Les différentes pathologies en rapport avec la sénescence : aspects et physiopathologie

LE CŒUR

Sur le plan cardiaque, on constate un respect de la fonction d’éjection systolique, mais des modifications de la fonction diastolique [17] avec diminution du remplissage précoce ventriculaire et augmentation de la contribution auriculaire au remplissage du ventricule.
Les données échographiques reflétant ce dysfonctionnement sont les suivantes :
Allongement du temps de relaxation isovolumétrique du ventricule gauche, diminution de la pente EF reflétant la vitesse de fermeture de la grande valve mitrale et diminution du rapport E/A témoignant de la part prépondérante de la systole auriculaire (onde A) dans le remplissage ventriculaire.
La conséquence la plus sévère et qui découle directement de ces constatations est la survenue rapide, chez les sujets âgés, d’une insuffisance cardiaque lors d’un passage en fibrillation auriculaire, le ventricule ne pouvant alors plus se remplir correctement du fait de l’inefficacité des contractions auriculaires.
La fréquence des principales affections cardiovasculaires, l’insuffisance coronarienne, l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque croît avec l’âge.
L’âge facilite en effet l’émergence de la composante génétique d’affections multigéniques à pénétrance faible, mais l’âge prolonge aussi le contact avec des facteurs de risque comme le tabac, la surnutrition, l’hyperglycémie et les hyperlipidémies. L’âge enfin est associé à un ralentissement de l’activité physique, qui est un facteur de risque indépendant bien identifié [18].
L’âge modifie en effet très spécifiquement les gros vaisseaux, l’aorte mais aussi les vaisseaux coronaires. De ce fait, la réserve coronaire est réduite et le cœur sénescent est plus sensible à l’ischémie que le cœur du sujet plus jeune. En plus avec l’âge, le nombre de myocytes diminue ; il diminue plus vite chez l’homme que chez la femme [19].
Une analyse plus détaillée des données structurales a été faite sur les modèles expérimentaux. La perte de myocytes s’accompagne d’une hypertrophie des myocytes restants, et cette hypertrophie compense à la fois la perte cellulaire, au milligramme prêt, et la surcharge mécanique secondaire due à l’augmentation de l’impédance caractéristique de l’aorte ; de fait, elle prédomine donc à gauche. Le volume moyen des cardiocytes passe ainsi de 15 à 30×10 Ŕ3 mm3 dans le ventricule gauche [20].

LES VAISSEAUX

Au cours du vieillissement, l’aspect morphologique des artères et leur élasticité changent : le diamètre et la longueur augmentent, l’intima et la media des parois s’épaississent. Les artères deviennent plus rigides et leur contenu en élastine diminue [21].

HYPERTENSION ARTERIELLE

La pression artérielle est la pression qui règne dans les vaisseaux artériels systémiques. L’hypertension artérielle correspond à une élévation permanente de la pression du sang dans les artères supérieure ou égale à 140mmHg pour la systolique et/ou supérieure ou égale à 90mmHg pour la diastolique [22].

Epidémiologie

L’hypertension artérielle représente un facteur de risque cardio‐vasculaire majeur et constitue un véritable problème de santé publique à l’échelle mondiale [23]. Près d’un milliard d’individus dans le monde étaient hypertendus en 2000 et les projections pour 2025 font état de plus d’un milliard et demi d’hypertendus [24]. Ce chiffre devrait encore augmenter avec le vieillissement de la population.
Ezzati et al., à partir d’une modélisation basée sur le concept de risque attribuable, ont montré que l’hypertension artérielle, à qui on pourrait attribuer 13% de tous les décès, est le premier facteur de risque dans le monde [24]. Estimé à 20 millions en Afrique subsaharienne [26], le nombre d’individus hypertendus dans cette région diffère cependant
selon les pays.

Physiopathologie

La pression artérielle est un phénomène cyclique. Elle résulte de deux facteurs. D’une part, de l’énergie fournie par le travail cardiaque (Qc) et d’autre part, de la résistance opposée par les artérioles périphériques en aval du cœur (R). Les facteurs agissant sur les résistances artériolaires sont la vasoconstriction induite par le système nerveux sympathique, les facteurs hormonaux (Système Rénine/Angiotensine), le tonus artériolaire myogène. Parmi les facteurs agissant sur le débit cardiaque, nous avons le système nerveux autonome sympathique, la force de contraction du myocarde et le remplissage du cœur au repos. L’HTA apparaît quand il existe un déséquilibre entre ces différents facteurs de régulation.

