Les espaces cellulo-adipeux

La cellulite périmaxillaire est une inflammation d’origine infectieuse du tissu cellulo-adipeux de la face, toute étiologie confondue. La cellulite périmaxillaire odontogène est une inflammation d’origine infectieuse du tissu cellulo-adipeux de la face dont l’étiologie est une infection dentaire .

La cellulite périmaxillaire odontogène peut être grave par sa diffusion locale, loco-régionale et/ou générale. Dans ce cas, elle met en jeu le pronostic vital du malade. Ainsi l’hospitalisation serait de règle .

Rappels

Les espaces cellulo-adipeux de la face

Ce sont des tissus lâches qui se répartissent entre les aponévroses des muscles de la face et aussi entre les plans ostéo-aponévrotiques .

Rôles :
Les espaces cellulo-adipeux ont 2 rôles importants :
– Ils facilitent le glissement des muscles masticateurs et de leur aponévrose sur les surfaces osseuses.
– Ils jouent un rôle de remplissage.

Constitution :
Les espaces cellulo-adipeux sont constitués par :
– Un tissu conjonctif lâche comprenant des fibres élastiques et collagènes ;
– Un tissu adipeux, cloisonné par des fibres conjonctives, formant des lobules plus ou moins volumineux, le tout discrètement mêlé ;
– De nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques.

Répartition :
On distingue plusieurs régions ou loge anatomique au niveau de la face et du cou communiquant entre elles plus ou moins largement par des hiatus comblés de tissus cellulo-graisseux . Ces régions délimitent la localisation des espaces cellulograisseux.

– Région orbitaire :
Le tissu cellulo-adipeux remplit les espaces compris entre les muscles moteurs du globe oculaire et les parois osseuses.
– Région nasale et labiale supérieure :
Le tissu celluleux y est abondant, il est cloisonné. Ce qui limite la diffusion de l’infection.
– Région massetérienne :
Le tissu celluleux englobe classiquement le muscle masséter.
– Région zygomatique :
Elle contient les muscles ptérygoïdiens. Dans cet espace, l’artère maxillaire interne et le nerf maxillaire inférieur cheminent dans l’espace celluloadipeux.
– Région ptérygo-maxillaire :
Le tissu celluleux se glisse entre les éléments musculaires de cette région qui est profonde.
– Région palatine :
Il n’existe pas de tissu celluleux, le pus se collecte en abcès sous périosté.
– Région temporale :
Le tissu celluleux pénètre dans cette région par le canal temporo-zygomatique. Il forme une masse cellulo-adipeuse semi-fluide, développée surtout à la partie externe et inférieure de la loge entre le muscle temporal et son aponévrose. Il passe au bord antérieur du muscle et tapisse sa face profonde.
– Région génienne :
Région où se collecteront les phlegmons géniens. Ce tissu celluleux communique avec les fosses temporale et zygomatique. A la partie la plus reculée de la région, entre le masséter et le buccinateur, il forme la boule graisseuse de Bichat .
– Région latéro (ou maxillo) pharyngienne :
Elle se subdivise en :
• Espace rétro-stylien ou sous parotidien postérieur ;
• Espace pré-stylien qui comprend 2 régions :
– Région parotidienne, loge parotidienne avec la glande, les vaisseaux et nerfs ;
– Région para-amygdalienne ou espace sous parotidien antérieur.
– Région mentonnière et labiale inférieure :
Dans cette région, le tissu celluleux forme un coussin dans la concavité du fer à cheval de la mandibule. Ce secteur est en relation avec les régions carotidienne, ptérygo-maxillaire, para-amygdalienne, thyro-hyo-épiglotique, para-laryngée en arrière, et en avant le creux sus claviculaire et le médiastin.
– Le plancher buccal :
Deux étages subdivisent ce plancher (figure 2) :
• Un étage supérieur ou sus-mylo-hyoïdien, sous muqueux ;
• Un étage inférieur ou sous mylo-hyoïdien, sous-cutané.
Ce plancher comporte 5 espaces celluleux :
• Un espace sous- mylo-hyoïdien : entre le muscle mylo-hyoïdien en haut et l’aponévrose cervicale supérieure en bas. Il communique en arrière avec les loges sous maxillaires ;
• Un espace sublingual : entre les muscles mylo-hyoïdien en bas, hyoglosse en dedans et muqueuse en haut. Il contient la glande sublinguale, le canal de Wharton, les vaisseaux sublinguaux, le XII. Il communique en arrière avec la loge sous-maxillaire, l’espace sous parotidien antérieur et la région ptérygo-maxillaire ;
• Un espace de l’artère linguale : entre les muscles génio-glosse et hyoglosse ;
• Un espace médio-lingual : entre les 2 génio-glosse en dessous du septum ;
• Un espace infra-lingual : entre les muscles génio-hyoïdien en bas, hyoglosse et génio-glosse en haut. Il constitue un véritable centre celluleux du plancher buccal.

