Les dimensions moyennes de la prostate

Voies urinaires supérieures

Normalement, les uretères pénètrent dans la vessie en biais et présentent un trajet sous-muqueux avant de s’ouvrir dans la lumière vésicale. Cette disposition anatomique forme un système valvulaire qui se ferme sous l’effet de l’augmentation de la pression de remplissage de la vessie et prévient ainsi le reflux des urines dans les uretères. Avec la dilatation et l’amincissement de la paroi vésicale, secondaires à l’obstacle au niveau du col, le mécanisme sphinctérien musculaire au niveau des orifices urétéraux est affaibli ou supprimé. L’augmentation de la pression intravésicale est ainsi transmise aux uretères et aux cavités rénales qui, à leur tour, subissent une hypertrophie compensatrice et une dilatation (hydro-uretère et hydronéphrose).

Les uretères sont parfois comprimés dans leur trajet pariétal par un détrusor hypertrophié provoquant une sténose pouvant aussi donner une urétéro-hydronéphrose. L’infection se greffe souvent sur ces lésions provoquant une pyélonéphrite. L’atrophie hydronéphrotique provoque une ischémie du parenchyme secondaire à l’hyperpression intra-pelvienne; ceci peut conduire à l’insuffisance rénale. A partir de 40-50 ans, on distingue deux groupes d’hommes: un premier groupe (5à10%) leur prostate s’atrophie progressivement ; un deuxième groupe (90à95%) au contraire leur prostate augmente de volume, du fait du développement d’un adénome. Tant qu’elle ne comprime pas l’urètre prostatique, l’HBP est un processus asymptomatique; ainsi certains malades auront une prostate volumineuse et peu de symptômes, d’autres au contraire un petit adénome très symptomatique : il n’y a pas de parallélisme entre la masse de l’adénome et l’intensité des troubles mictionnels. Lorsque l’adénome devient obstructif, 4 phases vont schématiquement se succéder:

LE DIABETE

Les patients diabétiques constituent un terrain favorable à l’infection urinaire parfois asymptomatique et cause de morbidité post-opératoire lourde ; pour ceci tout diabète doit être équilibré et surveillé régulièrement avant l’intervention. Les résultats d’une étude faite récemment ont prouvé le rôle du diabète en tant que facteur aggravant l’évolution et la sévérité des symptômes de l’HBP : les patients diabétiques avaient des changements significatives du pourcentage annuel moyen du volume urinaire résiduel maximal et du AUASI (American Urological Association Symptom Index)(21,22). Nous avons constaté que 26 % des patients du groupe1 (HBP+IR), 8% des patients du groupe 2 (HBP seule) sont diabétiques avec une différence statistiquement significative (21). Il existe plusieurs mécanismes physiopathologiques par lesquels le diabète peut affecter l’évolution de l’HBP : . Le changement des valeurs d’insulinémie serait responsable d’une perturbation du taux d’hormones sexuelles et de l’activité des nerfs sympathiques. . La neuropathie diabétique qui peut atteindre les nerfs moteurs et sensitifs : vessie neurologique. D’autant plus, le diabète est reconnu parmi les principales causes d’insuffisance rénale chronique chez l’adulte, de ce fait il peut être retenu en tant que facteur aggravant l’atteinte rénale au cours de l’évolution d’HBP (22). Un meilleur contrôle diabétique et équilibre glycémique s’impose pour empêcher la survenue de complications pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

L’insuffisance rénale

L’obstacle à l’évacuation vésicale que représente l’HBP va pouvoir retentir secondairement sur le haut appareil urinaire. Comme l’HBP a un développement lent mais régulier et symétrique dans les deux lobes, le retentissement sur le haut appareil urinaire sera bilatéral et presque toujours symétrique (7, 2, 11). Cette urétérohydronéphrose peut se développer insidieusement, même en présence d’une symptomatologie modérée et l’attention peut être attirée par l’apparition des signes d’IR (syndrome urémique) comme les nausées, les vomissements, l’anorexie, les céphalées, etc.… Il s’agit le plus souvent d’une insuffisance rénale chronique secondaire à une HBP dont le diagnostic et/ou le traitement n’était pas entrepris à temps (19,23). L’interrogatoire retrouvera un long passé de pollakiurie et de dysurie, et l’examen clinique confirmera la présence d’un adénome prostatique. L’IR constitue le facteur prédominant de morbidité et de mortalité chez les malades opérés pour adénome de prostate. Cette obstruction chronique secondaire à l’HBP est responsable d’une réduction de 33% du débit de FG et du débit plasmatique rénal. L’obstruction chronique et infection urinaire seraient responsable d’une réduction estimée à 50% du : débit de FG, débit plasmatique rénal et de la fonction d’excrétion tubulaire. Il est admis actuellement que les patients en insuffisance rénale préopératoire ont une prise en charge particulière avec un taux de complications post-opératoires plus élevé que la moyenne. Il passe selon l’étude de Mebust de 15% à 25% en cas d’association HBP et IR, et la mortalité est multipliée par 6 (28).

