Les différents types de mycotoxines et leurs effets toxiques en aviculture 

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Facteurs hormonaux

Il s’agit principalement de l’hormone de croissance, des hormones thyroïdiennes et des hormones sexuelles.

Rôle de l’hormone de croissance ou hormone somatotrope

Découverte en 1956 par LI et PAKOFF, l’hormone de croissance ou encore Growth Hormone (GH) est secrétée par les cellules alpha de l’adénohypophyse. Elle est parmi tous les facteurs de croissance, la seule à stimuler la croissance longitudinale de l’os (KOLB, 1975). Son action est spécifique sur les cartilages de conjugaison qui s’hypertrophient considérablement. Mais cette action n’est pas directe car la GH agit sur la croissance postnatale en exerçant son action sur la production d’IGF‐1 (Insuline‐Like Growth Factor 1) par le foie (PELL et BATES, 1990).
La GH présente avant tout une action anabolique avec stimulation de la synthèse protéique dans tous les organes. Elle intervient dans le métabolisme lipidique en mobilisant les acides gras et en fournissant une certaine quantité d’énergie utilisée pour la multiplication des chondrocytes (ISAKSSON et al, 1982 ; ISGAARD et al, 1986). De plus, la GH influencerait la croissance musculaire postnatale en stimulant le recrutement et la prolifération des cellules satellites de  poulet de chair, effets en grande partie relayés par les IGF (DUCLOS, WILKIE et GODDARD, 1991).

Rôle de l’hormone thyroïdienne

La glande thyroïde produit deux hormones que sont la tétraïodothyronine ou Thyroxine ou T4 et la triiodothyronine ou T3. Pendant la période postnatale, la maturation et la différenciation osseuse restent dépendantes de la présence des hormones thyroïdiennes. Elles ont un effet direct sur la maturation des chondrocytes, indirect par l’intermédiaire de la GH dont elles augmentent la sécrétion et dont elles apparaissent potentialiser l’action au niveau des cartilages de conjugaison (KAYSER, 1970). De nombreuses données obtenues in vivo démontrent l’importance des hormones thyroïdiennes (triiodothyronine : T3 et thyroxine : T4) pour le développement postnatale du tissu musculaire (CASSAR‐MALEK, LISTRAT et PICARD, 1998). Il est établi en premier que ces hormones participent à la régulation de la croissance du muscle squelettique. L’action trophique de ces hormones en quantités physiologiques s’explique par une augmentation du diamètre ainsi que du nombre des fibres musculaires chez le poulet (KING, 1987). L’augmentation du diamètre des fibres est liée à la stimulation de la synthèse protéique par des doses physiologiques de T3 et T4 (BROWN, 1966).

Rôle des hormones stéroïdiennes sexuelles

Les œstrogènes et les androgènes ont un effet stimulateur aussi bien sur la croissance musculaire que sur celle de l’os (SILBERBERG, 1971). L’action sur le squelette qui se traduit par une minéralisation de la trame protéique, est complémentaire de celle de la GH.
A ces facteurs hormonaux s’associent des facteurs métaboliques dans la régulation de la croissance.

Facteurs métaboliques

Parmi les facteurs métaboliques, les minéraux et les vitamines sont d’une importance capitale. Trois vitamines exercent leur effet sur la croissance de l’os :
la vitamine C Hydrosoluble, fournie par l’alimentation, participe chez la volaille, à la structure des cartilages, des os et de la peau ;la vitamine K intervient dans la calcification des os ;
la vitamine D sous sa forme active 1,25 (OH)2D3 obtenue suite à une double hydroxylation dans le foie puis dans les reins, est apportée par l’alimentation ou synthétisé au niveau de la peau à partir du cholestérol, sous l’action des rayons ultraviolets du soleil, agit sur l’os pour permettre la fixation du calcium.
D’une manière générale, la 1,25 (OH)2 D3 stimule l’absorption digestive du calcium. Sa synthèse chez certaines espèces animales dont les volailles est stimulée par l’hormone de croissance (GAREL, 1987).
Les oligo‐éléments contribuent également pour une part importante dans l’édification osseuse (BEATTIE et AVENELL, 1992) ; les carences alimentaires en ces éléments entrainent des anomalies du squelette chez le poulet telles que la chondrodystrophie (Zn ou Mn) ou l’ostéoporose (Cu) (SCOTT et al., 1976 ; SAUVEUR, 1984 ; DE GROOTE, 1989 ; LEACH et LILBURN, 1992). Dans la pratique, les carences en ces éléments sont rares et la supplémentation en oligo‐éléments ne permet pas de diminuer l’incidence des anomalies des pattes qui ne semblent pas résulter de carence minérale (NYS, 2001). Toutefois, il a été démontré que le Mo (10 ou 100mg/k) prévient la dyschondroplasie induite par la cystéine (BAI et al., 1994).
En plus de ces facteurs hormonaux et métaboliques, il existe d’autres facteurs liés à l’animal et à son environnement qui interviennent pour modifier la croissance des poulets de chair.

