MERI-LL
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Les différents types de migraine
La migraine commune
Habituellement, il existe des prodromes assez vagues et variables mais dont les patients apprennent à reconnaître la signification :
tendances dépressives ou tendances euphoriques, irritabilité. (6)
La céphalée peut être : très violente, permanente, avec des recrudescences :
· paroxystiques,
· pulsatiles, exacerbée par :
· le bruit,
· la lumière,
· les mouvements. (7)
Elle peut confiner le sujet : au lit et dans l’obscurité. (8)
Elle s’accompagne :
d’un état nauséeux et souvent de vomissements alimentaires puis bilieux. (9) Typiquement, elle réalise une hémicrânie : à prédominance fronto-orbitaire, changeant de côté d’un accès à l’autre. (10)
Mais de multiples variantes peuvent s’observer :
. soit que les accès se répètent avec une remarquable fixité topographique,
.soit que la céphalée soit bilatérale,
. soit qu’elle ait une prédominance :
· postérieure,
· cervico-occipitale. (11)
La durée de l’accès est très variable, allant : de quelques heures, à deux jours. (12)
Sa terminaison est souvent marquée par une période de sommeil, suivie d’une sensation de bien-être. (13)
La migraine accompagnée
Des troubles visuels qui sont absents ou réduits à leur plus simple expression dans la migraine commune, caractérisent la migraine ophtalmique.
Ces troubles visuels ont l’aspect du scotome scintillant associant à des degrés divers :
un élément déficitaire, avec amputation d’une partie du champ visuel et des phénomènes positifs à type de :
· points lumineux et/ou
· boules scintillantes et/ou
· boules multicolores et/ou
· lignes brisées et/ou
· lignes zigzagantes.
Le trouble visuel s’étend de façon lentement progressive, en quelques minutes à une demi-heure, avec une topographie :
habituellement hémianopsique (localisant le trouble responsable dans la région rétrochiasmatique, probablement au niveau du cortex occipital), parfois monoculaire (en faveur d’une perturbation rétinienne).
Les troubles visuels :
disparaissent en règle, au moment où la céphalée apparaît, peuvent résumer la symptomatologie de l’accès.
En dehors des troubles visuels caractérisant la migraine ophtalmique, diverses manifestations passagères surviennent parfois à la phase précéphalalgique, traduisant une perturbation circulatoire dans le territoire carotidien ou vertébrobasilaire :
paresthésies, habituellement unilatérales, volontiers à topographie chéiro-orale, illusions somesthésiques,
troubles aphasiques, parfois limités à la lecture ou à l’écriture,
troubles cochléovestibulaires à type d’acouphènes ou de vertiges,
ataxie cérébelleuse,
syndrome confusionnel ou troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’à la perte de connaissance. L’installation plus progressive et la durée plus longue des prodromes visuels,
sensitifs ou aphasiques de l’accès de migraine accompagnée permettent en général de les distinguer d’un paroxysme épileptique, dont le déroulement est plus bref.
La ressemblance peut être plus grande avec un accident ischémique transitoire, mais l’ensemble de l’histoire clinique et le terrain différent permettent, en règle, de trancher.
Il faut bien connaître ces migraines accompagnées pour :
ne pas être abusé par leur symptomatologie parfois impressionnante et ne pas entreprendre des investigations complémentaires injustifiées.
Néanmoins, un tableau identique peut parfois être symptomatique d’une néoformation ou d’une malformation vasculaire intracrânienne ; il convient de toujours pratiquer :
un examen du fond d’œil,
un électroencéphalogramme, des radiographies du crâne et éventuellement,
une tomodensitométrie et une I.R.M.
La migraine ophtalmoplégique
La migraine ophtalmoplégique pose le problème des migraines avec des signes neurologiques durables. Il s’agit, plus précisément, de la survenue – au décours d’une hémicrânie prolongée – d’une paralysie oculomotrice plus ou moins durable, généralement dans le territoire du III.
