LES ESCHERICHIA COLI PRODUCTEURS DE SHIGATOXINES

LES ESCHERICHIA COLI PRODUCTEURS DE SHIGATOXINES

Pathologies humaines associées aux infections par des STEC

Colite hémorragique (CH)

La colite hémorragique est la principale manifestation de l’infection à Escherichia coli O157 :H7. (AFSSA 2003, Loukiadis 2002, USDA 1997, Coia 1998a). Elle est caractérisée par des crampes abdominales, une diarrhée aqueuse puis sanglante. Le sujet est le plus souvent apyrétique. La période d’incubation varie de 2 à 10 jours. La guérison spontanée est l’issue la plus fréquente. Des nausées et des vomissements accompagnent la diarrhée dans la moitié des cas.
La colite hémorragique nécessite une hospitalisation dans 3 à 82 % des cas. Les traitements mis en place sont essentiellement symptomatiques et consistent en la gestion de la déshydratation et des complications telles que l’anémie ou les lésions rénales. L’antibiothérapie est dans la plupart des cas contre-indiquée : la mort des bactéries entraîne une libération massive de toxines, et elle provoque une perturbation de l’équilibre de la flore intestinale.
Plusieurs autres facteurs doivent aussi entrer en ligne de compte dans le diagnostic différentiel des diarrhées sanglantes. Campylobacter sp., Shigella sp., Clostridium difficile, certains virus et certains parasites (amibiase) peuvent aussi être incriminés.

Syndrome Hémolytique et urémique (SHU)

Le syndrome hémolytique et urémique a été décrit pour la première fois en 1955 par Gasser. Il touche principalement les enfants de moins de 3 ans, mais aussi les adultes et survient brutalement après un épisode de diarrhée sanglante. L’anémie hémolytique, la thrombocytopénie, l’oligo- ou l’anurie, l’insuffisance rénale aigue caractérisent le SHU
Le SHU est la première cause d’insuffisance rénale aigue chez l’enfant en Amérique du Nord et en Europe. La moitié des cas nécessite une dialyse et le taux de mortalité varie de 5 à 10%.

Purpura thrombotique et thrombocytopénique (PTT)

Le purpura thrombotique et thrombocytopénique est provoqué par une occlusion thrombotique disséminée de la microcirculation et affecte principalement les adultes. Il se caractérise par la survenue d’un SHU accompagné de fièvre et de symptômes neurologiques.
Les prodromes diarrhéiques et émétiques sont plus rares que pour le SHU.
L’age moyen des malades atteints par le PTT est de 30 à 40 ans mais les critères de diagnostic sont les mêmes que pour le SHU.
Environ la moitié des patients infectés par STEC O157 requiert une hospitalisation.
L’issue est fatale dans 3% des cas mais le taux de mortalité augmente dans les tranches d’âges extrêmes.

Physiopathologie des maladies liées aux STEC

L’une des caractéristiques principales des STEC est leur faible dose infectante, ce qui explique leur importance en santé publique. Quelques dizaines de bactéries suffisent à provoquer la maladie. Cette quantité est bien plus faible que la plupart des autres agents d’infections alimentaires tels que les Salmonelles.

Physiologie des infections

L’essentiel des manifestations cliniques liées à aux infections à STEC s’explique par l’intervention des toxines Stx. Toutefois, le processus infectieux met en jeu de nombreux facteurs liés non seulement à la bactérie mais aussi à l’hôte.
Les STEC doivent tout d’abord résister à l’acidité de l’estomac afin d’initier une étape de colonisation du tube digestif. Les toxines traversent ensuite l’épithélium digestif pour rejoindre le système circulatoire. Elles atteignent ainsi leurs récepteurs spécifiques présents sur les cellules endothéliales rénales, cérébrales et intestinales.
Une fois en position intracellulaire, les toxines Stx entraînent la mort des cellules cibles par arrêt des synthèses protéiques.