Aspects cliniques de l’hypertension artérielle

Dans la plupart des hypertensions artérielles, les symptômes sont absents ou non spécifiques (céphalées, sensations de mouches volantes, vertiges). La dyspnée d’effort, en général trop peu marquée pour attirer l’attention, peut être la traduction d’une hypertrophie ventriculaire gauche. Dans les hypertensions artérielles très sévères, la céphalée peut être atroce, s’accompagner de soif et d’amaigrissement. Le plus souvent, l’hypertension artérielle est reconnue par la mesure tensionnelle systématique en consultation. Elle se fait par méthode auscultatoire, grâce à un sphygmomanomètre.
Une classification plus détaillée a été proposée par Persu et coll. 2003 [29].La pression artérielle est alors classée en six catégories selon le tableau I.

ATHEROSCLEROSE

L’athérosclérose est définie par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires». Ce remodelage de l’intima s’accompagne de modifications de la média [36].
Le processus athéromateux débute dès l’enfance, évolue de façon infra clinique en engendrant progressivement des lésions et peut aboutir, beaucoup plus tard dans la vie, à une sténose artérielle.
A la différence du processus artérioscléreux, l’athérosclérose est formée de lésions artérielles localisées, qui s’accompagnent d’une diminution du calibre artériel et qui siègent principalement au niveau des artères élastiques. L’aboutissement critique de ces lésions athéromateuses est une sténose artérielle et/ou la rupture de la plaque lipidique calcifiée qui va conduire à une ischémie des territoires situés en aval de la lésion.

ARTERIOSCLEROSE

L’artériosclérose est définie comme « l’épaississement et la perte d’élasticité de la paroi des artères de toutes tailles ».
A l’inverse de l’athérosclérose, la physiopathologie de l’artériosclérose a été moins étudiée.
Même s’il existe de nombreux points communs entre les deux pathologies (inflammation, calcification, augmentation de l’épaisseur intima-média liée au remodelage matriciel extracellulaire…), on peut distinguer une artériosclérose non athéromateuse dont les caractéristiques physiopathologiques sont différentes de l’athérosclérose proprement dite.
L’artériosclérose est le résultat de modifications non pas focales en certains points de l’arbre vasculaire, mais généralisées sur l’ensemble de la longueur du systè me artériel.
Elles se traduisent par un épaississement et une perte d’élasticité liée à des modifications structurales de l’intima (migration des cellules musculaires lisses de la média, remaniement de la matrice extracellulaire) et de la média (hypertrophie des cellules musculaires lisses, accumulation des collagènes, de la fibronectine et formation de dépôts calciques). Il en résulte une diminution de la compliance des artères élastiques et une modification de la fonction endothéliale [37].
L’artériosclérose ne conduit pas à une diminution de la lumière des artères de gros et moyen calibres comme dans l’athérosclérose mais plutôt à une augmentation du diamètre de ces artères [38]. L’aboutissement de l’artériosclérose est la calcification du vaisseau qui conduit à sa rigidification.
L’hyperpulsatilité qui en découle explique l’élargissement de la pression différentielle et l’élévation de la pression artérielle systolique que l’on observe au cours du vieillissement.
En outres, les processus d’athérosclérose et d’artériosclérose chez le sujet âgé sont interdépendants et très intimement liés. Certains des évènements cellulaires et moléculaires qui les caractérisent sont communs. C’est pourquoi le terme d’artérioathérosclérose peut être utilisé pour définir l’ensemble des processus délétères qui déterminent les modifications de l’arbre artériel au cours du vieillissement.