Le mécanisme pourrait être la compression d’un nerf oculomoteur résultant :
d’un trouble vasomoteur et
d’un œdème de la paroi vasculaire au niveau du siphon carotidien.
Le diagnostic de la migraine ophtalmoplégique ne peut être retenu qu’après élimination formelle :
par les investigations complémentaires appropriées :
· examen du L.C.R.,
· examens neuroradiologiques, de toute hypothèse d’une lésion :
· vasculaire,
· tumorale ou
· inflammatoire.
La même prudence s’impose devant les migraines dites « compliquées », laissant persister des signes neurologiques durables :
hémianopsie,
hémiplégie.
Evolution
La migraine est une affection qui débute :
. chez le sujet jeune,
. souvent vers la puberté.
Dès l’enfance, elle a pu être précédée par des équivalents :
. tendance aux vomissements,
. tendance au mal des transports,
migraines abdominales pseudochirurgicales.
Un début tardif :
. quoique possible,
. doit inciter à une prudence particulière dans le diagnostic.
La gravité fonctionnelle de la maladie varie considérablement :
. non seulement d’un sujet à l’autre,
. mais également chez un même patient.
Tous les intermédiaires existent entre :
. les formes bénignes, à accès espacés, et les formes subintrantes, invalidantes, pouvant aboutir à un véritable état de mal migraineux.
. Dans ces formes d’évolution défavorable, il est assez habituel de trouver un facteur d’aggravation :
. syndrome dépressif,
. traumatisme crânien,
. développement d’une H.T.A
La migraine peut persister durant toute l’existence. Néanmoins, il n’est pas rare qu’elle s’améliore ou même disparaisse :
. pendant la deuxième moitié de la vie,
. notamment, chez la femme après la ménopause.
Physiopathologie
Les troubles neurologiques de la phase généralement attribués à une vasoconstriction territoire : initiale de l’accès migraineux sont avec ischémie, pouvant intéresser le carotidien ou vertébrobasilaire.
La céphalée semble être sous la dépendance d’une vasodilatation et d’une hyperpulsatilité artérielle dans le territoire des branches extracrâniennes et méningées de la carotide externe.
Il est probable que des modifications de la perméabilité vasculaire avec œdème et infiltration de la paroi artérielle par une neurokinine jouent un rôle.
Dans le déroulement de ce processus, on tend à incriminer un trouble du métabolisme de la sérotonine qui est une substance douée d’effets complexes :
aussi bien périphériques, notamment sur le tonus vasoconstricteur des artères céphaliques, que centraux en tant que neuromédiateur.
Des modifications du taux de la sérotonine plasmatique ont été constatées au cours dès accès migraineux.
Etiologie
Il existe une nette prédominance féminine, avec une proportion de 2 femmes pour 1’homme.
Des antécédents familiaux de migraine sont trouvés dans 50 à 90 pour cent des cas selon les auteurs. Il est probable que ces sujets sont porteurs d’une anomalie biochimique transmise génétiquement, à l’origine d’une perturbation de la régulation vasomotrice céphalique. L’expression de cette anomalie fondamentale est influencée par divers facteurs qu’il importe de prendre en considération pour le traitement.
L’existence d’une personnalité migraineuse est controversée. Par contre, le rôle des périodes de tension psychologique et de la détente qui leur succède paraît non douteux (migraine du Week-end).Les situations entraînant une réaction ancienne ou dépressive aggravent en règle la migraine. Les facteurs alimentaires font intervenir un mécanisme allergique ou la richesse de certains aliments en substances vaso-actives telles que la tyramine.
Les facteurs endocriniens peuvent apparaître très nettement dans l’histoire évolutive de la migraine chez la femme :
. début à la puberté,
. terminaison à la ménopause,
. recrudescence menstruelle,
. sédation (inconstante) pendant la grossesse.
