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L’INNERVATION DE LA VESSIE
L’innervation vésicale est assurée par le plexus vésical provenant du plexus hypogastrique inférieur et des nerfs splanchniques pelviens prenant leur origine respectivement au niveau de L1, L2 et de S2, S3, S4.
PHYSIOLOGIE DE LA VESSIE
Les principales fonctions de la vessie sont de recevoir l’urine terminale produite par les reins et de la conserver avant la miction (4).
CHRONOLOGIE DE LA MICTION
1. Atteinte de la capacité physiologique qui estde 300 ml chez l’adulte.
2. Les récepteurs à l’étirement de la paroi vésicale transmettent des influx nerveux aux centres cérébraux supérieurs qui nous informent sur l’envie d’uriner.
3. Le détrusor se contracte et le sphincter lissese relâche.
4. Le relâchement volontaire du sphincter externe , sous le contrôle de la volonté et par l’intermédiaire des nerfs moteurs somatiques aboutit à la miction (4).
CONTROLE DE LA MICTION
Des fibres nerveuses parasympathiques et sympathiques issues des racines nerveuses sacrées S2 à S4 contrôlent la miction. Ce contrôle est un apprentissage dans l’espèce humaine, il se manifeste par la propreté et la continence. La miction est sous contrôle central, au niveau des centres nerveux du pont cérébelleux (dans le tronc cérébral) (4).
EMBRYOLOGIE DE LA VESSIE
La formation de la vessie se fait à partir de la région vésicale du sinus uro-génital entre la quatrième et la septième semaine ed vie intra utérine. La vessie dérive de la région proximale de l’allantoïde et du canal de Wolff. Les canaux de Wolff s’abouchent à plein canal au niveau de la paroi dor sale du sinus uro-génital. Les bourgeons urétéraux d’origine wolffienne partent légèrement plus haut et poussent en direction des blastèmes métanéphrogènes (6).
La partie postérieure et supérieure de la vessie sedéveloppent vers le haut et forment les cornes du sinus uro-génital. Elles englobent peu à peu l’origine des bourgeons urétéraux de telle sorte que la partie laplus proximale du canal de Wolff sera incluse dans la paroi de la vessie et que les uretères arrivent directement au niveau vésical (6).
Le processus continue et à la fin de l’évolution, l’abouchement des uretères se fait dans la partie haute et latéro-dorsale de la vessie tandis que celui des canaux de Wolff descend peu à peu et se fait au niveau de la région uro-génitale (6).
La région vésicale qui provient de l’inclusion dansla paroi vésicale des canaux de Wolff constitue le trigone vésical. Rapidement, la partie de l’épithélium vésical d’origine wolffienne est recouverte par l’épithélium d’origine entoblastique. Malgré la différence d’origine, l’épithélium vésical est constant dans toute sa structure(6).
LA BILHARZIOSE URINAIRE
DEFINITION
C’est une helminthiase due à un trématode appelé Schistosoma haematobium (7).
EPIDEMIOLOGIE
– La bilharziose est la deuxième endémie mondialeaprès le paludisme (7).
– La bilharziose urinaire est répandue dans toute l’Afrique intertropicale, à Madagascar et au Proche-Orient, en particulier en Egypte dans toute la vallée du Nil (8)
– A Madagascar, la bilharziose urinaire atteint environ 500 000 personnes (7).
PARASITOLOGIE
AGENT PATHOGENE
Schistosoma haematobium (8).
LE VER
Le mâle
Il mesure 10 à 15 mm de long, blanchâtre, cylindriq ue au niveau de son 1/3 antérieur muni de 02 ventouses. Le reste de son corps est aplati. Ses bords latéraux se replient ventralement pour délimiter le canal gynécophore où loge la femelle. Ses téguments sont couverts d’épines et de tubercules Figure( N°03) (9).
La femelle
Elle mesure 13 à 22 mm de long. Elle est grisâtre, cylindrique, filiforme et de surface lisse. La femelle est toujours plus longue que le mâle pour la même espèce (Figure N°03) (9).
Dans les deux sexes
– La ventouse orale au niveau de l’extrémité antérieure se prolonge avec l’œsophage. La ventouse ventrale correspond à l’org ane de fixation.
– La copulation est quasi-permanente et leur déplacement se fait à contre courant sanguin.
– Ils ont une durée de vie de 5 à 10 ans (8).
LES ŒUFS
Ce sont des œufs ovalaires à éperon terminal qui me surent 115 à 170 µm de long sur 40 à 70 µm de large. Leur coque est lisse, épai sse, transparente avec de nombreux pores ultramicroscopiques. Ils contiennent le miracidium qui est un embryon cilié mobile pourvu de nombreuses cellules germinales dans sa région postérieure (Figure N°04).
