Soutenance mémoire
Les différentes zones du cerveau
Le cerveau peut être divisé en plusieurs zones, appelées lobes :
– Le lobe frontal : lieu du raisonnement, fonctions du langage, coordination motrice volontaire
– Le lobe pariétal : siège de la conscience du corps et de l’espace environnant
– Le lobe occipital : permet l’intégration des messages
– Le lobe temporal : centre de l’audition, de la mémoire et des émotions
– Le cervelet : il contrôle l’équilibre et la coordination des mouvements
– Le tronc cérébral : il va servir de point de passage entre les hémisphères cérébraux et la moelle épinière .
Chaque lobe a donc une fonction bien précise. Afin de mettre en relation toutes ces fonctions, le cerveau est composé de 100 milliards de cellules nerveuses, les neurones.
Les neurones
Les neurones sont composés de 3 parties :
– Le corps cellulaire : contenant les cellules et le noyau
– Les dendrites : recevant les informations d’autres neurones
– L’axone : envoyant les informations à d’autres neurones, à son extrémité se trouve le bouton synaptique, ils sont couverts d’une gaine de myéline.
Les neurones vont communiquer entre eux grâce au potentiel d’action et aux neurotransmetteurs. On peut résumer la communication neuronale en 5 étapes :
– 1 : Un potentiel d’action se produit, il s’agit d’un signal électrique
– 2 : Ce signal électrique est envoyé du corps cellulaire à l’axone
– 3 : Le signal traverse l’axone se déplaçant de nœud en nœud (les nœuds de Ranviers) de l’axone
– 4 : Le signal atteint l’extrémité du bouton synaptique déclenchant la libération des neurotransmetteurs qui sont libérés dans la fente synaptique
– 5 : Ces neurotransmetteurs envoient un signal aux dendrites du prochain neurone.
Les neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs sont des protéines synthétisées et libérées dans la fente synaptique et qui assurent la transmission de l’influx nerveux. Ils sont stockés dans des vésicules et se fixent sur des récepteurs membranaires. Leur libération va enclencher une cascade de réaction selon le type de neurotransmetteur.
Il en existe une soixantaine, mais nous allons citer les plus connus :
• L’acétylcholine
C’est un neurotransmetteur excitateur qui déclenche la contraction musculaire et stimule l’excrétion de certaines hormones. Il est impliqué dans l’éveil, l’attention, la colère l’agression, la sexualité et la soif.
• La dopamine
Ce neurotransmetteur est impliqué dans le contrôle du mouvement et de la posture. Il module également l’humeur et joue un rôle central dans le renforcement positif et la dépendance.
• Le GABA
C’est un neurotransmetteur inhibiteur contribuant au contrôle moteur, à la vision et plusieurs fonctions corticales. Il régule également l’anxiété.
• Le glutamate
C’est un neurotransmetteur excitateur impliqué dans l’apprentissage et la mémoire .
• La noradrénaline
C’est un neurotransmetteur important pour l’attention, les émotions, le sommeil, le rêve et l’apprentissage. Elle contracte également les vaisseaux sanguins et augmente la fréquence cardiaque .
• La sérotonine
Ce neurotransmetteur contribue à diverses fonctions comme la régulation de la température, le sommeil, l’humeur, l’appétit et la douleur.
Ces neurotransmetteurs vont être régulés par des autorécepteurs et récepteurs, qui vont limiter ou au contraire augmenter leur libération dans la fente synaptique. Leur action va être immédiate et ils constituent ainsi, avec le potentiel d’action, l’essentiel de la transmission des messages nerveux. Notre cerveau est donc constitué de tous ses éléments nous permettant au quotidien une multitude d’action et de ressentis. Nous allons maintenant nous pencher sur la question des émotions que nous pouvons ressentir et comment notre cerveau les régule.
La régulation des émotions par le cerveau
Historique
Qu’est-ce qu’une émotion ? Le Larousse le décrit comme un trouble subit, une agitation passagère causée par un sentiment vif de peur, surprise, joie, tristesse etc. Il existe 6 émotions fondamentales : la peur, la colère, le dégout, la tristesse, la joie, et la surprise. Toute autre émotion découle de celles-ci. Le cerveau est le cœur de la régulation de nos émotions. Si cela nous semble évident aujourd’hui, ça ne l’était pas il y a quelques années de ça.