Les facteurs hépato-digestifs sont relégués au second plan car les troubles intestinaux et biliaires fréquents chez ces sujets apparaissent comme des manifestations de la maladie migraineuse.
Traitement de la migraine
Chez certains malades présentant une forme relativement bénigne de migraine, la prise d’aspirine peut suffire à contrôler les accès.
Les accès plus sévères font recourir aux dérivés de l’ergot, sous la forme de tartrate d’ergotamine (1 à 2 mg dès le début de l’accès) .Parfois, la voie parentérale est la seule efficace, à la dose de 0,5mg en intramusculaire. La grossesse, les lésions artérielles et, en particulier, les coronarites constituent des contre-indications à ce traitement qui doit son efficacité à son action vasoconstrictive.
Le traitement de fond de la migraine vise à prévenir la répétition des accès. Ses résultats sont plus aléatoires lorsque les accès sont fréquents et invalidants. Le traitement de fond comporte :
des traitements d’appoint visant à modifier le terrain en corrigeant des troubles anxieux dépressifs ou endocriniens,
des médicaments de fond de la migraine dont :
· les béta-bloquants,
· le fumarate d’oxetorone (Nocertone ®),
· le malate de pizotifène (Sanmigran ®),
· le méthysergide qui donne des résultats inconstants mais parfois spectaculaires : il s’agit d’un médicament ayant des actions pharmacologiques complexes qui doit être utilisé prudemment,à la dose de 0,5 à 2 comprimés par jour en surveillant l’ appareil urinaire en raison du risque de fibrose rétropéritonéale.
Céphalées psychogènes
Il arrive souvent que la céphalée ait la signification d’une cénestopathie traduisant un processus de somatisation d’origine névrotique ou, plus rarement, psychotique .Elle est désignée volontiers « céphalée de tension ».
L’arthrose cervicale, un traumatisme crânien ou, chez le sujet âgé, « l’insuffisance circulatoire cérébrale » sont des complications souvent avancées pour ce type de céphalée dont la cause fondamentale est en réalité l’anxiété.
L’analyse séméiologique montre qu’il s’agit souvent d’une gêne ou d’une sensation anormale de type paresthésique que d’une douleur véritable. La localisation est fort variable, parfois très précise en un point déterminé, ailleurs plus diffuse, comparée à un casque. Une participation fréquemment cervicale justifie le vocable de syndrome d’Atlas. Plus ou moins permanente, la douleur n’est pas caractérisée comme dans la migraine par des crises paroxystiques entre lesquelles le sujet ne souffre pas. Néanmoins, une céphalée de tension peut venir se surajouter à une migraine dont elle complique le tableau.
Les céphalées psychogènes sont souvent accompagnées d’un ensemble de manifestations fonctionnelles ayant la même signification somatonévrotique : impression de tête vide, sensations vertigineuses, troubles visuels mal définis, difficultés d’attention, difficultés de concentration, etc…
Le diagnostic s’appuie sur l’étude des caractères de la céphalée et des manifestations fonctionnelles associées, sur la mise en évidence d’un syndrome anxieux ou dépressif, d’une situation conflictuelle ou d’une inadaptation socio-professionnelle, et sur la négativité de l’examen neurologique. Des examens complémentaires, à réduire au maximum, sont souvent nécessaires pour rassurer le patient et son entourage.
Céphalées organiques
Avant de s’arrêter au diagnostic de céphalée fonctionnelle, on doit évoquer systématiquement les céphalées organiques.
Céphalées d’apparition récente
Une céphalée d’apparition récente doit faire rechercher :
une cause O.R.L : sinusite ;
une cause ophtalmologique : glaucome ;
une cause stomatologique : syndrome de Costen traduisant le retentissement sur l’articulation temporo-mandibulaire d’un trouble de l’articulé dentaire ; une cause neurologique :
· syndrome méningé,
· processus expansif intracrânien.