La ponte journalière est de 300 œufs. Les œufs son t pondus par paquet dans la sous muqueuse vésicale et sont éliminés par les urines. Cependant, de nombreux œufs restent prisonniers de la sous muqueuse vésicale et provoquent un granulome. L’éclosion des œufs se fait dans les eaux douces si toutes les conditions sont réunies : température de l’eau entre 25 et 30° C, un bon ensoleillement, un pH neutre (11).
LE RESERVOIR
Essentiellement humain mais le parasite peut être etrouvé chez les rongeurs sauvages et les babouins (9).
L’ HOTE INTERMEDIAIRE
C’est un mollusque gastéropode aquatique. A Madagascar, c’est le Bulinus obstusispira pour le Schistosoma haematobium.
Gîtes des mollusques :
· Eaux ombragées, peu profondes, stagnantes, faiblement courantes, riches en matières organiques et en végétation aquatique.
· A 20 ou 30 cm de profondeur au niveau des tiges des plantes ou au niveau des feuilles mortes (11).
LA TRANSMISSION
La transmission est favorisée par le péril urinaire. La contamination aquatique se fait par pénétration transcutanée des cercaires.
CYCLE DU PARASITE
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Le diagnostic est cliniquement orientépar une notion de bain infectant en eau douce dans une région d’endémie bilharzienne.
PERIODE D’INCUBATION : «LA DERMITE CERCARIENNE »
Elle dure 2 à 10 semaines. Elle est marquée par une réaction cutanée inflammatoire au niveau des points de pénétration esd furcocercaires. C’est une dermite papuleuse prurigineuse. Elle est plus discrète, voire inapparente pour la bilharziose urinaire (7).
PERIODE D’INVASION : «LA DISSEMINATION LARVAIRE »
Elle dure 5 à 6 semaines. Elle est mar quée par la migration des parasites vers les différents organes en passant par les poumons à l’origine des troubles respiratoires de type allergique et de dyspnée asthmatiforme. Ce sont des manifestations immuno-allergiques :
– Fièvre : T° > 38 °C
– Signes cutanés : prurit, urticaire, œdème.
– Douleurs : myalgies, arthralgies.
– Toux allant jusqu’à une dyspnée asthmatiforme.
– Douleurs abdominales, en particulier dans la région hypogastrique (9).
PERIODE D’ETAT «LA FOCALISATION VISCERALE »
Elle se manifeste 2 mois après la contamination par :
– une hématurie terminale, macroscopique, capricieuse, spontanée, répétée et indolore. Cette hématurie peut être totale quand elle estbondante.
– des anomalies de la miction à type de dysurie, de pollakiurie, de polyurie et de brûlure mictionnelle.
– une notion d’infection urinaire et des crises de colique néphrétique (9).
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
EXAMENS BIOLOGIQUES
– Bilans sanguins :
– Hémogramme : pour rechercher une hyperéosinophilie.
– Sérologie bilharzienne : pour rechercherune infestation bilharzienne.
– Azotémie, créatininémie, clearance de laréatininec : pour explorer les retentissements sur la fonction rénale.
– Bilans urinaires pour rechercher des œufs de Schistosoma haematobium dans les urines :
– Bandelette urinaire.
– Culot HLM (Hématies Leucocytes Minute).
– ECBU (Examen Cytobactériologique des urines).
– Filtrage des urines et comptage des œufs de Schistosoma haematobium.
– Examen anatomo-pathologique : peut montrer
– un granulome centré par un œuf de Schistosoma haematobium (Figure N°06).
– un bilharziome calcifié (Figure N°07).
EXAMENS ICONOGRAPHIQUES
– Radiographie du bassin de face : peut montrer une opacité de tonalité calcique en projection de l’aire vésicale, aspect en « coquille d’œuf ou vessie en porcelaine » (Figure N°08) (12).
– Echographie rénale et des voies urinaires : pourvisualiser les retentissements.
– Urographie intraveineuse (UIV) : pour voir l’urétéro-hydronéphrose (Figure N°09).
– Cystoscopie : permettant une visualisation directe des lésions.
– Lésions primaires : granulations, grains de semoule, bilharziome.
– Lésions secondaires : à type d’acné.
– Lésions tertiaires : tapis sableux.
FORMES CLINIQUES
FORMES COMPLIQUEES
– Chez l’homme : urétrite, prostatite, orchiépididymite, spermatocystite.
