Les différentes localisations de la TEP

La tuberculose est une maladie infectieuse, endémo-épidémique qui pose un problème majeur de santé publique. Elle a connu, du fait de la pandémie du VIH/SIDA, une forte recrudescence aussi bien dans les pays en voie de développement que dans ceux développés. La tuberculose extrapulmonaire (TEP) se définit comme la présence de la maladie tuberculeuse en dehors du parenchyme pulmonaire. Il s’agit d’une atteinte de plus en plus rencontrée et qui représente 15 à 30% des tuberculoses dans le monde (24, 44, 76). Les formes extrapulmonaires de la tuberculose ont des présentations cliniques variées voire déroutantes. Elles se voient de plus en plus, mais le plus souvent tardivement. Ce fait est plus marqué lors des immunodépressions, alourdissant ainsi le pronostic (62,72).

Cette affection a fait l’objet de peu d’études en Afrique au Sud du Sahara (76).Il semble donc que cette forme reste toujours sous-évaluée et ceci tiendrait, entre autres raisons au fait que les cas de TEP se répartissent entre plusieurs spécialités avec un certain manque d’assiduité dans la déclaration. Cette sousévaluation est également corrélée au manque d’équipement des laboratoires en Afrique (24, 76). D’un autre côté, le diagnostic de TEP peut être difficile à établir, nécessitant un indice élevé de suspicion de la part du praticien qui peut être amené à initier le traitement de façon empirique. Ceci a entre autre conséquence un délai diagnostique très long (24, 38). En plus, le malade tuberculeux souffre d’une stigmatisation qui l’amène à se cacher alors que son traitement est long (19). Le contage tuberculeux reste un élément de présomption très utile au diagnostic étiologique. Les facteurs favorisants la survenue de la TEP sont : le manque d’hygiène, la précarité des conditions socio-économiques et l’absence de vaccination, mais aussi le diabète, l’éthylisme chronique, les affections immunodéprimantes telles que le VIH, le cancer, les maladies auto-immunes ou les traitements immunosuppresseurs (44). Au Sénégal, on ne comptait pas moins de 10.975 tuberculeux en 2008 et 11.734 cas en 2009. Selon les responsables du Programme National de lutte contre la Tuberculose (PNT), chaque année 70% de cas dépistés sont attendus dont il faut guérir 80% pour espérer rompre la chaîne de transmission (59). La région de Thiès, occupe la troisième place en terme de prévalence nationale avec 68% ; devant Diourbel 60% et après Ziguinchor et Dakar avec respectivement 72 et 79% [63].

EPIDEMIOLOGIE

La tuberculose est un problème majeur de santé publique. C’est l’une des maladies dues à un agent infectieux unique des plus meurtrières au monde. Elle se situe en seconde position juste après le VIH/Sida. L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) a déclaré la tuberculose comme une urgence mondiale de santé publique depuis 1993[59].

Dans le Monde 
Plus de deux milliards de personnes sont infectées par la tuberculose, avec huit à dix millions de nouveaux cas par an. On compte près de trois millions de décès par an. Aussi, plus de personnes meurent de tuberculose que de toute autre maladie infectieuse guérissable. Environ 25% de ces décès sont évitables dans les pays en développement. En 2013, 9 millions de personnes ont développé la tuberculose, avec plus de la moitié vivant dans les Régions de l’Asie du Sud-est et Du Pacifique occidental et un quart vivant dans la région Africaine et parmi eux 1,5 million en sont mortes. Le nombre de personnes développant la tuberculose chaque année est, selon les estimations, en diminution très lente, ce qui signifie que le monde est sur la bonne voie pour atteindre l’objectif du millénaire pour le développement consistant à inverser la tendance de la maladie d’ici à 2015. Le taux de mortalité par tuberculose a chuté de 45% entre 1990 et 2013. D’autre part, près de 37 millions de vies ont été sauvées entre 2000 et 2013 grâce au diagnostic et au traitement de la tuberculose. A titre comparatif, la morbidité qui est en moyenne de 23 pour 100000 habitants dans les pays industrialisés, est de 191 en Afrique et 237 en Asie du Sud-est. Cependant la tuberculose extrapulmonaire connait une recrudescence ces dernières années contrastant avec une réduction de la forme pulmonaire, sa proportion mondiale représente 15 à 30% des cas de tuberculose toute forme confondue. Cette recrudescence de la TEP est liée à plusieurs facteurs de risque tels que l’infection à VIH, la pauvreté, le cancer et les autres causes d’immunodépression.

