Soutenance mémoire
Etude et caractéristiques du sommeil
Les enregistrements polygraphiques chez l’adulte et l’enfant
C’est en 1924 que Hans Berger, neurologue, découvre l’électroencéphalogramme (EEG) qui enregistre les faibles courants électriques émis par notre cerveau au cours de ses différentes activités. Grâce à cela, le corps médical découvre une corrélation entre nos différents états de vigilance et certaines modifications de notre activité électrique cérébrale. Par la suite, et grâce à de nombreuses études réalisées à partir des années 1960, il a été montré que durant les différentes phases du sommeil, en plus d’avoir des variations au niveau de l’activité électrique du cerveau, les paramètres biologiques se modifient suivant les différents stades de sommeil : la température, le rythme cardiaque, le rythme respiratoire, la pression artérielle, le tonus musculaire et les sécrétions hormonales vont présenter une périodicité nocturne que l’on peut enregistrer.
Les études du sommeil sont donc maintenant polygraphiques ; on parle aussi de polysomnographie. La polysomnographie correspond ainsi à un processus de surveillance et d’enregistrement de plusieurs données physiologiques pendant le sommeil. Les principales données enregistrées sont notamment l’activité électrique du cerveau (EEG), les mouvements des yeux (électro-oculogramme ou EOG), le tonus musculaire (électromyogramme ou EMG), l’activité cardiaque (électrocardiogramme ou ECG) et la respiration. D’autres données peuvent également être prise en compte si cela s’avère nécessaire, il n’existe en fait pas de règles figées quant à la réalisation de la polysomnographie. Des électrodes sont ainsi collées sur le cuir chevelu, sur le menton, sur le thorax et sur les jambes pour la réalisation des EEG, EMG et ECG. Deux électrodes sont également placées sur les canthus interne et externe des yeux pour la réalisation de l’EOG. La respiration est quant à elle enregistrée au niveau du thorax, de l’abdomen, du nez et de la bouche.
Enfin, l’étude des sécrétions hormonales est effectuée grâce à un recueil sanguin réalisé toutes les 20 minutes pour établir une courbe de sécrétion. Le sujet endormi est en permanence filmé et tous les bruits de la chambre sont enregistrés. (Haute Autorité de Santé, 2012 ; Thirion et Challamel, 2011) .
Les états de vigilance de l’Homme adulte
L’éveil ou état de veille
Cet état concerne tous les moments où l’individu est conscient, c’est-à-dire, chez l’adulte, environ les deux tiers de son temps. Il existe 2 types d’éveils appelés éveil actif et éveil passif. Ces états d’éveils sont contrôlés par un réseau complexe de neurones répartis de l’hypothalamus au bulbe rachidien. Durant l’éveil actif, les temps de réactions aux diverses stimulations extérieures sont très courts et l’EEG présente des ondes rapides et peu amples. L’apprentissage d’une nouvelle tâche durant cet éveil est facilité et l’envie de communiquer est plus importante. A l’inverse, durant l’état d’éveil passif, les temps de réactions sont beaucoup plus longs et l’envie de communiquer beaucoup moins importante. Durant ce stade, l’individu a seulement envie de fermer les yeux et de s’endormir… L’EEG présente alors des ondes électriques plus amples et plus lentes. Les neurones de l’éveil communiquent entre eux grâce à des neurotransmetteurs comme l’acétylcholine (Ach), la dopamine (DA), le glutamate (Glu), l’histamine (HA), la noradrénaline (NA) et la sérotonine (5HT). Les peptides hypocrétines-1 et -2, aussi appelés orexine-A et -B, semblent également avoir un effet excitateur sur le réseau neuronal de l’éveil. Ainsi, ces différents neurotransmetteurs et neuropeptides semblent correspondre à différents types d’éveils :
– Le système histaminergique correspond à un état d’éveil en lien avec la motivation
– Le système à hypocrétine influence quant à lui le comportement (locomotion, prise alimentaire, émotion)
– Les systèmes noradrénergique et sérotoninergique agissent directement sur les différentes activités cognitives (apprentissage, mémoire) et sur la perception des situations stressantes .