– Chez la femme : lésions vulvaires, lésions cervico-vaginales, endométrites, annexites, obstruction tubaire d’origine bilharzienne cause de grossesse extra-utérine et d’infertilité, grossesse ectopique, stérilité secondaire, avortements.
– Dans les deux sexes : grosse rate bilharzienne, cancer de la vessie (épithélioma épidermoïde spinocellulaire), retentissements sur la fonction rénale.
FORMES ERRATIQUES
Localisations : intestinale, hépatique, pulmonaire,cutanée, neurologique.
FORMES ASSOCIEES
– Bilharziose et cancer de la vessie.
– Interaction du Schistosome avec les salmonelles ou les klebsielles.
– Interaction Schistosome et VIH : la contamination par le VIH est favorisée par les lésions génitales dues àSchistosoma Haematobium (9).
TRAITEMENTS
TRAITEMENT PREVENTIF
Dans les zones d’endémie, les voyageurs sont invités à ne pas s’immerger dans les eaux douces. Les grandes lignes de la prévention dela bilharziose sont :
· L’éducation et le contrôle sanitaire.
· L’élimination des matières fécales (construction des latrines).
· L’éviction des contacts avec les eaux de surface infestée (instillation des puits).
· La destruction des mollusques par des moyens chimiques.
· Le contrôle des zones d’irrigation.
· Le filtrage et la désinfection des eaux.
· La vaccination n’est envisageable qu’à petite échelle (7).
TRAITEMENTS CURATIFS
TRAITEMENT MEDICAL
– Selon l’OMS :
– PRAZIQUANTEL : BILTRICIDE® cp 600 mg : 40 mg/kg e n une seule prise.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Le traitement chirurgical est réservé aux complications. On peut réaliser soit :
– une néphrectomie de sauvetage.
– une plastie d’agrandissement vésical (Entérocystoplastie, Clamcystoplastie).
– une néphrostomie.
LA TUMEUR VESICALE
DEFINITION
Elle se définit comme étant la prolifération anarchique de cellules anormales développées aux dépens de la muqueuse vésicale (5).
EPIDEMIOLOGIE
La tumeur vésicale occupe le deuxième rang des tumeurs urologiques après le cancer de la prostate (13).
FACTEURS FAVORISANTS
· Tabagisme supérieur à 20 Paquets Années.
· Carcinogènes chimiques : amines aromatiques, dérivés de l’aniline, hydrocarbures polycycliques du tabac, phénacétine,dérivés industriels du tryptophane.
· Temps de contact urines/muqueuse prolongé (effet réservoir).
· Inflammations locales chroniques comme lors de la bilharziose urinaire où la tumeur est volontiers de type épidermoïde spinocellulaire.
· Infections urinaires chroniques.
· Traitement prolongé par la cyclophosphamide (5).
HISTOIRE NATURELLE
· Naissance : à partir de l’urothélium.
· Sièges habituels : trigones, faces latérales vésicales, rarement au niveau du dôme.
· Drainage lymphatique : assuré par les ganglions : liaques externes, hypogastriques, iliaques primitifs et lombo-aortiques.
· Extension ganglionnaire corrélée à l’importance de l’infiltration du muscle vésical.
· Dissémination métastatique : foie, poumons, os, cerveau.
· Evolution : récidive, infiltration en profondeur (5).
ASPECTS HISTOLOGIQUES
TUMEURS UROTHELIALES
4 types selon l’OMS :
· Carcinomes à cellules transitionnelles (90%).
· Carcinomes à cellules squameuses épidermoïdes (6 à 7 %)
· Adénocarcinomes (1 à 2 %)
· Carcinomes indifférenciés (13).
TUMEURS NON UROTHELIALES
Elles sont liées à une irritation de la paroi vésicale par un calcul, une sonde ou par les œufs de bilharzies (5).
AUTRES TYPES HISTOLOGIQUES
· Tumeurs conjonctives : sarcomes, léiomyosarcomes.
· Phéochromocytomes.
· Carcinomes à petites cellules (13).
GRADES HISTOPATHOLOGIQUES
Le système le plus employé est celui de Mostofi :
– Cis : carcinome in situ.
– Grade I : tumeurs bien différenciées.
– Grade II : tumeurs moyennement différenciées.
– Grade III : tumeurs peu différenciées.
L’aspect macroscopique de la tumeur est bien corrélé avec le grade et le stade :
– Une lésion muqueuse en plage érythémateuse ou veloutée correspond au carcinome in situ.
– Une tumeur papillaire exophytique est en règle superficielle et peut être pédiculée ou diffuse.