Les dents

Anatomie de la dent

Constitution externe

Du point de vue externe, la dent est constituée par 3 parties :
– La couronne ;
– Le collet ;
– Et la racine.

La couronne présente 5 faces :
– Face mésiale : celle qui est proche du milieu de la bouche ;
– Face distale : celle qui est la plus distante de ce milieu, c’està-dire la face opposée.
– Face vestibulaire : celle qui est la plus proche du vestibule, c’est-à-dire de la lèvre et des joues ;
– Face linguale : celle qui regarde la langue ;
– Face triturante : celle qui sert à mastiquer.

Le collet représente l’endroit où s’attache la gencive.
La racine représente la partie qui s’enfonce dans l’os alvéolaire.

Coupe histologique

La couronne est constituée par :
– Le cuticule
– L’émail : recouvre toute la couronne ;
– L’ivoire ou la dentine : parcouru par les petits fibrilles de Tomes qui sont des fibres nerveuses ;
La racine est constituée par :
– La chambre pulpaire : avec l’artère, la veine et le nerf.
– Le ligament alvéolo-dentaire : constitue une véritable articulation entre la dent et l’os ;
– Le cément : protège la racine et se joint au collet de façon hermétique ;
– L’apex dentaire ou foramen apical : orifice situé au niveau de la pointe par lequel pénètre les artères et les veines.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I. Rappels
1. Les espaces cellulo-adipeux
1.1. Rôles
1.2. Constitution
1.3. Répartition
2. Les dents
2.1.Anatomie de la dent
2.1.1.Constitution externe
2.1.2. Coupe histologique
2.2. Nomenclature
2.2.1. Définition
2.2.2. Nomenclature proprement dite
2.3. Situation des apex par rapport aux tables maxillaires
2.4. Les caries dentaires
3. Les cellulites périmaxillaires odontogènes graves
3.1. Généralités
3.2. Agent causal
3.2. Diagnostic positif : type de description : cellulites périmaxillaires circonscrites au stade suppuré
3.3.1. Clinique
3.3.2. Paraclinique
3.4. Différentiel
3.5. Diagnostic de gravité
3.6. Formes cliniques
3.6.1. Selon le stade évolutif
3.6.2. Forme particulière : Angine de Ludwig
3.7. Traitement
3.7.1. Curatif
3.7.1.1. Buts
3.7.1.2. Moyens
3.7.1.3. Indications
3.7.1.4. Surveillance
3.7.2. Préventif
3.8. Evolution- pronostic
3.8.1. Sans traitement
3.8.2. Sous traitement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
II. Notre étude
1. Matériels et méthode
2. Résultats
2.1. Age
2.2. Sexe
2.3. Niveau socio-économique
2.4. Existence ou non de facteurs de risque infectieux
2.5. Clinique
2.5.1. Selon la symptomatologie
2.5.2. Selon la phase évolutive
2.5.3. Selon l’extension
2.6. Efficacité thérapeutique
2.6.1. Efficacité du traitement selon l’âge du patient
2.6.2. Efficacité du traitement selon le sexe
2.6.3. Efficacité du traitement selon le niveau socio-économique
2.6.4. Efficacité du traitement selon l’existence ou non de facteurs de diffusion
2.6.5. Efficacité du traitement selon le stade évolutif
2.6.6. Efficacité du traitement selon l’extension de l’inflammation
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
III. discussion et suggestions
1. Discussions
1.1. Age
1.2. Sexe
1.3. Niveau socio-économique
1.4. Existence ou non de facteurs de risque de diffusion
1.5. Clinique
1.5.1. Selon la symptomatologie
1.5.2. Selon la phase évolutive
1.5.3. Selon l’extension
1.6. Efficacité thérapeutique
1.6.1. Efficacité du traitement selon l’âge
1.6.2. Efficacité du traitement selon le sexe
1.6.3. Efficacité du traitement selon le niveau socio-économique
1.6.4. Efficacité du traitement selon l’existence ou non de facteurs de risque
1.6.5. Efficacité du traitement selon le stade évolutif
1.6.6. Efficacité du traitement selon l’extension de l’inflammation
2. Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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