Facteurs de virulence

Les STEC sont très préoccupantes en raison de leur faible dose infectieuse. Quelques bactéries par gramme d’aliments sont suffisantes pour provoquer certaines épidémies. De plus, les STEC possèdent plusieurs facteurs de virulence qui expliquent leur pathogénicité : elles produisent une ou plusieurs vérotoxines ou shiga-like toxines, elles possèdent des facteurs d’attachement et des hémolysines.Les souches d’Escherichia coli pathogènes sont classées en plusieurs groupes selon les facteurs de virulence qui les distinguent et les signes cliniques associés. La dénomination EHEC (Escherichia coli entérohemorragiques) concerne les STEC pathogènes pour l’homme. Ce sont de loin les plus dangereuses en terme de santé publique.
Les EHEC responsables de troubles graves chez l’homme, comportent les mêmes gènes de virulence que les autres souches de STEC qui elles ne semblent pas pathogènes pour l’Homme.
Ainsi, si tous les EHEC sont producteurs de Shiga-toxines, tous les STEC ne provoquent pas de diarrhées hémorragiques.

Les Shiga-toxines

Nommées ainsi parce qu’elles présentent des analogies avec la toxine de Shigella dysenteriae de type 1, elles sont produites par toutes les souches de STEC. Leur activité cytotoxique a d’abord été mise en évidence sur des cellules rénales de singe Véro d’où leur appellation initiale de vérotoxines.Après leur internalisation dans la cellule cible et leur transport dans les différents organites cellulaires, les toxines Stx détruisent l’ARN ribosomale grâce à leur activité glycosidase et empêchent ainsi la synthèse protéique. L’inhibition de la synthèse protéique conduit à la mort des cellules cibles.Cette activité cytolytique a été mise en évidence sur les cellules de l’épithélium intestinal, les cellules endothéliales vasculaires humaines, au niveau du parenchyme rénal et au niveau du système nerveux central ce qui expliquerait les nombreuses manifestations cliniques observées.

Les facteurs d’adhésion

y Les pilis ou fimbriae
Les fimbriae sont les facteurs d’adhérence les plus étudiés. Tandis que les fimbriae de type 1 sont produits par des souches commensales aussi bien que pathogènes, certains fimbriae ou des adhésines sont souvent associées à des conditions pathologiques spécifiques des tissus ou des hôtes.Les fimbriae sont des structures de 5 nm de diamètre. Une structure en hélice ouverte est généralement proposée pour leur structure. Le pouvoir adhésif se situe soit au sommet soit le long de la structure.y L’intimine Les pilis jouent un rôle majeur dans l’adhérence des E. coli aux cellules de mammifères et peuvent n’être qu’une première étape des évènements d’une extension pathogène. Après l’adhésion initiale souvent lâche par les pilis, un signal de transduction provoque la phosphorylation des protéines des cellules hôtes augmentant la concentration intracellulaire de calcium et d’inositol-triphosphate causant l’effacement des microvillosités.L’intimine, protéine de la membrane externe, provoque l’attachement des E. coli aux cellules épithéliales. C’est le produit d’un gène chromosomique eae, dont la présence est un facteur important de virulence des EPEC et EHEC.La phosphorylation des tyrosines des protéines de la cellule hôte sous l’effet de l’intimine provoque la réorganisation du cytosquelette. Les filaments d’actine forment sous les bactéries des sortes de piédestal comme le montre l’illustration ci-dessous.