VIEILLISSEMENT DU SYSTEME DIGESTIF

Les muqueuses digestives possèdent une remarquable capacité de renouvellement [39]. De ce fait, elles sont capables de s’adapter et de longtemps compenser leur propre vieillissement [40]. Ainsi, le vieillissement intrinsèque de l’estomac, du pancréas ou de l’intestin grêle est moins important que celui d’autres organes.
Au niveau de l’estomac, l’âge s’accompagne d’une diminution du nombre de cellules sécrétrices d’acide chlorydrique, ce qui élève le pH gastrique, diminue les capacités d’hydrolyse des aliments et retarde l’évacuation pylorique [41].
Ce retard à l’évacuation gastrique est asymptomatique chez le sujet âgé en bonne santé, mais il peut le devenir en cas d’altération plus marquée de l’état général.
Au niveau intestinal, on constate une diminution des sécrétions enzymatiques, un retard à l’absorptionintestinale [42] et une séquestration splanchnique des acides aminés.
Les sécrétions pancréatiques sont diminuées (de 30- 40 % pour les bicarbonates, de 20-35 % pour la chymotrypsine et la lipase) [43].
La digestion est alors retardée, mais cela reste sans conséquence car cette insuffisance sécrétoire est compensée par des augmentations de sécrétion des cellules de Paneth (dont le nombre augmente avec l’âge). Les travaux chez le rat ont montré que l’absorption intestinale était diminuée au niveau du duodénum et du jéjunum proximal mais augmentée au niveau iléal [42].

VIEILLISSEMENT DE LA CAVITE BUCCALE

Incidence du vieillissement sur les muqueuses buccales

Pathologies dystrophiques

-Ulcérations traumatiques : Elles sont d’origine dentaire lorsqu’une dent fracturée irrite la muqueuse ou la langue, ou d’origine prothétique lorsqu’une prothèse mal adaptée constitue une épine irritative à l’origine d’une plaiedouloureuse à fond jaunâtre.
-Sialométaplasie muqueuse nécrosante : Elle est d’étiologie mal connue, vraisemblablement due à une ischémie locale consécutive à un traumatisme, peut être également liée à un état de dénutrition, à des carences protéiques, à une anémie, à une granulopénie associée quelquefois à un éthylo-tabagisme.

Pathologies infectieuses

-Candidoses : Ce sont des lésions blanches dues généralement à Candida albicans.
-Zona : Il correspond à la réactivation du virus herpes zoster virus [HZV] quiescent dans les ganglions des nerfs sensitifs et réactivé lors d’une chute de l’immunité.

Incidence du vieillissement sur les tissus dentaires et parodontaux

Chez le sujet âgé, les édentements résultent dans la majorité des cas de l’évolution de maladies buccales telles que les caries ou les parodontopathies.
Ces dernières voient leur prévalence et leur sévérité augmenter avec l’âge. La combinaison maladie carieuse/maladie parodontale est la principale cause de perte des dents chez le sujet âgé avec essentiellement la perte des molaires [47]. En fait avec l’âge, il existe une rétraction de la gencive qui dénude le collet dentaire et entraîne une tendance au déchaussement des dents et à l’exposition du cément [47]. Ce tableau peut se compliquer de caries du collet dentaire, prélude à une véritable maladie parodontale [48-50]. Les dents deviennent instables, quand elles ne sont pas manquantes, souvent remplacées par un dentier partiel ou total. Ces modifications dentaires entraînent une diminution du coefficient masticatoire, parfois aggravée par des arthroses mandibulaires [50].
Les aliments durs sont moins bien mastiqués et ceux nécessitant une mastication importante sont écartés de l’alimentation, notamment les viandes et les légumes fibreux.

Incidence du vieillissement sur les tissus osseux

Les modifications histologiques

L’os sénescent est caractérisé par de nombreuses zones de résorption, par un élargissement de la lumière centrale des systèmes haversiens, par une diminution en nombre et en volume des trabécules osseux et une augmentation réciproque, au sein de la moelle osseuse, du nombre et du volume de dépôts graisseux et d’adipocytes par différenciation des ostéoblastes.
Le maxillaire et la mandibule présentent des caractéristiques particulières par rapport aux autres os du squelette. Ils sont constitués de deux types d’os : un os basal et un os alvéolaire qui dépend en plus de facteurs locaux, telle la santé des tissus parodontaux, de la présence des dents.