Facteurs intrinsèques

Ce sont les facteurs propres à l’animal à savoir l’âge, le sexe et la race en rapport avec le génotype.

Influence de l’âge

Les poulets de chair présentent une croissance accélérée entre 0 et 6 semaines grâce aux synthèses protéiques avec une bonne conversion alimentaire. Après cet âge, la croissance devient plus lente et plus coûteuse en énergie alimentaire (MOLLEREAU et al., 1987).

Influence du sexe

Les mâles croissent plus rapidement que les femelles (Tableau I). Ceci s’explique certainement par l’action favorisante des androgènes sur la croissance, mais en plus les mâles apprennent à consommer plus rapidement les aliments que les femelles (INRA, 1989). Par contre, ces dernières ont une aptitude à déposer plus de gras que les mâles (BOUGON et al., 1976).

Matières premières utilisées en alimentation du poulet

Les matières premières entrant dans la composition des rations pour poulets sont des ressources alimentaires locales ou alors importées. Elles sont classées en fonction de la nature de leur apport.

Sources d’énergie

Céréales
Elles constituent la principale source d’énergie dans les aliments pour volailles. Ce sont des aliments essentiellement énergétiques car ils sont riches en matière sèche, composée avant tout d’amidon. Cet amidon est d’une digestibilité élevée ne nécessitant pas de traitements spéciaux, tels que la cuisson.
Les principales céréales utilisées sont le mil, le sorgho et le maïs. Le maïs est considéré comme la céréale de choix pour l’alimentation des volailles, de par sa valeur énergétique élevée et la grande constance de celle-ci, que ce soit en fonction de l’année ou de la région de production (LARBIER et LECLERCQ, 1991 ; METAYER, GROSJEAN et CASTAING, 1993).
Sous-produits des céréales
Il s’agit des sons dont l’utilisation en aviculture tient compte de leur coût faible et de leur importance dans la régulation du transit digestif dont ils empêchent les perturbations à l’origine de diarrhées et constipation (PARIGI-BINI, 1986).
Les farines basses de riz présentent l’avantage d’avoir une valeur élevée en minéraux, en oligo-éléments et en énergie (LARBIER et LECLERCQ, 1991).
Matières grasses
Elles sont issues des huileries (huiles végétales) ou des abattoirs (suif, graisse, saindoux). Ce sont des sources importantes d’énergie métabolisable pour l’alimentation des volailles (SCOTT et al., 1976). Elles permettent d’accroître la valeur énergétique des rations tout en diminuant les indices de consommation.
Les lipides facilitent l’utilisation de matières premières riches en protéines (tourteaux) mais présentant des niveaux d’énergie relativement bas (SAKANDE, 1993).
Des travaux de POLIN et HUSSEIN (1982) montrent que les poussins âgés d’une semaine retiennent 25 % de lipides de moins que ceux âgés de 2 à 3 semaines, ceci du fait que les sels biliaires impliqués dans la digestion ne sont pas produits en quantité suffisante chez le poussin, puisque la sécrétion biliaire augmente avec l’âge de la volaille. Selon l’ISA, (1985), l’utilisation de matières grasses d’origine animale, donc riches en acides gras saturés, peut entraîner la formation de savons mal absorbés par les poussins et occasionner une mauvaise utilisation du calcium et par conséquent, une augmentation de l’incidence de la dyschondroplasie tibiale. GAB-WE, (1992) estime que l’huile d’arachide incorporée au taux de 4 % dans la ration du poulet de chair de 6 semaines d’âge donne de meilleurs résultats de croissance.