Dans les pays en développement 
On observe plus de 90% des cas de tuberculose et cette forte prévalence s’explique par la conjonction d’un ensemble de facteurs : précarité, promiscuité, dénutrition, analphabétisme, infrastructures médicales insuffisantes, infection par le VIH. Cette prévalence augmente en cas de guerre ou de famine. Plus de 95% des décès par tuberculose sont relevés dans les pays à revenu faible et intermédiaire, et la maladie est l’une des cinq principales causes de décès chez les femmes âgées de 15 à 44 ans. La tuberculose tue près de 2 millions de personnes par an, et ce, presque exclusivement dans les pays pauvres ; 95% des personnes présentant une tuberculose active vit dans les pays en développement ; 99% des décès liés à la tuberculose son recensés dans les pays pauvres ; plus de 75% des maladies et des décès associés à la tuberculose surviennent parmi les sujets âgés entre 15-54 ans. La TEP a connu une recrudescence durant ces dernières années, imputable dans la plupart des cas à la pauvreté et à la pandémie du VIH SIDA. Cependant elle reste sous-évaluée à cause de la pauvreté du plateau technique, au manque de formation des professionnels de santé des milieux ruraux et la part du diagnostic présomptif est largement prédominante.

En Afrique
La tuberculose gagne du terrain et devient de plus en plus meurtrière. Selon l’OMS, elle tue au moins 600 personnes par jour et 80% de ces victimes sont âgés de 15 à 49 ans, c’est-à-dire la population active. Quatre-vingt-quinze pour cent des tuberculeux du monde vivent dans les pays pauvres.

Dans la seule Afrique subsaharienne, plus de 1,5 millions de personnes développent la tuberculose active chaque année. D’après le rapport 2005 sur la lutte antituberculeuse dans le monde, la prévalence mondiale de la tuberculose a reculé de plus de 20% depuis 1990 et les taux d’incidence sont en baisse ou restent stables dans cinq des six régions du monde. La situation de l’Afrique contraste singulièrement avec ce tableau encourageant, puisque les taux d’incidence de la tuberculose ont triplé depuis 1990 dans les pays où la prévalence du VIH est élevée et continuent de progresser dans l’ensemble du continent à un rythme annuel de 3 à 4%. Avec 11% de la population mondiale, le continent porte plus d’un quart du poids mondial de tuberculose. A cette période, on estimait à 7 millions le nombre de nouveaux cas et 1,6 million le nombre de décès de la tuberculose comparé aux 8,7 millions de nouveaux cas et 1,4 million de décès en 2011. On peut en déduire qu’après une vingtaine d’années, les actions menées n’ont pas eu un grand impact sur le nombre de décès liés à la tuberculose.

Au Sénégal 
La tuberculose reste encore un problème de santé prioritaire au Sénégal. Douze mille huit cent dix cas de tuberculose sont détectés au Sénégal par le Programme national de lutte contre la tuberculose (PNT) avec 3% de décès en 2013. Dans cette cartographie épidémiologique, la région de Dakar polarise 5.734 des malades, soit 44%. Elle est suivie de la région de Thiès avec 1.825 cas et Diourbel 1.226. Parmi ces malades répertoriés, 8.448 sont atteints de tuberculose pulmonaire à frottis positif (TPM+). Les zones à faible taux d’infection sont les régions de Kaffrine (20%), Matam (22%) et Fatick (25%). La maladie touche principalement la population active comprise entre 15 et 44 ans avec 76% de TPM+. Elle affecte aussi plus fréquemment les hommes que les femmes. Le sex-ratio est de 2,23 en faveur des hommes, qui  représenteraient 69% des tuberculeux pulmonaires. En 2012, la tuberculose chez l’enfant représentait 703 cas. La tuberculose multi résistante est apparue aussi au Sénégal et 32 cas sont détectés en 2012. Le rapport du PNT révèle une sérologie VIH positive chez 8.464 cas de tuberculeux. Cette prévalence du VIH chez les tuberculeux est de 9% et 90% de ces malades bénéficient de la prévention contre la toxoplasmose avec le COTRIMOXAZOLE. Le Programme nationale de lutte contre la tuberculose (PNT) s’est fixé comme objectif de dépister chaque année au moins 70% des cas de tuberculose à microscopie positive et en guérir 85% d’entre eux, afin de réduire de 50%, d’ici 2015, la prévalence et la mortalité due à la maladie. Mieux, il compte éliminer la tuberculose d’ici 2050. Pour atteindre cet objectif, le PNT poursuit l’expansion et le renforcement de la stratégie DOTS (de l’anglais, directly observed treatment short-course). Mais cette lutte concerne particulièrement la tuberculose pulmonaire qui est la forme contagieuse, cependant la TEP qui contrairement à cette dernière connait une flambée ces dernières années surtout avec la recrudescence du VIH SIDA et est à l’origine d’une morbi-mortalité non négligeable.