En ce qui concerne les stimulations externes, le sommeil ne débute que s’il y a diminution des excitations de l’environnement. En ce qui concerne les stimulations internes, c’est le système d’éveil lui-même qui favorise l’endormissement en fin de journée. En effet, la 5HT présente dans le système d’éveil, et qui s’accumule au fil de la journée, est aussi un neuromédiateur actif de l’endormissement. Il induirait pendant l’éveil la synthèse de substances facilitatrices du sommeil au niveau de l’hypothalamus, et ces substances permettraient la mise en jeu des effecteurs du sommeil lent. D’autre part, l’adénosine (Ad), produit de dégradation de l’adénosine-triphosphate (ATP), qui s’accumule également dans le cortex pendant l’état de veille, inhibe les systèmes cholinergiques d’éveil via les récepteurs de l’adénosine A1, et stimule le système d’endormissement via les récepteurs de l’adénosine A2. Plus le manque de sommeil est important, plus le taux d’Ad est élevé et plus les ondes du sommeil lent sont intenses, notamment celles du sommeil lent profond. Il s’agit ainsi d’un mécanisme permettant au cerveau de « rattraper sa dette de sommeil ». (Association Française de Narcolepsie Cataplexie et d’Hypersomnies rares, 2015 ; Challamel et al., 2009 ; Thirion et Challamel, 2011) .
Le sommeil lent
Cet état est représenté par un ralentissement et une augmentation d’amplitude progressive des ondes électriques corticales au niveau de l’EEG, d’où le nom de sommeil lent. Le sujet s’endort quasiment toujours en sommeil lent et ce sommeil représente 75 à 80% d’une nuit complète, c’est-à-dire environ 6 heures de sommeil lent pour une nuit de 8 heures. C’est par ailleurs au cours de ce sommeil qu’est sécrétée l’hormone de croissance, permettant le développement corporel et le renforcement squelettique. Le sommeil lent est divisé en 3 stades de profondeur croissante. (Challamel et al., 2009 ; Challamel et Thirion, 2014 ; Inserm, 2017) .
Le stade I du sommeil lent : l’endormissement
Ce stade dont la durée est de quelques minutes correspond à l’entrée du corps dans la phase de sommeil, il s’agit en fait d’une phase de transition aussi appelé phase N1. Ce n’est ni vraiment une phase de sommeil, ni vraiment une phase d’éveil. Le tonus musculaire et le rythme cardiaque diminuent. Cet endormissement est permis grâce à une diminution des excitations de l’environnement (lumière, bruit…), mais est aussi le résultat d’un mécanisme généré par le système d’éveil lui-même. (Challamel et al., 2009 ; Inserm, 2017 ; Thirion et Challamel, 2011) .
Le stade II du sommeil lent : le sommeil léger
Le sommeil léger est un stade où le moindre bruit est susceptible de déclencher l’éveil. Cette période, aussi appelée phase N2, voit une certaine activité mentale persister. Des rêves ont lieu et ces rêves sont logiques et cohérents, bien plus que ceux du sommeil paradoxal. Toutefois, l’activité électrique est de plus en plus lente. Les stades I et II représentent 50% du sommeil total, soit environ 4h par nuit. (Thirion et Challamel, 2011) .
Le stade III du sommeil lent : le sommeil profond
Durant la phase de sommeil profond, aussi phase N3, le corps est parfaitement immobile, le visage est inexpressif et l’activité mentale est très faible. Les yeux, sous les paupières fermées, sont eux-aussi immobiles, d’où l’appellation de « sommeil sans mouvement oculaire », ou NREMS en anglais (non-rapid eye movement sleep). Ici, le pouls et la respiration sont lents et réguliers mais le tonus musculaire est conservé. Typiquement, le corps reste ferme et une personne qui s’endormirait debout ne s’effondrerait pas durant cette phase. L’activité cérébrale quant à elle est lente et ample. Ces stades représentent 25% du sommeil total, soit 2h par nuit. (Thirion et Challamel, 2011) .