Table des matières

PREMIER CHAPITRE LES ESCHERICHIA COLI PRODUCTEURS DE SHIGATOXINES
PARTIE I GENERALITES SUR LES STEC
I. DEFINITION DES STEC
II. PATHOLOGIES HUMAINES ASSOCIEES AUX INFECTIONS PAR DES STEC 21
A. Colite hémorragique (CH)
B. Syndrome Hémolytique et urémique (SHU)
C. Purpura thrombotique et thrombocytopénique (PTT)
III. PHYSIOPATHOLOGIE DES MALADIES LIEES AUX STEC
A. Physiologie des infections
B. Facteurs de virulence
IV. METHODES DE DETECTION DES ESCHERICHIA COLI O157 :H7
PARTIE II EPIDEMIOLOGIE HUMAINE
I. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
A. Population sensible
B. Distribution géographique
C. Variation saisonnière
D. Facteurs de risque de survenue des infections à STEC
II. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
A. Sources de STEC et mode de transmission
B. Réservoir de STEC
PARTIE III LES STEC DANS L’ENVIRONNEMENT
I. DONNEES RELATIVES A LA PRESENCE DES STEC CHEZ LES ANIMAUX DE RENTE ET LEUR ENVIRONNEMENT
A. Portage et excrétion par les ruminants d’élevage
B. Portage et excrétion par les autres animaux
II. DONNEES RELATIVES A LA PRESENCE ET A LA SURVIE DES STEC DANS
L’ENVIRONNEMENT
A. Dans les fèces
B. Dans les fumiers et les lisiers
C. Sur ou dans le sol
D. Dans l’eau
E. Sur les végétaux
III. DONNEES RELATIVES A LA PRESENCE DANS LES FILIERES
A. Dans la filière animale
B. Dans la filière végétale
DEUXIEME CHAPITRE LES EFFLUENTS D’ABATTOIR
PARTIE I CADRE REGLEMENTAIRE REGISSANT LES ACTIVITES D’ABATTAGE
I. REGLEMENTATION RELATIVE AUX INSTALLATIONS CLASSEES
A. La loi du 19 juillet 1976
B. Le Code de l’environnement
C. L’ Arrêté du 1 février 1983 « relatif aux règles auxquelles doivent satisfaire les
abattoirs d’animaux de boucherie au titre de la protection de
l’environnement »
II. CADRE REGLEMENTAIRE RELATIF AUX UTILISATIONS DE L’EAU
A. La Loi sur l’Eau
B. L’Arrêté du 17 Août 1998 modifiant l’Arrêté du 2 février 1998
III. REGLEMENTATION RELATIVE AUX DECHETS DE LA FILIERE VIANDE
A. Les Matériels à Risque spécifié
B. Le Règlement européen n°1774/2002
C. Réglementation relative aux boues
D. Réglementation relative à l’épandage des boues
E. Projet d’Arrêté Ministériel relatif aux prescriptions applicables aux abattoirs d’animaux de boucherie soumis à autorisation au titre de la protection de l’environnement sous la rubrique 2210
PARTIE II LA FORMATION DES EFFLUENTS
I. GENERALITES SUR LES DECHETS DE LA FILIERE VIANDE
A. Les déchets solides
B. Les déchets liquides
C. Les boues
II. USAGES DE L’EAU DANS LES ABATTOIRS
III. CARACTERISATION PHYSICO-CHIMIQUE DES EFFLUENTS D’ABATTOIR
A. Aspect macroscopique des effluents d’abattoir
B. Température et pH des effluents d’abattoir
C. Teneur en oxygène dissous, matières organiques et turbidité
PARTIE III L’EPURATION DES EFFLUENTS D’ABATTOIR
I. LES OPERATIONS DE PRETRAITEMENT
A. Dégrillage
B. Tamisage
C. Dessablage
D. Dégraissage – Déshuilage
E. Bassin tampon
II. LES PROCEDES DE TRAITEMENT
A. Les procédés biologiques
B. Traitement physico-chimique
III. LE TRAITEMENT DES BOUES
A. Epaississement et concentration
B. Stabilisation et hygiénisation
C. L’épandage des boues
IV. CHARGE MICROBIOLOGIQUE DES EFFLUENTS D’ABATTOIR ET EFFICACITE DES PROCEDES EPURATOIRES SUR LA SURVIE DES MICRO-ORGANISMES
TROISIEME CHAPITRE APPRECIATION DU RISQUE LIE A LA CONTAMINATION DES EFFLUENTS D’ABATTOIR PAR E.COLI O157 :H7
PARTIE I LA DEMARCHE D’EVALUATION DU RISQUE EN 4 ETAPES
PARTIE II LES STEC : DES EFFLUENTS A L’HOMME
I. PREVALENCE D’ESCHERICHIA COLI O157 :H7 CHEZ LES BOVINS A L’ABATTOIR
II. PRESENCE DE STEC DANS LES EFFLUENTS D’ABATTOIR ET DANS LES BOUES
A. Modes de contamination des effluents
B. Efficacité des traitements épuratoires sur les STEC
III. PROGRAMME DE RECHERCHE
A. Etude sur les abattoirs de moyenne capacité
B. Etude sur les abattoirs de grande capacité
IV. PRESENCE ET SURVIE DES E. COLI O157 :H7 DANS LE MILIEU EXTERIEUR APRES EPANDAGE
A. Evolution quantitative des populations d’organisme
B. Survie dans différents déchets d’abattoir
C. Évolution de la population microbienne après épandage
V. LES VOIES DE CONTAMINATION DE L’HOMME VIA L’ENVIRONNEMENT
A. Inhalation d’aérosols ou de poussières
B. Ingestion de produits végétaux issues de parcelles traitées avec des boues
C. Absorption d’eau contaminée
D. Recontamination du bétail
PARTIE III APPRECIATION DES EFFETS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE 

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