D’après l’OMS, les trois pathologies neuropsychiatriques qui menacent la population en général à l’état actuel sont constitués par : les états dépressifs, la schizophrénie, et la toxicomanie [1].Et du coté neurologique, les AVC occupent la troisième place après les cardiopathies et les cancers [2,3]. Ils sont par ailleurs une source importante de mortalité et d’invalidité [4]. La situation qui nous a incité à initier cette thèse, c’est la flambée des syndromes dépressifs quelque soit leur étiologie ou leurs facteurs déclenchants d’après la constatation des cliniciens. En psychiatrie, le terme dépression vient du Latin ’’DEPRESSIO ”, c’est à dire enfoncement qui désigne une maladie pour certains ou un syndrome pour d’autres, dont la manifestation centrale est un état mental caractérisé par une lassitude importante, une dépréciation de soi, un pessimisme qui entraînent des perturbations importantes dans les rapports psychoaffectifs. [5] Selon l’OMS, cette maladie affecte les 9,4% de la population [6], elle peut évoluer vers un risque évolutif les plus graves qui est le suicide. En particulier, lorsque la cause à effet a été évidente, c’est le cas de notre sujet de thèse où l’état dépressif s’installe après une grande pathologie cérébrovasculaire dont le cerveau en entier est défaillant de ses fonctions supérieures accompagnées des déficits moteurs invalidants pour les survivants de cette pathologie. Il s’agit alors d’une double attaque de ces deux pathologies qui frappent la personne dans sa période de vie productive pour la société.
LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
Mortalité et morbidité
Les AVC sont parmi les affections neurologiques les plus fréquentes [7]. Leur gravité est bien établie : c’est la première cause de morbidité chez l’adulte, la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de décès après les maladies cardiovasculaires et les cancers dans les pays industrialisés ,
– En France, les AVC étaient responsables de 15 à 20% de décès au terme du premier mois et 75% des patients avec séquelles [9]
– En Cote d’Ivoire 9,3 % de décès en milieu hospitalier public chez les sujets de 45 à 69 ans sont dus à des AVC. [3]
– En Belgique en 1995, ils étaient responsables de 9 % de l’ensemble de décès [10].
– En Suisse, la mortalité pour tous les groupes d’âge était en 1985 de 20/100.000 (femmes) respectivement de 37 /100.000 (hommes) et présente ainsi le taux mondiale le plus bas. En contrepartie, la mortalité en Bulgarie était dans le même laps de temps de 249 /100.000 pour les hommes et ainsi la plus élevée .
Cependant la mortalité varie de pays en pays avec une marge de 20 à 250 décès pour 100.000 habitants par an. On estime qu’environ 30 % des patients restent handicapés après un AVC et dépendent de l’aide des proches. Pour la population Belge, il y a chaque année près de 6.000 nouveaux patients handicapés. En outre, après un AVC, 20 à 50 % des patients souffrent d’une dépression et de démence vasculaire qui se développe chez 25 % des patients plus de 65 ans .
Incidence et prévalence
– Selon l’Institut Belge d’Epidémiologie (étude sentinelle) [11], l’incidence des AVC, toute cause confondue, est en diminution. En Belgique, elle fut de 185 nouveau cas par 100.000 habitants durant la période 1998-1999, 225 en 1984 et 262 en 1984.
– En France, une incidence annuelle est de 1,6 à 2,4 / 1 000 personnes tous âges confondus, soit 100 000 à 145 000 AVC par ans. La prévalence annuelle des AVC est de 4 à 6 / 1 000 personnes [9]
– A Madagascar nous ne disposons pas de chiffres exacts sur la fréquence des AVC. Mais on a noté globalement que la fréquence de consultation concernant les AVC dans les services des urgences est 〉 20 % à partir de 50 ans et 〉 30 % à partir de 70 ans .