Aspects physiologiques du vieillissement de l’os basal

L’os basal qui constitue la charpente de la mandibule et du maxillaire présente Au cours du vieillissement il se produit globalement une expansion de celles-ci et non une atrophie.
En effet, la largeur faciale, l’épaisseur et la hauteur sont inchangées ou augmentées au cours du vieillissement, ceci en l’absence de facteurs extrinsèques de première importance, telle l’édentation.
Associée à l’augmentation des structures faciales dans le plan frontal, cette diminution de hauteur donne un aspect plus arrondi de la face dans le plan frontal.
Dans le plan sagittal, on note alors une tendance accentuée à la prognathie mandibulaire avec projection antérieure du menton, d’autant plus que la crête mandibulaire semble aplatie en cas d’édentation totale.
À cet aspect de prognathie mandibulaire est associée une apparente rétrusion du maxillaire.

Aspects physiologiques du vieillissement de l’os alvéolaire

La perte dentaire associée à une parodontopathie s’accompagne d’une résorption plus grande que si la dent perdue avait des tissus de soutien sains [53]. Cependant, la résorption osseuse modifie de façon différente la géométrie du maxillaire et celle de la mandibule.

PATHOLOGIES STATIQUES ET DYNAMIQUES (OSTEO-ARTICULAIRES)

Malgré la diminution de l’activité physique, professionnellement ou par le sport de l’individu âgé, ce dernier se trouve exposé à de très nombreuses lésions de son appareil moteur, certaines même, comme la fracture du col fémoral, caractérisent les dernières décennies de la vie. Le squelette est, en effet, fragilisé par l’atrophie osseuse, en particulier chez la femme. Sur ce terrain ainsi sensibilisé agissent un grand nombre de facteurs provoquant des lésions qui, même bénigne, suffisent à rompre l’équilibre fonctionnel indispensable à la vie indépendante et mène trop souvent à une invalidité définitive. Ainsi, le banal tassement d’une vertèbre, la contusion d’une hanche ou d’un genou arthrosique peuvent signifier la perte de la marche! Une petite plaie de l’orteil chez un diabétique ou un artériosclérotique sera l’amorce d’une évolution qui pourra aboutir à l’amputation d’une jambe.

OSTEOPOROSE

L’ostéoporose est une affection généralisée du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et une détérioration de la microarchitecture du tissu osseux, responsables d’une fragilité osseuse accrue à l’origine d’une élévation du risque de fracture [54]. Elle entraine une diminution des propriétés biomécaniques osseuses qui reflète une perte de la masse osseuse (bonne quantité), mais également de la qualité osseuse (bonne qualité) [55].

Epidémiologie

L’ostéoporose est un des grands problèmes de santé publique qui se posent dans le monde puisqu’on estime à 200 millions le nombre de personnes souffrant de cette pathologie dans le monde; et que 30% des femmes ménopausées en Europe et aux USA ont de l’ostéoporose [56]. Au canada environ une femme sur quatre et un homme sur huit en souffrent.

Physiopathologie

La solidité de l’os résulte d’un équilibre subtil entre deux types de cellules osseuses : Les ostéoblastes qui solidifient l’os et les ostéoclastes qui sont responsables de la résorption osseuse et qui les fragilisent.
Une activité dominante des ostéoclastes conduit à l’ostéoporose qui peut résulter soit d’un capital osseux insuffisant en fin de la croissance, soit d’une perte osseuse excessive lors de la vieillesse.
Par ailleurs l’ostéoporose est une maladie fréquente chez les femmes après la ménopause car la masse osseuse diminue avec l’âge et avec la carence en hormones féminines (œstrogènes). Elle touche moins souvent les hommes que les femmes et exceptionnellement les enfants.

Facteurs de risque

L’hérédité est le déterminant le plus important du capital osseux acquis en fin de croissance. On n’a cependant pas pu identifier un gène unique de l’ostéoporose. Mais plusieurs mutations sur les gènes LPR5 et LPR6 (low-density lipoprotein receptor) semblent corrélés avec un risque légèrement accru d’ostéoporose [58]. Les autres facteurs de risque de développer une ostéoporose sont : L’origine ethnique, l’âge élevé, le sexe féminin, le faible indice de masse corporelle, les antécédents familiaux de fractures du col du fémur, les carences en calcium et en protéines, Le tabagisme excessif , la consommation excessive d’alcool, de café, la carence en vitamine D, la sédentarité, l’immobilisation prolongée, le déficit en hormones sexuelles, la ménopause précoce spontanée ou induite, la castration (dans les deux sexes) chimique ou chirurgicale, la puberté tardive,….

