Les Endocardites infectieuses

L’ETIOPATHOGENIE

L’endocardite infectieuse est due à la contamination par un agent pathogène de l’endocarde le plus souvent préalablement lésé. Plusieurs facteurs étiologiques expliquent la diversité séméiologique : le terrain de survenue, la porte d’entrée et le germe responsable.

Le terrain

L’endocardite survient à tout âge et fréquemment sur u n cœur préalablement lésé. Elle survient sur cœur sain dans la moitié des cas, sur valvulopathie native dans un tiers des cas avec une prédominance des valvulopathies rhumatismales [55]. L’endocardite sur prothèse valvulaire est en nette augmentation, de même que celle sur sondes de pacemaker et sur cardiopathies dégénératives [53]. Les cardiopathies congénitales (bicuspidie aortique en nette augmentation) et les cardiomyopathies sont également des terrains où peut se développer une endocardite infectieuse, surtout en occident [53]. C’est ainsi que la notion de cardiopathie à risque a été établie. Par ailleurs, de nos jours, les endocardites infectieuses surviennent souvent sur terrain immunodéprimé surtout si ces patients présentent une porte d’entrée.

La porte d’entrée (PE)

Elle détermine le germe causal et n’est identifiée que dans la moitié des cas. Il peut s’agir d’un foyer infectieux patent ou latent, d’une situation ou d’un geste susceptibles d’entraîner une bactériémie. Cependant dans 20 % des cas aucune PE n’est retrouvée [34]. On distingue : la PE bucco-dentaire, la PE cutanée, les PE iatrogènes et les autres PE .

Le germe

Les germes responsables de l’endocardite peuvent être identifiés dans le sang par les hémocultures, au niveau de foyers primitifs ou secondaires, au niveau de la porte d’entrée, ou par culture de matériel valvulaire ou prothétique prélevé lors d’une intervention. Dans 10 à 20 % des cas, aucun germe n’est identifié, malgré une endocardite certaine ; ce sont les endocardites dites « à hémocultures négatives » [25, 60].

Les streptocoques
Les streptocoques oraux sont en cause dans 25 % des cas, les streptocoques d’origine digestive dans 20 % des cas [12]. Les streptocoques déficients, à croissance difficile et les streptocoques bétahémolytiques sont plus rares. Le pneumocoque est quant à lui responsable d’endocardites aiguës et mutilantes.

Les staphylocoques
Ils sont responsables de 15 à 30 % des EI et sont les plus graves [17, 51, 60]. Il s’agit le plus souvent d’EI à Staphylococcus aureus survenant chez des patients porteurs d’une prothèse valvulaire ou d’ une sonde de pacemaker, et chez les toxicomanes. Les endocardites à staphylocoques coagulase négative sont plus rares et surviennent préférentiellement sur prot hèse valvulaire. La porte d’entrée de ces endocardites est surtout cutanée ou iatrogène [12,60].

LA PHYSIOPATHOLOGIE 

La pathologie de l’endocardite

La greffe microbienne sur l’endocarde fait intervenir trois facteurs.
• La lésion de l’endocarde qui constitue le point de fixation d’un thrombus fibrino-plaquettaire initialement stérile [84].
• Les facteurs hémodynamiques : les jets à haute vitesse entraînent des lésions endothéliales. De plus, les flux s’écoulant d’une chambre à haute pression vers une chambre à basse pression favorisent, par effet Venturi, le dépôt de bactéries au niveau de la chambre à basse pression.
• La bactériémie, fait suite à une effraction muqueuse ou cutanée. Certains germes comme les streptocoques se déposent préférentiellement sur l’endocarde lésé, pendant que d’autres tels que le staphylocoque peuvent se fixer sur des valves saines.

Les conséquences 

La localisation au niveau de l’endocarde de microorganismes véhiculés par le sang entraîne, au niveau cardiaque, des lésions valvulaires et des lésions extravalvulaires. Elle est également à l’origine de la formation d’embolies infectantes ou d’anévrismes mycotiques, mais aussi de la libération de complexes immuns circulants [14,35].

