Les différents types d’os

L’ostéoporose est une maladie du squelette, caractérisée par une diminution de la masse de l’os et une détérioration de la structure interne du tissu osseux. Elle rend les os plus fragiles et accroît donc considérablement le risque de fractures [1]. C’est donc un véritable problème de santé publique reconnu responsable d’une morbi-mortalité importante. Ainsi, sa charge financière et sociètale est lourde et le nombre de cas dénombrés ne cesse d’augmenter [2]. L’ostéoporose est une maladie liée à l’âge et qui touche préférentiellement les femmes après la ménopause. Près d’une femme ménopausée sur deux sera victime d’une fracture liée à l’ostéoporose. Elle peut également toucher l’homme, le plus souvent après 70ans. L’incidence des fractures ostéoporotiques augmente de ce fait avec l’âge dans les deux sexes. Ces fractures affectent surtout les vertèbres et la hanche (col du fémur), mais aussi le poignet. Avec leurs complications, elles font la gravité de l’ostéoporose [3]. En Afrique subsaharienne, elle peut être considérée comme étant insuffisament recherchée, diagnostiquée et prise en charge. Le diagnostic de l’ostéoporose est souvent établi après une fracture grâce à une densitométrie osseuse [4]. Une fois le diagnostic de l’ostéoporose fait, un traitement doit être mis en place pour corriger cette fragilité osseuse. Il existe actuellement plusieurs médicaments qui vont soit inhiber la résorption osseuse, soit stimuler la formation osseuse [5]. C’est partant de ce constat que nous nous sommes intéressé à cette affection qui touche une très grande partie des populations d’âge avancé dans le but de voir quelle rôle pourrait jouer le pharmacien d’officine dans la prise en charge de l’affection. En effet des thérapeutiques et des conseils pharmaceutiques adaptés sont mis en place afin d’améliorer la qualité de vie des patientes atteintes d’ostéoporose post- ménopausique. Ce travail permettra ainsi de voir comment se positionne aujourd’hui le pharmacien dans l’éducation thérapeutique du patient au regard de cette pathologie.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OSTEOPOROSE 

L’OS

L’os est un tissu conjonctif doté de trois fonctions principales :
➤ une fonction mécanique : il soutient le corps et protège les organes.
➤ une fonction métabolique : il contrôle le métabolisme phosphocalcique, et permet le stockage de sels minéraux.
➤ une fonction hématopoïétique : il renferme les cellules de la moelle osseuse [6].

Les différents types d’os
Il existe différents types d’os :
➤ Les os longs, comme par exemple le fémur, la clavicule, l’humérus, constitués d’une partie centrale cylindrique appelée diaphyse et de deux extrémités élargies et arrondies appelées épiphyses. Les diaphyses sont composées d’os compact dont la cavité centrale contient de la moëlle jaune et les épiphyses sont de grosses lames d’os compact entourant de l’os spongieux empli de moëlle rouge. Des régions coniques, appelées métaphyses, connectent la diaphyse à chaque épiphyse.
➤ Les os plats, par exemple les côtes, le sternum, l’os frontal de la voute crânienne, sont formés de deux lames d’os compact entourant une lame d’os spongieux.
➤ Les os courts, par exemple la rotule, le calcanéum, sont une masse d’os compact entouré d’os spongieux.
➤ Les os irréguliers, par exemple le sphénoïde, les vertèbres, associent os spongieux et os compact .

La structure de l’os 

Un os comporte cinq types de tissus :
➤ Le périoste est une membrane fibreuse qui recouvre les os, à l’exception des articulations qui sont recouvertes de cartilage hyalin.
➤ L’os compact ou cortical est composé d’unités élémentaires cylindriques ou ostéones. Un ostéone est formé par des lamelles osseuses concentriques disposées autour d’un canal haversien à travers lequel passent des capillaires sanguins et des réseaux nerveux. Ces canaux haversiens sont reliés entre eux, avec la surface de l’os et avec la moëlle osseuse par des canaux transversaux ou obliques (canaux de Volkmann)
➤ L’os spongieux ou trabéculaire est formé d’un réseau en trois dimensions de trabécules de tissu osseux, ramifiées et anastomosées. C’est dans ce réseau que se trouvent la moëlle osseuse et les vaisseaux.
➤ La moëlle osseuse encore appelée moelle rouge occupe toutes les cavités de l’os spongieux. Elle produit chaque jour 100 à 150 milliards de globules rouges et 1 à 30 milliards de globules blancs.
➤ La moëlle jaune correspond à une masse graisseuse qui occupe le centre de la diaphyse des os longs chez l’adulte [6, 7, 9].

LE TISSUS OSSEUX

Le tissu osseux est un « tissu squelettique » composé d’une matrice extracellulaire et de cellules comme les ostéoblastes et les ostéoclastes.