ARTHROSE

Il s’agit d’une affection dégénérative caractérisée par un ensemble de désordres aboutissant à un défaut structural et fonctionnel d’une ou de plusieurs articulations. C’est une altération lente du cartilage s’accompagnant de modifications morphologiques représentées par le pincement de l’interligne articulaire, les ostéophytes et la sclérose sous chondrale. Longtemps considérée comme une maladie du cartilage, l’arthrose est actuellement définie par une atteinte de toute l’articulation incluant en plus du c artilage, l’os sous chondral, les ligaments, les muscles périarticulaires, la capsule et la synoviale qui peut atteindre plusieurs articulations, spécialement les articulations portantes comme la hanche ou le genou.

Epidémiologie

L’arthrose, dont la prévalence varie d’un pays à l’autre, est la maladie articulaire la plus commune et avoisine les 80 % chez les Américains âgés de plus de 65 ans [61].Avec le vieillissement progressif de la population, elle devient un problème majeur de santé publique.
L’arthrose est la forme d’arthrite la plus fréquente

Physiopathologie

Il est largement admis que l’arthrose est le résultat d’un déséquilibre entre les phénomènes de dégradation et les tentatives de réparation élaborées par les différents éléments cellulaires de l’articulation [63] suite à une première agression d’origine mécanique, chimique, hormonale ou autre, le chondrocyte va réagir en élaborant une première réponse anabolique. Il va augmenter la synthèse des facteurs de croissance, augmenter le renouvellement des composants matriciels et va lui-même proliférer entraînant la perpétuation de ce phénomène. Une réponse catabolique vient se surajouter, par l’augmentation de la synthèse des protéases et des cytokines pro -inflammatoires. La prolifération excessive des chondrocytes va aboutir à leur dédifférenciation. Ces chondrocytes anormaux vont produire une matrice anormale puis vont mourir par apoptose, ce qui, associée à la dégradation des produits de la matrice, va entraîner l a destruction cartilagineuse [64].L’arthrose se caractérise par trois lésions anatomiques qui peuvent s’accompagner d’une synovite:
-L’atteinte du cartilage articulaire qui se fissure et se creuse d’ulcérations appelées géodes pouvant laisser l’os à nu ;
-L’atteinte de l’os lui-même qui se décalcifie par endroits (ostéoporose) et se condense en d’autres, notamment dans la partie près de l’articulation au niveau des zones de pression dites zones épiphysaires, c’est l’ostéosclérose sous-chondrale ;
-La formation sur les bords de l’articulation de petites excroissances osseuses, les ostéophytes (parfois dénommés becs de perroquet en raison de leur forme radiologique).
Le cartilage s’use progressivement et perd ses qualités d’origine, c’est-à-dire sa souplesse et son élasticité. A cela vient s’ajouter une perte de qualité du liquide synovial, un liquide limpide et épais semblable à du blanc d’œuf qui, normalement, lubrifie l’articulation. Au début de la maladie, il n’y a pas de signe d’inflammation. Avec le temps, l’inflammation peut apparaître.

Causes et facteurs de risque

Les facteurs de risque clairement identifiés, pouvant donner lieu à une prévention, sont l’obésité, les traumatismes articulaires, certaines malformations ou déformations articulaires, le surmenage articulaire professionnel ou sportif.
La vitamine D a été impliquée dans l’arthrose en raison de l’association entre un faible taux sérique de vitamine D et un risque accru d’arthrose radiolog ique au genou et à la hanche.

Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE I : BIOLOGIE ET PATHOLOGIES DE LA SENESCENCE
I-PROCESSUS BIOLOGIQUES DE LA SENESCENCE
1-ASPECTS PHYSIOLOGIQUES DE LA SENESCENCE
2-L’INVOLUTION FONCTIONNELLE DE LA SENESCENCE
3-CARACTERE DIFFERENTIEL DU VIEILLISSEMENT
II-LES DIFFERENTES PATHOLOGIES EN RAPPORT AVEC LA SENESCENCE : ASPECTS ET PHYSIOPATHOLOGIE
A-PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES
1-CŒUR
2-VAISSEAUX
3-HYPERTENSION ARTERIELLE
4-ATHEROSCLEROSE
5-ARTERIOSCLEROSE
6-HYPERTENSION ARTERIELLE DIASTOLIQUE ISOLEE
7-HYPERTENSION ARTERIELLE SYSTOLIQUE ISOLEE
8-PRESSION PULSEE
B-VIEILLISSEMENT DU SYSTEME DIGESTIF
1-VIEILLISSEMENT DE LA CAVITE BUCCALE
2-DENUTRITION DU SUJET AGE
C-PATHOLOGIES STATIQUES ET DYNAMIQUES (OSTEO-ARTICULAIRES)
1-OSTEOPOROSE
2-ARTHROSE
D-PATHOLOGIES DERMATOLOGIQUES
1- VIEILLISSEMENT CUTANE CHRONOLOGIQUE OU INTRINSEQUE
2 – VIEILLISSEMENT CUTANE ENVIRONNEMENTAL
3-VIEILLISSEMENT CUTANE PHOTO-INDUIT OU HELIODERMIQUE
E-VIEILLISSEMENT ET MALADIES METABOLIQUES
1-OBESITE CHEZ LA PERSONNE AGEE
2-DIABETE
F-PATHOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
1-RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE DU POUMON SENILE
2-BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE: BPCO
G – PATHOLOGIES NEPHRO-URO-GENITALES
1-VIEILLISSEMENT DES REINS
2-VIEILLISSEMENT DE L’APPAREIL VESICO SPHINCTERIEN
3-VIEILLISSEMENT DES ORGANES GENITAUX
4-INCONTINENCE URINAIRE
5-HYPERTROPHIE BENIGNE DE LA PROSTATE
H-VIEILLISSEMENT ET ORGANES DE SENS
1-PRESBYACOUSIE
2-CATARACTE SENILE
3-INCIDENCE DU VIEILLISSEMENT SUR LA PERCEPTION GUSTATIVE
4-TROUBLES DE L’ODORAT LIES AUVIEILLISSEMENT
I-VIEILLISSEMENT ET TROUBLES HEMATOLOGIQUES : ANEMIE
J-TROUBLES NEURO-MUSCULAIRES
1- MALADIE D’ALZHEIMER
2-MALADIE DE PARKINSON
3-VIEILLISSEMENT MUSCULAIRE : SARCOPENIE
K-VIEILLISSEMENT ET CANCER : CANCERS COLO-RECTAUX
L-VIEILLISSEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE
M-VIEILLISSEMENT ET TROUBLES DU SOMMEIL
N-PRESBYSEXUALITE
PARTIE II : ENQUETE DE TERRAIN
I-MATERIEL ET METHODES
II-RESULTATS
A-DESCRIPTION DE L’ECHANTILLON
B-PATHOLOGIES DECLAREE
C-ANALYSE DE L’INDICE DE MASSE CORPORELLE (IMC)
D-HTA MESUREES
E-ANALYSE DE L’ECART ENTRE HTA DECLAREES ET HTA MESUREES
F-CATEGORIES DE TENSION ARTERIELLE
G-CLASSIFICATION DES HYPERTENSIONS ARTERIELLES SYSTOLIQUES ISOLEES ET DIASTOLIQUES ISOLEES AU FERLO ET A DAKAR EN EFFECTIF ET EN POURCENTAGE
DISCUSSION
A-CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES
B-CARACTERISTIQUES BIOLOGIQUES ET CLINIQUES DE LA POPULATION CONSULTEE
1-STATUT NUTRITIONNEL ET SES PRINCIPAUX DETERMINANTS
2-HYPERTENSION ARTERIELLE
3- RELATION ENTRE HTA ET IMC
4-PATHOLOGIES DECLAREES
CONCLUSION
REFERENCE BIBLIOGRAPHIQUE

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