Sources de protéines

Sources de protéines végétales
– le tourteau de soja. Il est le plus utilisé dans les rations pour les volailles. C’est le « prince » des tourteaux de par sa richesse en protéines et l’équilibre de ses acides aminés. En effet, ses protéines sont très digestibles et conviennent aux besoins de croissance des oiseaux, quoique déficitaires en acides aminés soufrés (KEBE, 1989). Cependant, on retrouve des substances antitrypsiques qui constituent ainsi le facteur limitant. LARBIER et LECLERCQ (1991) ont montré qu’une cuisson correcte permet d’éliminer plus de 90 % de l’activité antitrypsique.
– les tourteaux d’arachide et de coton. Ils sont issus des huileries. Ce sont des sous-produits qui, selon la technique d’extraction (par des solvants organiques comme l’hexane), sont pauvres en matières grasses. Par contre, ce sont de véritables sources de protéines ; les tourteaux d’arachide et de coton sont les plus disponibles en Afrique sub-saharienne. Mais, en plus de la présence d’une substance anti-nutritionnelle (gossipol), les protéines du tourteau de coton sont de qualité moyenne à cause de la faible teneur en lysine et en acides aminés soufrés. Cependant, on peut utiliser ce tourteau dans les rations pour volailles à des taux variant de 5 à 10 %. Toutefois, la tendance est à la production de coton « glandless » dépourvu de substances toxiques (ANGULO-CHACON, 1986).
– les levures. Elles sont incorporables dans les rations pour volailles à des taux allant de 2 à 4% (FERRANDO, 1969), voire jusqu’à 10 % pour les poules pondeuses (LARBIER et LECLERCQ, 1991). Les levures sont des sources riches en protéines de très bonne qualité (riche en lysine, tryptophane, thréonine…, mais pauvres en acides aminés soufrés, et en vitamines du groupe B (SCOTT et al., 1976). Le facteur limitant est leur prix élevé.
Sources de protéines animales
Elles sont importantes à cause de leur richesse en protéines de très bonne qualité biologique. On recommande une quantité qui équivaut au tiers de la ration chez la volaille. Selon OLIVETTI cité par (SAKANDE, 1993), la supériorité de la qualité des matières premières d’origine animale se situerait à trois niveaux :
– leur taux élevé en calcium, phosphore et vitamines du groupe B, en particulier en riboflavine – la présence de vitamines B12 (cyanocobalamine), qui est presque absente des aliments d’origine végétale, à l’exception des levures ;
– leur teneur énergétique assez élevée du fait de leur plus grande richesse en matières grasses ; – leur meilleur équilibre en acides aminés essentiels.
On distingue deux principales sources de protéines animales, la farine de poisson et la farine de sang.
– Farine de poisson
Elle est riche en protéines de grande valeur biologique, pourvues d’acides aminés indispensables. La limite à leur utilisation vient du fait qu’elles coûtent chères. De plus, au-delà d’un certain seuil, elles donnent leur odeur à la viande.
– Farine de sang
Elle est plus utilisée dans les régions tropicales. On l’obtient en faisant déshydrater le sang recueilli aux abattoirs. C’est une source très concentrée de protéines dont la digestibilité est diminuée par la présence de fibrinogène. Toutefois, sa teneur en acides aminés permet de couvrir les besoins des volailles (LARBIER et LECLERCQ, 1991).
 Sources de minéraux et de vitamines
Le calcium et le phosphore constituent les principaux minéraux que doit contenir la ration des volailles. Carbonate de calcium, coquillages marins, poudre d’os et Phosphates en sont les sources majeures.
Le chlorure de sodium apporte le sodium et le chlore à la ration.
Les oligo-éléments tels que le zinc, l’iode et le magnésium, les vitamines et les additifs alimentaires sont apportés par le prémix ou C.M.V. (Compléments Minéraux Vitaminés).
Au total, plusieurs facteurs peuvent influencer la croissance du poulet de chair dont les facteurs alimentaires. La ration doit apporter des quantités adéquates d’énergie, de matières azotés, de minéraux, de vitamines et d’oligoéléments. Une des principales sources de matières azotées est le tourteau d’arachide produit en quantité importante au Sénégal. Malheureusement cet ingrédient est très souvent contaminé par des toxines produites par des champignons qui sont
à l’origine de baisse de performances zootechniques en aviculture. Ce sont les caractéristiques de ces mycotoxines qui font l’objet du deuxième chapitre.