Un accident lors d’un chantier de voie ferré fit qu’une barre de fer traversa son crâne et endommagea son cerveau. Après 2 mois de convalescence, Phineas Cage se remit de son accident, mais sa personnalité avait radicalement changé. Avant cet evenement, il était de nature calme, poli, persévérant et doué en affaire, il était ensuite devenu agressif, impoli, d’humeur changeante et présentant des pulsions animales. C’était le premier cas où il était démontré qu’un impact au cerveau modifiait le comportement et les émotions d’une personne.
En 1920, les physiologistes Walter Cannon et Philip Bard posent une théorie qui soutient que l’origine des émotions vient de l’hypothalamus.
L’hypothalamus est une glande située dans le cerveau. C’est le centre contrôle de fonctions telle la régulation de la température corporelle, la faim, le stress ou l’éveil. Il contrôle également la sécrétion de différentes hormones. Il réagit face aux stimuli. Un stimuli de l’environnement entraine une réaction physiologique qui se produit simultanément à une émotion. Par exemple : nous voyons un ours, nous courrons, et nous avons à la fois peur. Leur théorie découle d’expériences sur des chats en pratiquant des lésions corticales. Lorsque l’hypothalamus était touché, l’état de rage disparaissait.
Ces techniques de lésions sur des parties du cerveau ont été déterminantes pour la suite des recherches sur le sujet. En 1938, le syndrome de Kluver et Bucy est décrit . Il soutient qu’une ablation bilatérale des lobes temporaux entraine une cécité psychique, c’est-à-dire une perte de la peur et émotions en général, une perte d’interactions sociales, une agnosie visuelle ainsi qu’une hypersexualité. Les théories sur la relation entre certaines parties du cerveau et l’expression des émotions vont alors de bon train. En 1997, pour Joseph Ledoux et Muller, psychologues, chaque émotion correspond à une unité cérébrale fonctionnelle, et celle-ci n’est pas interchangeable. Deux émotions sont étudiées : la peur et le plaisir. Celles-ci sont simples à étudier car elles sont à la fois partagées par l’Homme et l’animal.
La peur :
L’amygdale est située dans la partie antérieure du lobe temporal, le cortex sensoriels y est connecté et l’amygdale a une connexion directe avec la région du cerveau assurant l’expression de la peur. Il a été découvert 2 circuits :
– Un circuit court : allant du thalamus à l’amygdale
– Un circuit long : allant du thalamus, à l’amydgale mais passant par le cortex.
Ce circuit long permet d’analyser la situation et freiner ou renforcer la peur si elle est utile, c’est ce qu’on appelle l’analyse fine. Pour Joseph Ledoux, les troubles anxieux sont liés à l’activation pathologique de la voie courte. Il a mis en relation une activation exagéré chez les patients souffrant d’anxiété, de depression et de phobie sociale.
Le plaisir
Le plaisir est éprouvé grâce à l’activation de la voie dopaminergique mésocorticolimbique, c’est une zone allant du tronc cérébral au cortex frontal et à l’accumbens, noyau situé à l’avant du cerveau où la dopamine y est libérée. Cette voie est sous contrôle du système des enkephalines : des peptides hédoniques vont l’augmenter, et des peptides « anti-hédonique » vont l’inhiber (ex : dynorphines, CCK-8, FRF-amide) .
Ils ont également étudié les effets sur une lésion au cortex orbito-frontal : Le cortex orbito-frontal situé au-dessus des orbites, appartient au cortex préfrontal. Une lésion à ce niveau entraine :
– Des traits caractéristiques de la personnalité antisocial (impulsivité, irreesponsabilité, manque empathie)
– Une expression émotionnelle déconnectée du contexte social
– Des émotions perturbées : euphorie, irritabilité, exubérance, sensibilité excessive .
La voie amygdale vers cortex est plus importante que l’inverse, ceci impacte l’émotion sur la pensée et la raison.