La fonction rénale :

Dans notre série, 50 patients soit 9,4 % parmi 540 patients durant une période de six ans se sont présentés avec une insuffisance rénale à l’entrée (Créatinémie≥15mg/l). L’insuffisance rénale est l’aboutissement inéluctable de la stase avec distension, par néphrite interstitielle ascendante. Evolution encore plus aggravée par l’infection. Elle peut s’installer à bas bruit, sans grands troubles mictionnels et révéler tardivement l’adénome par l’altération de l’état général, les oedèmes des membres inférieurs et les troubles cardio-respiratoires. Le taux d’urée et créatinine est élevé. Selon les recommandations du comité international de consensus de l’HBP, établi en 1994 : l’appréciation de la fonction rénale et l’ECBU sont des examens obligatoires pour tout patient qui se présente pour une gêne au vidange vésicale. De nombreuses études ont été faites pour définir l’insuffisance rénale au cours de l’HBP, ils ont conclu à des valeurs différentes de créatinémie allant de 15 à 30mg/l. Une étude faite chez des hommes hospitalisés pour HBP a montré que 10 % avaient une IR définie par une créatinémie supérieure à 15 mg/l, une autre étude a montré que 4 % ont une IR mais ils utilisaient des chiffres de créatinémie plus élevé : supérieure à 20 mg/l. Le meilleur moyen d’évaluer la fonction rénale est la mesure de la clairance de la créatinine, si elle est inférieure à 60 ml /min /1,73 m², on parle d’IR. Selon les valeurs de la créatinémie on a pu classer les malades porteurs d’HBP compliqués d’IR de la manière suivante(29) :