Chez le sujet âgé
Chez le sujet âgé, il faut toujours penser à l’artérite temporale de Horton dont le diagnostic est urgent en raison du risque de cécité.
Algies faciales.
La fréquence des algies faciales a des causes diverses :
d’ordre physiologique : richesse de l’innervation sensitive de la face avec prépondérance à ce niveau des modalités protopathiques, nociceptives, d’ordre anatomique : complexité des rapports anatomiques du trijumeau qui peut participer à de nombreux processus pathologiques,
d’ordre psychologique enfin : du fait de la signification particulière de la face.
Dans ce groupe complexe des algies faciales, on peut distinguer plusieurs grandes variétés :
les algies faciales de cause locale,
la névralgie dite « essentielle » du trijumeau,
les névralgies symptomatiques du trijumeau,
les algies vasculaires de la face,
les névralgies faciales atypiques.
· Les algies faciales de cause locale. Les causes les plus fréquentes en sont :
§ d’ordre O.R.L. : sinusite,
§ d’ordre ophtalmologique : glaucome,
§ d’ordre stomatologique : pulpite, dent incluse.
Dans toutes ces affections, la douleur survient d’ habitude par accès entrecoupés de périodes d’accalmies, avec souvent des recrudescences nocturnes.
Les irradiations douloureuses peuvent se faire très à distance de la lésion qui peut être limitée, décelée seulement par un examen spécialisé, voire une approche pluridisciplinaire.
· La névralgies dite « essentielle » du trijumeau.
Cette affection exceptionnelle chez le sujet jeune, débute surtout après 50 ans, frappant un peu plus souvent la femme que l’homme.
Cliniquement, la douleur dont les caractères sont très particuliers, résume la séméiologie de la névralgie essentielle du trijumeau :
§ la douleur est intermittente, à type de décharges très intenses et très brèves, en éclair (douleurs fulgurantes) ;
§ ces décharges douloureuses peuvent être isolées, plus souvent groupées en salves pour constituer des crises dont la durée n’excède pas une à deux minutes, au cours desquelles le sujet paraît souffrir atrocement, s’immobilise, suspend toute activité. Parfois les crises se répètent si fréquemment que le caractère intermittent de la douleur n’apparaît pas clairement dans la description qu’en donne le patient;
§ fait essentiel : la douleur est unilatérale, siège au sein du trijumeau sans en déborder les limites. Souvent au début, la douleur se cantonne au niveau du territoire d’une branche du trijumeau, l’atteinte initiale la plus fréquente est celle du nerf maxillaire supérieur (gencive ou lèvre supérieure, aile du nez).L’atteinte initiale du nerf maxillaire inférieur est plus rare. Le début par le nerf ophtalmique est très rare et doit faire douter du diagnostic de névralgie essentielle ;
§ les salves douloureuses peuvent éclater spontanément, au moins en apparence, mais il existe en règle une zone cutanée ou muqueuse (qu’on appelle trigger zone ou zone gâchette) dont la stimulation déclenche la douleur. Un frôlement superficiel, un mouvement du visage, la parole, la mastication constituent autant de facteurs qui peuvent provoquer une décharge douloureuse, de telle sorte que les malades en arrivent parfois à craindre de parler, de se laver, de s’alimenter. Toutefois, au décours d’un accès, il existe une période réfractaire, que les malades apprennent à mettre à profit. Par ailleurs, les crises ne perturbent que rarement le sommeil. L’accès douloureux peut s’accompagner d’une contraction de l’ hémiface (tic douloureux de la face) et de quelques troubles vasomoteurs ;
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Table des matières
LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
1.1.Généralités
1.2.Céphalées fonctionnelles : la migraine
1.2.1.Les différents types de migraine
1.2.2.Evolution
1.2.3.Physiopathologie
1.2.4.Etiologie
1.2.5.Traitement de la migraine
1.3.Céphalées psychogènes
1.4.Céphalées organiques.