La matrice extracellulaire (MEC) 

La MEC occupe entre 92 et 95 % du volume tissulaire et peut être divisée en matrice organique et inorganique [10].

La matrice organique
La matrice organique représente 22 % de la masse osseuse et forme ce que l’on appelle l’ostéoïde. Elle est composée de protéines structurales dont la principale est le collagène, de protéines adhérentes comme la fibronectine, ainsi que de glycosaminoglycanes, de protéoglycanes, et de petites protéines comme l’ostéopontine et l’ostéonectine.
➤ Le collagène de type I est le constituant principal de l’ostéoïde. Il représente environ 90 % des macromolécules de la matrice organique. Il est synthétisé par les ostéoblastes sous forme d’un précurseur, le procollagène, qui possède des peptides N et C-terminaux clivés par protéolyse dans le milieu extracellulaire. Les molécules de collagène de type I forment des triples hélices qui s’assemblent en fibrilles. Le cytosquelette des ostéoblastes joue un rôle capital dans la disposition des fibrilles de collagène. Il influence les sites et la vitesse d’assemblage des fibrilles. Par exemple, dans l’os lamellaire, les fibrilles sont organisées en feuillets où elles sont parallèles entre elles mais perpendiculaires aux fibrilles des plans directement adjacents. C’est l’orientation des fibrilles de collagène qui donnne à l’os la capacité de résister aux forces de tension [9, 10].
➤ Les glycosaminoglycanes (GAG) sont des polymères d’unités disaccharidiques qui existent sous quatre formes principales : l’acide hyaluronique, le chondroïtine sulfate, le dermatane sulfate et le kératane sulfate. A l’exception de l’acide hyaluronique, tous les GAG sont liés de façon covalente à une protéine pour former les protéoglycanes Ces molécules attirent l’eau et forment des gels qui permettent la diffusion rapide des nutriments, des métabolites et des hormones entre le sang et les cellules du tissu, ainsi que la migration cellulaire [10, 11].
– La fibronectine intervient dans l’adhérence cellule-matrice.
– L’ostéopontine facilite l’adhésion des ostéoclastes à la matrice.
– L’ostéocalcine attire et active les ostéoclastes et joue un rôle dans le renouvellement osseux [10].

La matrice inorganique
L’os est un réservoir métabolique de sels minéraux. Lors de la croissance, ils prennent progressivement la place de l’eau au cours de la minéralisation de la substance ostéoïde. Les sels minéraux les plus abondants sont le calcium (27%) et le phosphore (12%). Le calcium et l’hydroxyde de phosphate vont précipiter pour former des cristaux d’hydroxyapatite qui vont se fixer entre et sur les fibres de collagène et assurer la minéralisation de l’ostéoïde [10].

Les cellules osseuses
Le tissu osseux est constitué de cellules ostéoformatrices : les ostéoblastes, les ostéocytes et les cellules bordantes, qui dérivent de cellules souches mésenchymateuses (les cellules ostéoprogénitrices), ainsi que de cellules ostéorésorbantes (les ostéoclastes) qui dérivent de la lignée hématopoïétique monocytaire [6, 10].

Les cellules ostéoprogénitrices
Les cellules ostéoprogénitrices dérivent des cellules mésenchymateuses et forment une population de cellules souches qui peuvent se différencier en cellules plus spécialisées formant l’os (les ostéoblastes et les ostéocytes), en chondrocytes ou en adipocytes [10, 11].

Les ostéoblastes
La différenciation des cellules ostéoprogénitrices vers la voie ostéoblastique est contrôlée par des facteurs de transcription (Runx2, Osterix), les relations intercellulaires et cellule-matrice ainsi que de multiples facteurs locaux et hormonaux. Les ostéoblastes sont des cellules cubiques situées à la surface externe et interne du tissu osseux. Leur noyau est excentré et leur cytoplasme est rempli d’organites (réticulum endoplasmique, appareil de Golgi) impliqués dans la synthèse et la sécrétion de macromolécules matricielles.

