Les différents circuits d’anesthésie volatile

Les différents circuits d’anesthésie volatile

Les différents systèmes d’évacuation des gaz anesthésiques (SEGA)

Il existe deux grands systèmes d’évacuation des AAV, les passifs et les actifs, qui disposent d’un système de capture au niveau du circuit respiratoire ou du respirateur automatique. Plus spécifiquement, au niveau de la machine d’anesthésie, se trouve une valve d’ajustement de pression aussi appelée valve « pop-off » qui constitue souvent le principal lieu d’évacuation des gaz anesthésiques exubérants. Lorsqu’il n’existe pas de SEGA, les AAV sont rejetés dans la salle d’anesthésie. Il en est de même lors de l’utilisation du masque facial où seule une partie des AAV est prise en charge par le SEGA. Le SEGA peut être une aspiration active ou un acheminement passif vers l’extérieur de la pièce ou un système d’adsorption. L’évacuation passive consiste en un simple tuyau qui permet d’acheminer les gaz directement à l’extérieur de la pièce ou qui les fait transiter par une cartouche d’adsorption (charbon actif).

L’utilisation d’un simple tuyau d’évacuation est peu onéreuse mais ne permet pas de contrôler parfaitement l’évacuation des gaz vers l’extérieur. L’utilisation d’adsorbeur repose sur les capacités du charbon activé de fixer par adsorption les AAV. Cependant, ce système nécessite d’être changé très régulièrement et semble relarguer, pendant et après les anesthésies, des quantités non négligeables d’AAV (Smith et Bolon, 2003). C’est pourquoi Smith et Bolon (2003) recommandent leur utilisation uniquement lorsque les autres systèmes ne peuvent être mis en place ou lorsque la machine doit être déplacée. L’évacuation active consiste à créer une pression négative dans le SEGA afin de forcer l’extraction des gaz. Il convient en revanche de s’assurer que cette pression négative ne se répercute pas sur le patient ou la machine d’anesthésie.

Précédentes études sur les risques de l’exposition du personnel AAV

La majorité des études sur les risques d’exposition du personnel aux AAV ont été conduites à partir des années soixante-dix jusqu’aux années quatre-vingt-dix au sein des établissements de santé publique. Les méthodes d’étude et la rigueur de ces études ont évolué au cours du temps et ne correspondent pas toujours aux standards actuels. Il existe en effet dans la plupart d’entre elles des biais majeurs (absence de groupe témoin, poly-exposition …) qui ne permettent pas toujours d’aboutir à des conclusions nettes et engendrent des résultats contradictoires d’une étude à l’autre. La poly-exposition du personnel d’anesthésie est un véritable problème dans ce type d’étude. En effet, le personnel est soumis aux N2O, halogéné, solvants, stress, durées de travail augmentées, rayons X et à l’environnement extérieur (tabac, alcool, etc).

La Caisse Régionale d’Assurance Maladie d’Île de France (CRAMIF) dans son guide « Pour prévenir les expositions professionnelles aux gaz et vapeurs anesthésiques » (CRAMIF, 1998) et les Docteurs Rüegger et Jost dans leur guide « Conditions de travail lors de l’exposition aux gaz anesthésiques » (Rüegger et Jost, 1998) ont tenté de faire la synthèse des différentes études de l’époque. La majorité des études traitent de l’halothane et du protoxyde d’azote, considérés comme plus toxiques que leurs successeurs (isoflurane, sévoflurane, …). C’est pourquoi il n’existe presque aucune étude sur la toxicité de sévoflurane et du desflurane pour le personnel. En raison de la faible utilisation du protoxyde d’azote en médecine vétérinaire, nous étudierons uniquement les potentiels effets des halogénés.

Effets sur la reproduction 

Des études de laboratoire ont été conduites afin de tenter d’établir la toxicité foetale. Elles ont montré que pour une exposition à l’halothane à 10 ppm 8 heures par jour, 5 jours par semaine, la descendance de rats présente des troubles macroscopiquement visibles au niveau rénal, hépatique et cérébral et des difficultés dans l’apprentissage. À l’inverse, les portées de lapines exposées à 22 000 ppm d’halothane une heure par jour pendant trois jours ne présentent pas d’anomalie identifiable (Baeder et Albrecht, 1990). L’isoflurane, même à 4 000 ppm 4 h par jour pendant 2 semaines, ne provoque pas de trouble visible sur les foetus de souris (Mazze, 1985). D’après la synthèse de la CRAMIF (1998) sur douze études, neuf montrent un risque significativement augmenté d’avortement (1,2 à 3,7) et quatre un excès de malformations congénitales (1,2 à 4,2) chez le personnel exposé aux AAV, au stress et à la pénibilité du travail.