Une relation entre le cerveau et les émotions est donc évidente. Il reste ensuite à déterminer quelles sont les zones relatives à chaque émotion.
Méta-analyse de Tor Wager
Nous avons donc vu que les premières études sur le sujet penchaient sur le fait qu’une émotion était reliée à une seule partie du cerveau qui s’activait. Mais grâce aux progrès de l’imagerie médicale, de nouvelles découvertes ont pu être faites. Le neuroscientifique Tor Wager et son équipe ont étudié 148 études d’imagerie médicales entre 1993 et 2011 regroupant en tout 2159 participants. Il va comparer deux principales hypothèses :
– L’approche « locationiste » qui émet que les émotions correspondent à des parties spécifiques du cerveau
– L’approche constructioniste psychologique qui émet que les émotions activent des zones générales du cerveau, non spécifiques .
En comparant ces deux approches, et les différentes études liées, Tor Wager a conclu que l’approche constructioniste psychologique était celle qui présentait le plus de preuves scientifiques et d’imageries. En effet, en analysant différentes émotions, il ressortait qu’il n’y avait pas une zone du cerveau relié spécifiquement à une seule émotion, mais une zone pouvait être activée dans plusieurs émotions différentes.
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Table des matières
INTRODUCTION
Partie 1 : Rappels à propos du cerveau
I. Les différentes zones du cerveau
II. Les neurones
III. Les neurotransmetteurs
IV. La régulation des émotions par le cerveau
A) Historique
La peur
Le plaisir
B) Méta-analyse de Tor Wager
C) Les stimulis des émotions
Partie 2 : La dépression
Données, physiopathologie, et prise en charge
I. Premières découvertes
II. Données épidémiologiques
III. Impact socio-économique
IV. Étiologie
A) Facteurs cognitif
B) Facteurs Neuro-biologiques
1. L’hypothèse neurotrophique
2. L’hypothèse hypothalamo-hypophysaire
3. Hypothèse monoaminergique
C) Facteurs génétiques
V. Physiopathologie
VI. Clinique
A) Diagnostic
B) Classification
C) Échelles d’évaluation
D) Évolution de la maladie
VII. Prise en charge actuelle
A) Traitement médicamenteux
1. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)
2. Les inhibiteurs de la recapture des monoamines
3. Les autres antidépresseurs (de mécanisme pharmacologique différent)
4. Processus adaptatif
5. Effets indésirables des antidépresseurs
6. Schéma thérapeutique
B) Psychothérapie
C) Alternatives
VIII. Les différents acteurs impliqués dans la prise en charge de la depression
A) Le médecin généraliste
B) Professionnels spécialisés psychiatrie et santé mentale
C) Acteurs de proximité
D) La famille et les proches
E) Associations et groupes d’entraide
Partie 3 : Pratique sportive et bénéfice
I. Les bienfaits d’une pratique sportive pour la santé mental
A) Anxiété
B) Les effets hormonaux
C) Effet préventif du sport sur la depression
II. Sport et depression
A) État de l’art
1. L’impact d’une activité sportive sur le patient dépressif
B) Mécanismes d’action du sport sur les patients
1. Effet sur l’axe hypothalamo-hypophysaire
2. Effets sur les neurones
3. Effet sur la perception de soi
4. Effet social
C) Programme sportif
Partie 4 : En pratique
I. Prescription d’acivité physique
A) Mise en place en France
B) Cas de la prescription d’activité sportive chez le patient atteint de depression
1. Pré-requis : la consultation médicale
2. La prescription
3. Acteurs de l’activité physique
II. Le passage du patient atteint de depression à l’officine
A) Entretien pharmaceutique
1. Historique médical et médicamenteux
2. L’observance
3. Effets indésirables et antidepresseurs
5. Règles hygiéno-diététiques
B) Étude de terrain
1. Premier contact
2. Premiers conseils
3. Argumentation
4. Type d’activité sportive
5. Retour et suivi patient
C) Conseils pratique pour amener le patient à faire du sport
1. Les freins et leviers de l’activité physique
2. Objectifs
3. Les activités physiques de la vie quotidienne
4. Mise en relation avec des professionnels du sport ou association
Conclusion
ANNEXES
Bibliographie