les différents types de mycotoxines et leurs effets toxiques en aviculture

Dans l’alimentation animale, l’aflatoxine, les trichothécènes (le déoxynivalénol ou DON, la toxine T-2,…), l’ochratoxine A, la fumonisine, et la zéaralénone sont considérés comme les principales mycotoxines (QUILLIEN, 2002). En fonction du type de toxine et de la dose ingérée, les effets biologiques sont à l’origine de dommages au niveau du foie, du rein, du cerveau (PERAICA et al., 1999, CASTEGNARO et PFOHL-LESZKOWICZ, 2002).
 Les aflatoxines
Les aflatoxines sont des molécules de faible poids moléculaire (312 à 330), très peu solubles dans l’eau, insolubles dans les solvants non polaires.
Très solubles dans les solvants organiques moyennement polaires (chloroforme et méthanol), elles sont assez facilement extraites (AFSSA, 2009).
Les aflatoxines B1, B2, G1 et G2 sont susceptibles d’être produites par certaines souches d’espèces appartenant au genre Aspergillus telles que A. flavus pouvant produire les aflatoxines B1 et B2, A. parasiticus et A. nomius (rencontrée rarement) pouvant produire, en plus, les aflatoxines G1 et G2.
A. flavus est le principal agent de contamination du maïs et des graines de coton, tandis que A. parasiticus est présent surtout dans les graines d’arachide (AFSSA, 2009).
Les aflatoxines sont peu sensibles à la plupart des traitements thermiques (stérilisation, pasteurisation, congélation) ou de séchage (déshydratation, lyophilisation), à l’exception de la torréfaction (AFSSA, 2009).
Les conditions les plus favorables pour un développement des Aspergillus et une production d’aflatoxines sont une activité en eau (AW) de 0,84-0,86 et une température comprise entre 25 et 40oC (CHRISTENSEN et al., 1973). Ces proliférations fongiques et les productions d’aflatoxine ont lieu au champ et au cours du stockage.
Les manifestations de l’intoxication par les aflatoxines, sont variables selon la durée d’exposition et la dose, une forme aiguë et une forme chronique pouvant être observées.
Les formes aiguës d’intoxication ne sont en général pas observées dans les conditions d’élevage. La forme chronique de l’intoxication est la plus fréquente. Elle fait suite à l’ingestion d’aliments contaminés pendant plusieurs semaines.
Les manifestations cliniques observées sont dominées par une diminution des performances (diminution du GMQ, chute de ponte) associée à des hémorragies et des défauts de pigmentation des carcasses. Les lésions hépatiques sont les plus caractéristiques. Une altération des défenses immunitaires est observée mais qui varie avec la dose d’exposition aux aflatoxines et le moment d’exposition à l’agent infectieux.
Lors de diminution des performances zootechniques, l’éventuelle implication des mycotoxines sur les productions aviaires est souvent évoquée en l’absence d’autres causes explicatives. Ce comportement est sans doute en partie lié aux observations conduites par HAMILTON (1984) chez le poulet en croissance. Cet auteur est le premier à avoir démontré une altération des performances des animaux lors d’exposition à de faibles doses.
 L’ochratoxine A (OTA)
Elle est produite par le Penicillium verrucosum, moisissure qui se développe fréquemment au cours du stockage des céréales. On la rencontre également dans les régions tropicales où elle est produite par une autre espèce de champignon, l’Aspergillus ochraceus (QUILLIEN, 2002). C’est un acide organique faible ayant un pKa de 7,1. A pH acide ou neutre, elle est soluble dans les solvants organiques polaires et très peu soluble dans l’eau. A pH alcalin, elle devient soluble et stable dans une solution aqueuse de carbonate monosodique (0,1 M, pH 7,4) ainsi que dans les solutions alcalines aqueuses (AFSSA, 2009).