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Table des matières

INTRODUCTION
RAPPEL ANATOMIQUE
I- Prostate
1 – Anatomie descriptive
1-1- Situation
1-2- Les dimensions moyennes de la prostate
1-3- Aspect Macroscopique
1-4- Vascularisation
a- Artères
b- Veines
c- Drainage Lymphatique
d- Innervation
2 – Anatomie endoscopique.
ANATOMOPATHOLOGIE
I – Lésions prostatiques secondaires à l’HBP
1- Vasculaires
2- Obstructives
3- Inflammatoires
II- Retentissement sur le système urinaire
1- Urètre prostatique et col de la vessie
2- Vessie
3- Voies urinaires supérieures
PHYSIOPATHOLGIE
I – Dysurie avec vessie de lutte
II – Rétention vésicale incomplète
III – Distension vésicale
IV – Distension du haut appareil urinaire et insuffisance rénale
Hypertrophie bénigne de la prostate et insuffisance rénale
PHYSIOPATHOLGIE DE L’IR AU COURS DE L’HBP
I – Conséquences hydrodynamiques
II – Conséquences sur la voie excrétrice supérieure
1 – Conséquences anatomiques
2 – Conséquences fonctionnelles
2 – 1 – Propriétés vésico-élastiques
2 – 2 – Propriétés contractiles
III – Conséquences Sur le rein
1- Lésions anatomique du parenchyme rénal
1 – 1 – Aspect macroscopique.
1 – 2 – Lésions histologique
2 – Conséquences de l’obstruction sur la fonction rénale
3 – Mécanismes et médiateurs impliqués dans la néphropathie Obstructive .
3 -1 – Rôle de l’hyperpression de la voie excrétrice Supérieure.
3 – 2 – Rôle de l’infiltration leucocytaire et de la fibrose .
3 – 3 – Rôle du système rénine-angiotensine et Thromboxane A2
3 – 4 – Rôle des facteurs de croissance
IV- Evolution de la fonction du rein obstrué après suppression de l’obstruction
MATERIELS ET METHODES
I – Type d’Etude.
II – Population Cible
III – Echantillon
IV – Variables Etudiées
V – Analyse Statistique.
VI – Considérations Ethiques
RESULTATS
I – Fréquence
II – Age
III – Origine
IV – Antécédents et affections associées
V – Délai de consultation
VI – Etude clinique
1 – Circonstances du diagnostic.
2 – Symptomatologie urinaire
3 – Complications
4 – Donnes du TR
5 – Le reste de l’examen clinique
VII – Examens para cliniques
1 – Biologie
2 – Radiologie
VIII – Traitement
1 – Drainage des urines.
2 – Durée du drainage
3 – Traitement d’une infection urinaire
4 – Recours à l’hémodialyse
5 – Traitement chirurgical
IX – Durée d’hospitalisation
X – Evolution et complications
1 – Complications immédiates
2 – Complications tardives
XI – Mortalité
XII – Anatomopathologie
DISCUSSION
I – Données épidémiologiques
1 – Prévalence de l’HBP
2 – Fréquence de l’insuffisance rénal
II – L’âge
III – Les affections associées
1 – HTA
2 – Le diabète
3 – Cardiopathie
4 – Autre affections associées
IV – Délai de consultation
V – Etude clinique
1 – Symptomatologie révélatrice
1 – 1- Le syndrome irritatif
a – La pollakiurie
b – Impériosité mictionnelle
c – Brûlures mictionnelles
1 – 2 – Le syndrome obstructif
a – Dysurie
b – Rétention chronique d’urines .
c – Rétention aigue d’urines
1 – 3 – Complications
a – Hématurie
b – Lithiase vésicale
c – Infection urinaire
d – Insuffisance rénale
2 – Examen clinique
2 – 1- L’interrogatoire
2 – 2 – Examen de la miction
2 – 3 – Le toucher rectal
2 – 4 – L’examen des OGE
2 – 5 – L’examen abdominal et lombaire
2 – 6 – l’examen général
VI – Explorations paracliniques
1 – Biologie
1 – 1- La fonction rénale
1 – 2 – Examen cytobactériologique des urines
1 – 3 – L’antigène spécifique de la prostate
1 – 4- NFS
1 – 5 – Iionnogramme sanguin
2 – Radiologie
2 – 1 – L’échographie
a- Echographie sus-pubienne
b – Echographie endo-rectale
2 – 2 – Place de l’UIV
3 – Explorations urodynamiques
3 – 1 – La débimetrie urinaire
3 – 2 – La cystomanométrie
3 – 3 – La sphinctérométrie ou profil des pressions Urétrales
3 – 4 – Intérêt des explorations urodynamiques dans l’HBP
VII – Traitement
1- Correction des troubles métaboliques
1 – 1- L’hyperkaliémie
1 – 2 – La surcharge hydro-sodée
1 – 3 – L’acidose métabolique
1 – 4 – Les indications de l’épuration extra-rénale
2 – Le drainage des voies excrétrices
2 – 1 – Sondage vésicale
2 – 2 – Cathétérisme sus-pubien
3 – Traitement de l’HBP
3 -1- Le traitement médical
a- conseils hygiéno-diététiques
b – médicaments dits classiques
c – alphabloquants
d – traitement hormonal
e- place du traitement médical
3 – 2 – Traitement chirurgical
a- Les indications du traitement chirurgical.
b- Les techniques opératoires
3-3- Le traitement endoscopique
a-Resection endoscopique de l’HBP
b- Incision cervico -prostatique
3 – 4 – Nouvelles méthodes thérapeutiques.
a – le laser
b – Traitement thermique
c – Traitement mécanique
3 – 5 – Le choix de la thérapeutique
VIII – Evolution et complications
1 – la durée du séjour hospitalier
2 – Les complications immédiates
2 – 1 – L’hémorragie
2 – 2 – Les fistules vésico-cutanés
2 – 3 – Infections urinaires post-opératoires
2 – 4 – Infection de la paroi
2 – 5 – Accidents thrombo-emboliques
2 – 6 – Syndrome de résection endoscopique
2 – 7 – Coagulopathie de dilution
3 – Les complications tardives
3 – 1 – l’incontinence urinaire
a- Traitement classique
b- Sphincter artificiel
3 – 2 – les sténoses urétrales
3 – 3 – l’hémodialyse chronique
4 – Mortalité
Anatomopathologie
Conclusion
Annexes
Résumés
Bibliographie