Une méta-analyse du Conseil d’évaluation des technologies de la santé du Québec (Boivin, 1997) portant sur vingt-quatre études épidémiologiques relatives aux effets de l’exposition professionnelle aux AAV sur la reproduction, publiées entre 1971 et 1995, trouve un risque relatif de 1,9 [1,72 ; 2,09]IC 95% (intervalle de confiance à 95 %) pour le personnel exposé aux AAV, lorsqu’il sélectionne les six études avec les meilleures cotes de validité (pertinence des groupes exposé/non exposé, contrôle des variables de confusion non-professionnels, taux de réponses). Ce risque relatif passe à 2,45 [1,2 ; 5,021]IC 95% lorsque l’on ne prend en compte que les vétérinaires et leurs assistants. Certaines études ont réussi à démontrer que les épouses d’hommes exposés à l’halothane et au protoxyde d’azote présentaient une augmentation du nombre de fausses couches (Cohen et al., 1980).

Atteintes hépatiques 

Les atteintes hépatiques ont été mises en évidence très tôt avec l’halothane lors de son utilisation comme anesthésique. Des cas d’hépatites toxiques à l’halothane ont été retrouvés par la suite chez le personnel de bloc lors d’expositions chroniques ainsi que dans de très rares cas lors de l’utilisation d’isoflurane. Une étude a montré que l’exposition continue de rats à 20 ppm d’halothane pendant 30 semaines induit une hépatomégalie et une augmentation de l’alanine-aminotransférase (ALAT) sans nécrose hépatocellulaire, ce qui ne se retrouve pas avec l’isoflurane (Plummer et al., 1986). Cette différence peut s’expliquer par le fait que l’halothane est métabolisé à 30 % par le foie avec une demi-vie très longue de 60 h provoquant une accumulation (Rüegger et Jost, 1993) et que des radicaux libres sont produits via le cytochrome P450 dès 19 ppm (Lauwerys, 1990). À l’inverse, le métabolisme hépatique de l’isoflurane et du sévoflurane est très inférieur (respectivement 0,2 % et 3 %). La toxicité hépatique de l’halothane a fait l’objet d’une inscription au tableau des maladies professionnelles. En revanche, les scientifiques estiment que la toxicité chronique hépatique de l’isoflurane et du sévoflurane est négligeable. Ce dernier point a été objectivé pour le sévoflurane et le desflurane au cours de deux études qui ont montré qu’il n’y avait pas d’altération fonctionnelle rénale et hépatique sur des patients exposés (Rüegger et Jost, 1993).

Systèmes passifs

Les systèmes passifs consistent en une évacuation des gaz directement vers l’extérieur de la pièce sans aspiration propre, ce qui ne permet pas de contrôler le bon fonctionnement et l’efficacité (Gross et Branson, 1993). Le système le plus basique consiste à relier les sources de captages directement à l’extérieur de la pièce via un tuyau menant à la fenêtre ou traversant le mur. L’évacuation par ce biais repose uniquement sur le principe de diffusion des gaz, le flux de gaz et la force d’expiration. Ce système ne peut être utilisé que dans de petites structures et la distance avec l’extérieur doit être courte. Un système un peu plus avancé amène l’évacuation à la grille d’extraction de la ventilation : ceci fonctionne à condition que la ventilation soit non recirculante (Riel, 1988) et le débit supérieur à 15 m3/h (Manley et McDonell, 1980). L’évacuation passive peut aussi transiter par un filtre au charbon qui va adsorber les halogénés avant que le mélange ne soit expulsé dans la pièce.