L’ochratoxine A est absorbée tout d’abord au niveau de l’estomac. Elle peut également être absorbée dans l’intestin grêle où elle est hydrolysée en ochratoxine α ou OTα (non toxique) par la carboxypeptidase A et la chymotrypsine. Au niveau du foie, l’OTA est transformée en métabolites mineurs qui permettent une détoxication partielle (JARD, 2009).
La température optimale de production d’OTA est de 15°C alors qu’à la température optimale de croissance du champignon peu d’OTA est produite. L’Aw optimale pour la production d’OTA est comprise entre 0,93 et 0,98.
La toxicité des ochratoxicoses chez les animaux se manifeste par des dommages rénaux, une anorexie accompagnée d’une perte de poids, des vomissements, l’apparition de conjonctivites (JARD, 2009). Les lésions des reins dues à l’OTA chez tous les mammifères étudiés sont avérées ; elles peuvent être graves ou chroniques selon le taux d’exposition à la mycotoxine. L’OTA semble agir également au niveau du système immunitaire chez la plupart des mammifères. Mais cette toxicité diffère largement d’une espèce à l’autre. Chez certaines espèces, on a observé des malformations congénitales ou l’influence de l’OTA sur la reproduction. Enfin, l’OTA peut perturber l’expression génique mais on ne sait pas encore expliquer de quelle façon la mycotoxine agit (QUILLIEN, 2002).
 Les fumonisines
Les fumonisines des céréales semblent être produites quasi exclusivement au champ, sur maïs et sorgho par des espèces de Fusarium verticillioides (anciennement Fusarium moniliforme) et Fusarium proliferatum. Les facteurs de variation sont moins bien connus que ceux concernant les autres fusariotoxines. A poids équivalent, les fumonisines sont bien moins toxiques que les aflatoxines par exemple, mais elles sont souvent présentes en quantité bien plus élevée (HADJEBA-MEDJDOUB, 2012).
Chez de nombreuses espèces animales, les fumonisines sont considérées comme toxiques en raison de leur effet sur la synthèse des lipides présente dans les cellules nerveuses. Mais cet impact sur les mammifères varie en fonction de l’espèce : perte d’appétit, de tonus, dégradation du système nerveux, hépatotoxicité ou encore lésions au niveau des poumons (QUILLIEN, 2002).
 La zéaralenone (ZEA)
Elle est produite par certaines espèces de Fusarium, pendant les saisons fraîches et humides de croissance et de récolte des céréales. Cette toxine est un œstrogène naturel connu, causant des troubles hormonaux chez certaines espèces animales et en particulier le porc (QUILLIEN, 2002).
La ZEA et ses dérivés ont la capacité de se fixer de façon compétitive sur les récepteurs œstrogéniques cellulaires. La ZEA est donc un pertubateur endocrinien. Sa fixation est due à sa capacité à adopter une conformation similaire aux œstrogènes naturels tels que le 17β-estradiol (JARD, 2009).
 Les trichothécènes
Les trichothécènes sont des composés neutres d’un point de vue acido-basique. Ils sont généralement solubles dans les solvants modérément polaires tels que les alcools, les solvants chlorés, l’acétate d’éthyle ou l’éther éthylique et parfois quelques-uns étant légèrement solubles dans l’eau (UENO, 1980).
Il faut noter que parmi les trichothécènes, le DON et la toxine T-2 sont les plus répandus en aviculture.
Le DON, communément appelée vomitoxine, provoque des vomissements chez le porc induisant une réduction de la consommation alimentaire, une diminution du gain de poids et des perturbations de certains paramètres sanguins dont le taux d’immunoglobulines sériques (ROTTER et al., 1996).