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I : PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OSTEOPOROSE
I. L’OS
I.1. LES DIFFERENTS TYPES D’OS
I.2. LA STRUCTURE DE L’OS
II. LE TISSUS OSSEUX
II.1. LA MATRICE EXTRACELLULAIRE
II.1.1. La matrice organique
II.1.2. La matrice inorganique
II.2. LES CELLULES OSSEUSES
II.2.1. Les cellules ostéoprogénitrices
II.2.2. Les ostéoblastes
II.2.3. Les ostéocytes
II.2.4. Les cellules bordantes
II.2.5. Les ostéoclastes
III. LE REMODELAGE OSSEUX
III.1. PHASE D’ACTIVATION
III.2. PHASE DE RESORPTION
III.3. PHASE DE FORMATION
IV. LES MARQUEURS DU REMODELAGE OSSEUX
IV.1. LES MARQUEURS D’OSTEOFORMATION
IV.2. LES MARQUEURS D’OSTEORESORPTION
V. RÉGULATION DU MÉTABOLISME OSSEUX
V.1. LE CALCIUM
V.2. LA PARATHORMONE
V.3. LA VITAMINE D
V.4. LA CALCITONINE
V.5. LES ESTROGENES
V.6. LES FACTEURS DE CROISSANCE ET LES CYTOKINES
V.6.1. Les facteurs de croissance
V.6.2. Les cytokines
V.7. LE SYSTEME RANK-L/RANK/OPG
VI. L’OSTEOPOROSE
VI.1. DEFINITION DENSITOMETRIQUE
VII. NOUVELLE DEFINITION DE L’OSTEOPOROSE
VII.1. Les différents types d’ostéoporose
VII.1.1.Les ostéoporoses primaires
VII.1.1.1. L’ostéoporose post ménopausique ou de type 1
VII.1.1.2. L’ostéoporose sénile ou de type 2
VII.1.2.Les ostéoporoses secondaires
VII.1.2.1. Ostéoporoses secondaires dues à une pathologie
VII.1.2.2. Ostéoporoses secondaires iatrogènes
VIII.EPIDEMIOLOGIE
IX. LES FACTEURS DE RISQUE
IX.1. Facteurs de risque d’ostéoporose et de fractures ostéoporotiques
IX.1.1. Facteurs de risque constitutionnels
IX.1.2. Facteurs de risque liés au mode de vie
IX.2. Facteurs de risque de chute
X. DIAGNOSTIC DE L’OSTÉOPOROSE
X.1. ANAMNESE ET EXAMEN CLINIQUE
X.1. Radiographies
X.2. Densitométrie osseuse
DEUXIEME PARTIE : PRISE EN CHARGE DE L’OSTEOPOROSE
I. MESURES GÉNÉRALES DE PRÉVENTION
I.1. L’EXERCICE PHYSIQUE
I.1.1. Exercices aérobiques avec mise en charge
I.1.2. Exercices aérobiques à impact élevé
I.1.3. La natation et le cyclisme
I.2. L’ALIMENTATION
I.2.1. Rôle essentiel de l’alimentation
I.2.1.1. Manger sain et équilibré
I.2.1.2. Éviter les régimes spécifiques
I.2.2. La santé des os passe par l’alimentation
I.2.2.1. L’importance du calcium
I.2.2.2. La vitamine D
I.2.2.3. Les aliments d’origine végétale
I.3. LUTTE CONTRE LE TABAGISME ET L’ALCOOLISME
I.4. MAINTIEN D’UN POIDS ET D’UN IMC NORMAUX
I.5. PREVENTION DES CHUTES
I.5.1. Correction de l’acuité visuelle
I.5.2. Avancer d’un pas sûr
I.5.3. Aménagement du logement
I.5.4. Vigilance face à certaines substances
I.6. PROTECTEURS DE HANCHE
II. TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
II.1. CALCIUM ET VITAMINE D
II.1.1. Mécanisme d’action
II.1.2. Indications
II.1.3. Posologie
II.1.4. Effets indésirables
II.1.5. Contre-indications
II.2. BIPHOSPHONATES
II.2.1. Mécanisme d’action
II.2.2. Indications
II.2.3. Posologie
II.2.4. Effets indésirables
II.2.5. Contre-indications
II.2.6. Un biphosphonate particulier : l’acide zoledronique Aclasta®/Zometa®
II.2.7. Conseils du pharmacien
II.3. LES MODULATEURS SELECTIFS DES RECEPTEURS AUX ŒSTROGENES
II.3.1. Indications
II.3.2. Posologie
II.3.3. Effets indésirables
II.3.4. Contre-indications
II.3.5. Conseils du pharmacien
II.4. LES INHIBITEURS DES OSTEOCLASTES
II.4.1. Indications
II.4.2. Posologie
II.4.3. Effets indésirables
II.4.4. Contre-indication
II.4.5. Conseils du pharmacien
II.5. LES ANALOGUES DE LA PARATHORMONE : FORSTEO®
II.5.1. Mécanisme d’action
II.5.2. Indications
II.5.3. Posologie
II.5.4. Effets indésirables
II.5.5. Contre-indications
II.5.6. Conseils du pharmacien
II.6. LE RANELATE DE STRONTIUM : PROTELOS®
II.6.1. Mécanisme d’action
II.6.2. Indications
II.6.3. Posologie
II.6.4. Effets indésirables
II.6.5. Contre-indications
II.6.6. Conseils du pharmacien
II.7. LES TRAITEMENTS HORMONAUX SUBSTITUTIFS
II.7.1. Indications
II.7.2. Effets indésirables
II.7.3. Contre-indications
II.7.4. Recommandations
II.8. PERSPECTIVES THERAPEUTIQUES
CONCLUSION
REFERENCES

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