1.4.1.Céphalées d’apparition récente
1.4.2.Chez le sujet âgé
1.4.3.Algies faciales
DEUXIEME PARTIE : MATERIEL D’ETUDE
2.1.Méthodologie
2.1.1.Population source
2.1.2.Mode de recrutement
2.1.3.Critères d’inclusion
2.1.4.Critères d’exclusion
2.2.Résultats
2.3. Nos observations
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
3.1. En pratique médicale quotidienne
3.2.Du point de vue sémiologique
3.2.1.La migraine (retrouvée dans notre observation personnelle 11) dont –comme le soulignent Henry, Warot et Derouesné –le diagnostic peut être considéré comme établi (1) en présence de :
3.2.2.Les migraines accompagnées (non retrouvées dans notre matériel d’étude) dont nous croyons retenir 5 critères de diagnostic (tableau 5)
3.2.3.Les migraines compliquées (également non retrouvées dans les observations faisant l’objet de notre étude) en faveur du diagnostic desquelles plaident les éléments figurant dans le tableau 6
3.2.4.Les algies vasculaires de la face :
3.2.5.La névralgie du trijumeau (encore non relatée dans notre matériel d’étude) dont les critères de diagnostic sont rassemblés dans le tableau
3.2.6.Les céphalées d’origine psychique (retrouvées dans nos observations 4, 6, 9) qui ont pour critères de diagnostic les éléments se trouvant dans le tableau
3.2.7.Les céphalées sensibles à l’indométacine qui ne sont pas retrouvées dans notre matériel d’étude et qui, de toutes les façons, regroupent plusieurs céphalées cliniquement très différentes, de classification difficile
3.2.8.Les céphalées d’origine cervicale qui ne sont pas relatées dans les observations faisant l’objet de notre étude, et qui, de toute manière, sont très controversées et d’importance très variable selon les auteurs
3.2.9.Les céphalées d’origine digestive et alimentaire (non retrouvées dans notre matériel d’étude) qui constituent également une pathologie très discutée
3.2.10.Les céphalées post-traumatiques (encore non retrouvées de manière patente dans les observations constituant notre matériel d’étude) qui :
3.2.11.Une céphalée qui peut révéler une hypertension artérielle paroxystique, une hypertension artérielle permanente, une simple poussée hypertensive, une encéphalopathie hypertensive ou un accident hémorragique cérébral (comme dans notre observation personnelle 2) mais en pratique, cette céphalée ne peut être rapportée à l’hypertension que si elle disparaît avec le seul traitement antihypertenseur
3.2.12.Les céphalées symptomatiques des affections des cavités crâniofaciales (non relatées dans les observations qui font l’objet de notre étude) pouvant être évoquées dans deux circonstances différentes
3.2.13.Des céphalées peuvent être induites par des médicaments (notre matériel d’étude n’en comporte aucun cas) dont les vasodilatateurs nitrés, les bêta-stimulants, les antihypertenseurs, les anorexigènes, les anti-inflammatoires (stéroïdiens ou non stéroïdiens), les opacifiants iodés, la théophylline, les antidépresseurs, les neuroleptiques, les stimulants, dopaminergiques, les tranquillisants, les oestroprogestatifs (l’apparition de céphalées dans ce dernier cas peut précéder un accident vasculaire cérébral et doit faire interrompre le traitement), le bismuth (l’apparition de céphalées était également fréquente au cours des traitements par le bismuth et pouvait annoncer une encéphalopathie bismuthique) … Mais, il est difficile de se faire une idée précise sur les céphalées d’origine médicamenteuse. En effet, au cours des études contrôlées, les sujets sous placebo se plaignent assez souvent de céphalées
3.3.Sur le plan thérapeutique
3.3.1.Traitement de la migraine
3.3.2.Traitement des algies vasculaires de la face :
3.3.3.Traitement de la névralgie du trijumeau
3.3.4. Traitement des céphalées d’origine psychique
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