Ce système permet de filtrer les halogénés, mais pas le protoxyde d’azote. Les filtres au charbon ont une durée de vie annoncée de quelques heures d’utilisation active (4-8 h) mais deviennent souvent inefficaces après 2 h de chirurgie (selon les débits de gaz utilisés) comme le remarque Rüegger et Jost (1998) dans leur étude. Smith et Bolon (2003) ont étudié l’efficacité des filtres au charbon. Les fabricants recommandent de peser régulièrement les filtres et de les changer lorsque leur masse a augmenté de 50 g. D’après Smith (2003) ceci correspond de 12 à 15 h d’utilisation à 2 % d’isoflurane à un débit de 1 L/min. Dans cette étude, selon les marques, 8 % à 46 % des filtres libèrent au moins 5 ppm d’isoflurane lorsque leur masse n’a augmenté que de 30 g et certains peuvent libérer jusqu’à 100 ppm. De plus, il existe de grandes variations au sein d’une même marque ; ne permettant pas de présager de l’efficacité du filtre. Dans cette étude, lors d’anesthésie de longue durée (supérieur à 1 h), tous les filtres libèrent une concentration supérieure à 1,5 ppm.

Table des matières

Table des figures
Liste des abréviations
INTRODUCTION
I.Étude bibliographique
1) L’anesthésie en médecine vétérinaire
a) Définition de l’anesthésie
b) L’induction
c) Le maintien
d) Le réveil
2) Principe et place des agents anesthésiques volatils chez les vétérinaires canins et Nouveaux Animaux de Compagnie (NAC)
a) La place de l’anesthésie volatile en médecine des carnivores domestiques et NAC
b) Les molécules de l’anesthésie volatile
c) L’appareil d’anesthésie volatile
d) Les différents circuits d’anesthésie volatile
e) Les différents systèmes d’évacuation des gaz anesthésiques (SEGA)
f) Spécificité de l’anesthésie de certains animaux
3) Aspect réglementaire sur l’exposition du personnel aux AAV
a) Généralité sur la protection du personnel aux agents chimiques
b) Limites réglementaires d’exposition
c) Réglementation sur le matériel de prévention de l’exposition aux agents chimiques
4) Précédentes études sur les risques de l’exposition du personnel AAV
a) Risques liés à l’exposition aux AAV
b) Principales actions à risque en médecine vétérinaire
5) Mesures de prévention pour diminuer l’exposition aux AAV
a) L’évacuation des AAV polluants
b) Limiter la production de polluants
c) Limiter les fuites
d) Conclusion
II.Étude personnelle sur l’exposition des vétérinaires aux AAV
1) Cadre et objectif de l’étude
2) Matériel et méthode
a) Contrainte de la réalisation d’un questionnaire
b) Composition du questionnaire
c) Diffusion du questionnaire et traitement des données
3) Résultats
a) Analyse générale du taux de réponses au questionnaire
b) Données concernant les vétérinaires
c) Nombre d’anesthésies et de personnes les réalisant
d) Réalisation de l’anesthésie par AAV
e) Technicité et matériel lors du remplissage de la cuve d’AAV
f) Technicité et matériel utilisés lors d’anesthésies à l’aide d’agents volatils
g) Risques liés aux AAV et personnel de la clinique
h) Bilan des résultats de l’enquête
III. Discussion sur l’étude personnelle et perspectives
1) Réalisation du protocole
a) Conception du questionnaire
b) Sélection de l’échantillon
c) Taux de participation au questionnaire
2) Type de molécules utilisées
3) Détermination du type de personnel exposé aux AAV
a) Type de personnel exposé aux AAV au bloc opératoire
b) Type de personnel exposé aux AAV lors du remplissage de la cuve
c) Conclusion sur le type de personnel exposé
4) Évaluation de la fréquence d’exposition aux AAV
a) Fréquence globale d’utilisation des AAV
b) Fréquence d’utilisation des AAV en fonction de l’espèce
c) Fréquence d’utilisation des AAV en fonction du type de chirurgie
d) Fréquence de remplissage de la cuve à AAV
e) Conclusion sur le taux d’exposition des vétérinaires
5) Détermination des phases d’exposition aux AAV
a) Exposition lors du remplissage de la cuve d’halogéné
b) Exposition lors d’induction et de maintien des anesthésies volatiles
c) Exposition lors de la fin d’anesthésie
d) Conclusion sur les phases d’exposition à risque
6) Évaluation des moyens de prévention mis en oeuvre vis-à-vis des AAV
a) Entretien du matériel d’anesthésie volatile
b) Équipement de prévention de la pollution du bloc
7) Évaluation du ressenti de l’exposition aux AAV et conscience des risques par les vétérinaires
a) Présence de symptômes en lien avec l’exposition aux AAV
b) Prise de conscience des risques liés aux AAV
8) Perspectives, principaux points de prévention et communication à destination des vétérinaires canins et NAC
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
Annexe : Questionnaire sur l’exposition des vétérinaires aux AAV, diffusé en ligne

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