Au niveau cardiaque

Les lésions valvulaires

Les végétations 
Ce sont les lésions de base de l’endocardite infectieuse. Ce sont des amas fibrino-cruoriques constitués de fibrine, de plaquettes, de macrophages, de polynucléaires neutrophiles, et de bactéries [73]. Sur le plan anatomique, la végétation se présente comme une masse friable grise ou rougeâtre, sessile ou pédiculée, de taille variable, allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres [73]. Son évolution est variable: les petites végétations, de moins de 10 mm, peuvent « cicatriser » voire disparaître en laissant peu de séquelles. Les végétations de grosse taille peuvent atteindre 2 à 5 centimètres de longueur et gêner alors le jeu valvulaire ou ê tre responsables d’une obstruction prothétique ou d’une gêne au remplissage coronaire. Fréquemment, elles diminuent de volume au cours du traitement antibiotique et peuvent évoluer vers la fibrose et la calcification.

Le problème majeur de la végétation est celui du risque embolique qui est en effet très important, estimé entre 13 et 49 % selon les séries [35,100]. L’embolie peut être révélatrice de l’endocardite (accident vasculaire cérébral, ischémie aigüe d’un membre) ou au contraire être totalement silencieuse, découverte par exemple lors d’un scanner systématique. Les embolies seraient silencieuses dans 20 % des cas [36].

Les lésions destructrices 
L’infection est responsable de lésions destructrices intéressant aussi bien les feuillets valvulaires eux-mêmes, que l’appareil sous-valvulaire, et le tissu péri valvulaire.
• Au niveau valvulaire, deux types de lésions sont observées :
– les lésions destructrices « directes », siégeant fréquemment au niveau des bords libres des valves,
– les lésions de jet, témoins de l’atteinte valvulaire par un jet infecté, dont l’exemple le plus habituel est la perforation centrale de la grande valve mitrale, par le jet infecté d’une insuffisance aortique endocarditique.

La principale complication de ces lésions destructrices est l’insuffisance valvulaire, elle-même responsable d’un tableau d’insuffisance cardiaque congestive, qui fait toute la gravité de l’endocardite infectieuse. Au niveau sous-valvulaire, l’endocardite atteint fréquemment l’appareil sousvalvulaire mitral. Elle est responsable de rupture de cordages ou de piliers mitraux, avec ou sans prolapsus dont les conséquences sont les fuites valvulaires massives.

L’abcès péri-valvulaire 
L’infection peut atteindre le tissu péri-valvulaire et causer un abcès périvalvulaire. Il constitue un critère diagnostique majeur d’endocardite infectieuse et a une valeur pronostique péjorative. L’échographie cardiaque particulièrement transœsophagienne permet d’en faire le diagnostic avec précision. L’abcès périvalvulaire complique préférentiellement les endocardites aortiques. Il se manifeste typiquement comme une néo-cavité de 5 mm jusqu’à 2 ou 3 cm de diamètre contenant du matériel purulent. Les abcès myocardiques peuvent entraîner des péricardites suppurées alors que l’abcès septal peut conduire à des troubles de la conduction ou à une communication inter-ventriculaire (CIV). La présence d’un a bcès péri-valvulaire au cours de l’endocardite constitue, le plus souvent, un argument en faveur d’un traitement chirurgical rapide.

Les atteintes extra-valvulaires

Les péricardites sont rares et dues au processus immunologique. Les myocardites sont exceptionnelles cliniquement et seraient dues à des microembolies coronaires infectées. Une embolie coronaire ou un anévrisme mycotique peuvent entraîner exceptionnellement des atteintes coronariennes. Quant à l’atteinte de l’endocarde pariétal non valvulaire, elle n’est pas rare dans l’endocardite. De même, il est possible également d’observer des végétations sur la paroi de l’oreillette droite dans les endocardites du cœur droit et sur sonde de pacemaker.

Les manifestations extra-cardiaques

Les atteintes vasculaires

Elles sont représentées par les embolies et les anévrismes mycotiques et sont dues à la migration des végétations. Elles peuvent intéresser tous les territoires artériels mais ont une prédilection pour le cerveau, le rein, la rate [33].

Les manifestations immunologiques

L’infection endocarditique entraîne une libération dans la circulation d’antigènes et de complexes immuns circulants. Leur présence témoigne d’une évolution chronique [3, 34]. Ces manifestations immunologiques sont responsables de la néphropathie glomérulaire, des atteintes cutanéo-muqueuses, articulaires et vasculaires notamment oculaires [14].

Table des matières

I)INTRODUCTION
II) GENERALITES
III) METHODOLOGIE
IV) RESULTATS
V) COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI) CONCLUSION  
VII) REFERENCES
ANNEXES
RESUME

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