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Table des matières
Introduction
1. Etude et caractéristiques du sommeil
1.1. Les enregistrements polygraphiques chez l’adulte et l’enfant
1.2. Les états de vigilance de l’Homme adulte
1.2.1. L’éveil ou état de veille
1.2.2. Le sommeil lent
1.2.2.1. Le stade I du sommeil lent : l’endormissement
1.2.2.2. Le stade II du sommeil lent : le sommeil léger
1.2.2.3. Le stade III du sommeil lent : le sommeil profond
1.2.3. Le sommeil paradoxal
1.2.4. L’alternance des cycles au cours d’une nuit
1.3. La construction du sommeil : des premiers temps de la vie à l’adolescence
1.3.1. Les états de vigilance du nouveau-né
1.3.1.1. Le sommeil calme
1.3.1.2. Le sommeil agité
1.3.1.3. L’état de veille calme
1.3.1.4. Les états de veille agitée sans ou avec pleurs
1.3.2. L’alternance des cycles au cours du premier mois de vie
1.3.3. De 1 à 6 mois : transition importante entre le sommeil du nouveau-né et celui de l’adulte
1.3.4. De 6 mois à 6 ans : la réduction progressive du sommeil diurne
2. Les maladies du sommeil chez l’enfant de 0 à 6 ans
2.1. Insomnies et troubles du rythme circadien
2.1.1. Les insomnies comportementales
2.1.1.1. Le conditionnement anormal à l’endormissement
2.1.1.2. Le syndrome de prise alimentaire nocturne
2.1.1.3. Les difficultés de sommeil par insuffisance de limites
2.1.1.4. Les troubles du rythme circadien
2.1.2. Les insomnies d’origine médicale
2.1.2.1. Allergie aux protéines de lait de vache
2.1.2.2. Erreurs diététiques
2.2. Parasomnies
2.2.1. Parasomnies associées au sommeil lent profond
2.2.1.1. Somnambulisme
2.2.1.2. Terreurs nocturnes
2.2.1.3. Eveils confusionnels
2.2.1.4. Récapitulatif des caractéristiques cliniques communes des parasomnies associées au sommeil lent profond
2.2.2. Parasomnies associées au sommeil paradoxal
2.2.2.1. Cauchemars
2.2.2.2. Paralysie du sommeil
2.2.3. Autres parasomnies
2.2.3.1. Enurésie nocturne isolée
2.2.3.2. Hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques
2.2.3.3. Catathrénie
2.2.3.4. Somniloquie
2.3. Troubles moteurs liés au sommeil
2.3.1. Rythmies du sommeil
2.3.2. Impatience des membres inférieurs
2.3.3. Syndrome de mouvements périodiques des membres
2.3.4. Bruxisme
2.3.5. Crampes nocturnes des membres inférieurs
2.4. Autres pathologies du sommeil
2.4.1. Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
2.4.2. Mort subite inexpliquée du nourrisson
2.4.3. Narcolepsie
3. Prise en charge et conseils à l’officine
3.1. Insomnies comportementales et retard de phase : prise en charge globale du patient
3.1.1. Conseils du pharmacien
3.1.2. Produits « Over The Counter » (OTC) : aromathérapie, phytothérapie, homéopathie
3.1.2.1. Aromathérapie
3.1.2.2. Phytothérapie
3.1.2.3. Homéopathie
3.2. Parasomnies du sommeil lent profond : prise en charge globale du patient
3.2.1. Conseils du pharmacien
3.2.2. Produits OTC : aromathérapie, phytothérapie, homéopathie
3.2.2.1. Aromathérapie
3.2.2.2. Phytothérapie
3.2.2.3. Homéopathie
3.3. Cauchemars : prise en charge globale du patient
3.3.1. Conseils du pharmacien
3.3.2. Produits OTC : aromathérapie, phytothérapie, homéopathie
3.3.2.1. Aromathérapie
3.3.2.2. Phytothérapie
3.3.2.3. Homéopathie
3.4. Enurésie nocturne isolée : prise en charge globale du patient
3.4.1. Conseils du pharmacien
3.4.2. Produits OTC : aromathérapie, phytothérapie, homéopathie
3.4.2.1. Aromathérapie
3.4.2.2. Phytothérapie
3.4.2.3. Homéopathie
3.5. Syndrome des jambes sans repos : prise en charge globale du patient
3.5.1. Conseils du pharmacien
3.5.2. Produits OTC : aromathérapie, phytothérapie, homéopathie
3.5.2.1. Aromathérapie
3.5.2.2. Phytothérapie
3.5.2.3. Homéopathie
3.6. Mort subite inexpliquée du nourrisson : conseils du pharmacien
4. Fiche d’aide au conseil en cas de troubles du sommeil chez l’enfant de 0 à 6 ans
Conclusion
Annexe