– Une tumeur non papillaire est en règle infiltrante et à large base d’implantation. Elle peut avoir un aspect bourgeonnant ou ulcéré (13).
CLASSIFICATION DE LA TUMEUR DE LA VESSIE
T : Tumeur vésicale
– Tx : tumeur non évaluable.
– T0 : pas de tumeur vésicale.
– Ta : carcinome papillaire non invasif.
– Tis : carcinome in situ
– T1 : tumeur envahissant le chorion de la muqueuse urothéliale (franchissement de la membrane basale).
– T2 : tumeur envahissant le muscle vésical (détrusor).
– T2a : muscle superficiel.
– T2b : muscle profond.
– T3 : tumeur envahissant le tissu périvésical.
– T3a : envahissement microscopique.
– T3b : envahissement macroscopique (masse extravésicale).
– T4 : tumeur envahissant la prostate, l’utérus, le vagin, l’aponévrose pelvienne ou la paroi abdominale.
– T4a : atteinte de la prostate, de l’utérus ou du vagin.
– T4b : atteinte de l’aponévrose pelvienne ou de la paroi abdominale.
– pTis, pTa, pT1 : Tumeurs superficielles.
– pT2, pT3, pT4 : Tumeurs invasives, qui infiltrent l’épaisseur dela vessie.
– Le « p » signifie la profondeur de l’infiltration lors de l’intervention.
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Table des matières
NTRODUCTION
PARTIE I : RAPPELS THEORIQUES LA VESSIE
I- ANATOMIE DESCRIPTIVE
I.1- LES DIFFERENTES PARTIES DE LA VESSIE
I.2- LES RAPPORTS DE LA VESSIE
I.3- LA VASCULARISATION DE LA VESSIE
I.4- L’INNERVATION DE LA VESSIE
II- PHYSIOLOGIE DE LA VESSIE
II.1- CHRONOLOGIE DE LA MICTION
II.2- CONTROLE DE LA MICTION
III- EMBRYOLOGIE
LA BILHARZIOSE URINAIRE
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- PARASITOLOGIE
III.1-L’ AGENT PATHOGENE
III.1.1-LE VER
III.1.1.1-Le mâle
III.1.1.2- La femelle
III.1.1.3- Dans les deux sexes
III.1.2- LES ŒUFS
III.2- LE RESERVOIR
III.3- L’ HOTE INTERMEDIAIRE
III.4- LA TRANSMISSION
III.5- LE CYCLE DU PARASITE
IV- DIAGNOSTIC..
IV.1-DIAGNOSTIC CLINIQUE
IV.1.1-PERIODE D’INCUBATION
IV.1.2-PERIODE D’INVASION
IV.1.3-PERIODE D’ETAT
IV.2- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
IV.2.1- EXAMENS BIOLOGIQUES
IV.2.2- EXAMENS ICONOGRAPHIQUES
IV.3- FORMES CLINIQUES
IV.3.1- FORMES COMPLIQUEES
IV.3.2- FORMES ERRATIQUES
IV.3.3- FORMES ASSOCIEES
V- TRAITEMENTS
V.1-TRAITEMENT PREVENTIF
V.2-TRAITEMENTS CURATIFS
V.2.1- TRAITEMENT MEDICAL
V.2.2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
LA TUMEUR VESICALE
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- FACTEURS FAVORISANTS.
IV- HISTOIRE NATURELLE
V- ASPECTS HISTOLOGIQUES
V.1- TUMEURS UROTHELIALES
V.2- TUMEURS NON UROTHELIALES
V.3-AUTRES TYPES HISTOLOGIQUES
VI-GRADES HISTOPATHOLOGIQUES
VII- CLASSIFICATION
VIII- DIAGNOSTIC.
VIII.1-DIAGNOSTIC CLINIQUE
VIII.2-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
VIII.3- AUTRES INVESTIGATIONS
IX- TRAITEMENTS
IX.1-TRAITEMENTS MEDICAUX
IX.2-TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
X- EVOLUTION
XI-PRONOSTIC
PARTIE II : OBSERVATIONS ET COMMENTAIRES
OBSERVATION N°01
OBSERVATION N°02
OBSERVATION N°03
COMMENTAIRES-DISCUSSION
I-EPIDEMIOLOGIE..
I.1- INCIDENCE
I.2- AGE
I.3- SEXE
II- DIAGNOSTIC
II.1- ANAMNESE
II.2- DIAGNOSTIC CLINIQUE..
II.3- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
II.4- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III-TRAITEMENT..
IV-EVOLUTION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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