La toxine T-2 provoque, chez l’animal, une perte de poids, des vomissements, des dermatoses sévères et des hémorragies pouvant entraîner la mort ; elle possède des propriétés immunosuppressives intervenant à la fois sur le système immunitaire des cellules et sur le nombre de macrophages, de lymphocytes et d’érythrocytes (PARENT-MASSIN, 2004).
Les différents types de mycotoxines et leurs effets sur les oiseaux sont illustrés dans la figure1.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : FACTEURS INFLUENCANT LA CROISSANCE DU POULET DE CHAIR
I.1 Facteurs hormonaux
I.1.1 Rôle de l’hormone de croissance ou hormone somatotrope
I.1.2 Rôle de l’hormone thyroïdienne
I.1.3 Rôle des hormones stéroïdiennes sexuelles
I.2 Facteurs métaboliques
I.3 Facteurs intrinsèques
I.3.1 Influence de l’âge
I.3.2 Influence du sexe
I.4 Influence des facteurs génétiques
I.4 Facteurs extrinsèques
I.4.1 Facteurs physiques
I.4.2 Facteurs sanitaires
I.4.3 Facteurs environnementaux
I.4.3.1 Température ambiante
I.4.3.2 Densité
I.4.5 Facteurs alimentaires
I.4.5.1 Besoins alimentaires du poulet
I.4.5.2. Matières premières utilisées en alimentation du poulet
I.4.5.2.1 Sources d’énergie
I.4.5.2.2 Sources de protéines
CHAPITRE II : GENERALITES SUR LES MYCOTOXINES
II.1. Définition
II.2 Les produits alimentaires contaminés par les mycotoxines
II.3 Les différents types de mycotoxines et leurs effets toxiques en aviculture
II.4. Les interactions entre différentes mycotoxines
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1 MATERIEL
I.1.1 Site et Periode de travail
I.1.2 Les capteurs de mycotoxines
I.1.2.1 Toxo-xl
I.1.2.2 Mycofix
I.1.3 Le matériel animal
I.1.4 Matériel d’élevage et de contrôle de performance
I.1.5 Matériel de fabrication des rations alimentaires
I.2 METHODES
I.2.1 Conduite d’élevage
I.2.1.1 Préparation du poulailler
I.2.1.2 Fabrication des rations alimentaires
I.2.1.3 Réception et installation des poussins
I.2.1.4 Répartition des poussins en lots
I.2.2 Collecte des données
I.2.2.1 La consommation alimentaire et d’eau
I.2.2.2 L’évolution pondérale
I.2.2.3 Le poids de la carcasse
I.2.2.4 Les mortalités
I.2.3 Evaluation des performances zootechniques
I.2.3.1 La consommation alimentaire et d’eau
I.2.3.2 Le gain Moyen Quotidien (GMQ)
I.2.3.2. l’indice de consommation (IC)
I.2.3.3. Le rendement carcasse (RC)
I.2.3.4. Le taux de mortalité
I.2.4 Evaluation de la rentabilité économique
I.2.5 Analyse statistique des résultats
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION
II.1 RESULTATS
II.1.1 Effets des capteurs de mycotoxines sur les performances zootechniques
II.1.1.1. Effets sur la consommation alimentaire
II.1.1.2 La consommation d’eau
II.1.1.3 L’évolution pondérale
II.1.1.4 Gain Moyen Quotidien
II.1.1.5 Indice de Consommation
II.1.1.6 Caractéristiques de la carcasse
II.1.1.7 Taux de Mortalité
II.1.2 Effets des capteurs de mycotoxines sur la rentabilité économique de l’élevage
II.1.2.1 Estimation du coût de production
II.1.2.2 Estimation de la rentabilité économique
II.2. DISCUSSION
II.2.1. Effets des capteurs de mycotoxines sur les performances zootechniques du poulet de chair
II.2.1.1.Effets sur la consommation alimentaire et hydrique
II.2.1.2 Effets sur l’évolution pondérale et le GMQ
II.2.1.3. Effets sur l’indice de Consommation
II.2.1.4 Effets sur les caractéristiques de la carcasse
II.2.1.5. Effets sur la mortalité
II.2.2 Effets des capteurs de mycotoxines sur la rentabilité économique de l’élevage du poulet de chair
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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