Physiopathologie et étiopathogénie
Les AVC se repartissent en deux grands groupes selon leur étiologie :
➤ Pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques : Ils sont dus à l’occlusion d’une artère cérébrale ou d’une artère à destination cérébrale (carotides ou artères vertébrales). Le parenchyme cérébral en aval de l’artère occluse est donc partiellement privé d’oxygène et de glucose ; celle-ci entraîne un infarctus cérébral appelé également « ramollissement cérébral ». Le mécanisme de cette occlusion est plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas le plus souvent d’origine cardiaque) ; mais d’autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l’artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé. Le ramollissement cérébral d’origine ischémique peut se compliquer secondairement d’un saignement au niveau de la lésion : on parle alors de ramollissement hémorragique.
La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d’une veine cérébrale (et non pas d’une artère), elle est beaucoup plus rare. La lacune cérébrale est une complication de l’HTA et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.
➤ Pour les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques : Ils sont en rapport avec la rupture d’un vaisseau artériel intracérébral en règle anormal à l’origine. Suivant la localisation du vaisseau, l’hémorragie peut être méningée par rupture d’un anévrysme artériel au sein des espaces sous arachnoïdiens, intracérébral (dit aussi intra parenchymateux) et peut être associée à une inondation ventriculaire.
Les trois causes des AVC hémorragiques sont :
– l’hypertension artérielle,
– les malformations vasculaires,
– les traitements anticoagulants,
Les facteurs déclenchants ou facteurs de risques
Les facteurs de risque pour les AVC sont similaires aux facteurs de risque de l’infarctus de myocarde. Trois facteurs augmentent spécifiquement le risque d’AVC:
– la fibrillation auriculaire,
– la sténose carotidienne,
– l’accident ischémique transitoire,
L’athérothrombose touche plusieurs organes cibles dont 15 % des patients souffrent d’une athérosclérose. Des facteurs locaux (sténose artérielle, facteurs inflammatoires) ; systémiques (HTA, hyperlipémie, diabète, obésité, hypercholestérolémie, trouble de l’hémostase) ; génétiques (âge 〉 55 ans, sexe masculin, antécédents familiaux cardiovasculaires) ; et l’hygiène de vie (sédentarité, régime, tabagisme, alcoolisme) en sont responsable.
Les facteurs de risque non contrôlables sont : l’âge, le sexe et les antécédents familiaux. Les facteurs de risque contrôlables par une bonne hygiène de vie ou par des médicaments sont : l’HTA, l’hypercholestérolémie, le diabète, la sédentarité, le tabagisme, l’alcoolisme, la prise d’une contraception orale ou d’un traitement hormonal de substitution. Parmi eux, l’HTA constitue le facteur de risque modifiable le plus important.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. CONSIDERATIONS EPIDEMIOLOGIQUES
I.1 LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I.1.1 Mortalité et morbidité
I.1.2 Incidence et prévalence
I.1.3 Physiopathologie et étiopathogénie
I.1.4 Les facteurs déclenchants ou facteurs de risques
I.2 LES ETATS DEPRESSIFS
I.2.1 Incidence et prévalence
I.2.2 Les facteurs favorisants
II. CONSIDERATIONS CLINIQUES
II.1 LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
II.2 LA DEPRESSION
II.2.1 Humeur dépressive
II.2.2 Ralentissement psychomoteur
II.2.3 Syndromes somatiques
III. CONSIDERATIONS DIAGNOSTIQUES
III.1 Les critères du diagnostic et la classification de la dépression
III.2 Diagnostic positif de l’AVC Ischémique
III.3 Diagnostic étiologique de la dépression post AVC
III.4 Diagnostics différentiels
IV. CONSIDERATIONS THERAPEUTIQUES
IV.1 PRISE EN CHARGE DE L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE
IV.1.1 Traitement symptomatique
IV.1.2 Traitement anticoagulant
IV.1.3 Traitement préventif des récidives
IV.1.4 Autres mesures
IV.2 PRISE EN CHARGE DE L’ETAT DEPRESSIF
IV.2.1 Les traitements médicamenteux
IV.2.2 Psychothérapie
IV.2.3 Sismothérapie
V. EVOLUTION ET PRONOSTIC DES AVC
CONCLUSION