PHYSIOPATHOLOGIE

La tuberculose est une maladie bactérienne, contagieuse principalement par voie aérienne, se transmettant d’homme à homme par voie aéroportée ; exceptionnellement les bacilles peuvent être transmis à l’homme par le lait non stérilisé ou un aliment contaminé. Elle peut atteindre n’importe quel tissu de l’organisme. La tuberculose pulmonaire en est la forme la plus commune et la seule contagieuse, les tuberculoses extra pulmonaires étant plus rares. Le bacille de Koch (BK) a comme réservoir essentiel le malade atteint de tuberculose pulmonaire. Lorsqu’un tuberculeux pulmonaire parle, et surtout lorsqu’il tousse ou éternue, il disperse autour de lui des gouttelettes infectantes encore appelées gouttelettes de Pflügge dont la quantité projetée dans l’atmosphère par un malade est très élevé au cours d’un effort de toux (3500) ou d’un éternuement (1 million). Au contact de l’air ces gouttelettes se dessèchent en surface et deviennent des particules très légères contenant toujours des bacilles vivants qui restent quelques temps en suspension dans l’air. Dans un local fermé, les gouttelettes peuvent rester longtemps en suspension dans l’air et les bacilles peuvent rester vivants plusieurs heures dans l’obscurité. La lumière directe du soleil détruisant rapidement les bacilles, l’aération et l’ensoleillement des locaux où vivent les tuberculeux permet de diminuer les risques de contamination pour les sujets vivant à leur contact. Lorsque les bacilles tuberculeux virulents pénètrent dans l’alvéole pulmonaire d’un sujet sain, ils sont phagocytés par les macrophages alvéolaires au sein desquels ils se multiplient, il s’en suit le recrutement d’autres macrophages et de monocytes qui participent à la défense contre l’infection ; le foyer infectieux ainsi constitué est le foyer initial. Les bacilles et les antigènes qu’ils libèrent vont être acheminés par les macrophages vers le ganglion lymphatique satellite à l’intérieur duquel les lymphocytes T identifient les antigènes de Mycobacterium tuberculosis et se transforment en lymphocytes T spécifiques, entrainant la libération de lymphokines et l’activation des macrophages qui inhibent la croissance des bacilles phagocytés. Il se forme alors autour du foyer initial un tissu inflammatoire puis cicatriciel fibreux dans lequel les macrophages contenant des bacilles sont isolés et meurent. Il s’en suit la formation de la lésion spécifique de la tuberculose c’est la nécrose caséeuse. Les quelques bacilles qui vont échapper peuvent persister pendant quelques mois ou plusieurs années : ce sont les « bacilles quiescents » : ces phénomènes constituent la primo-infection tuberculeuse, qui dans la plupart du temps passe inaperçue car asymptomatique. L’infection s’arrête généralement à cette étape, mais avant que l’immunité ne s’installe, des bacilles provenant du foyer infectieux initial ou du ganglion satellite ont été transportés et disséminés dans tout l’organisme par voie lymphatique puis sanguine ; il se forme ainsi des foyers secondaires contenant un nombre limité de bacilles, en particulier dans les ganglions, les séreuses, les méninges, les os, le foie, les reins et le poumon. Dés que survient la réponse immunitaire la plupart de ces foyers guérissent spontanément, mais comme dans le foyer initial, persistent quelques bacilles quiescents pendant des mois ou des années. Toute cause susceptible d’entrainer une immunodéficience peut entrainer une réactivation des bacilles et leur multiplication au niveau de l’un ou de plusieurs des ces foyers. Cette réactivation va être à l’origine de toutes les tuberculoses extrapulmonaires et d’une partie des tuberculoses pulmonaires, celles qui sont dues à une réactivation endogène.

Les différentes localisations de la TEP 

Toutes les localisations de la tuberculose situées en dehors du parenchyme pulmonaire sont considérées comme des tuberculoses extrapulmonaires. La miliaire et la méningite sont des formes aiguës sévères de la tuberculose dues à la dissémination hématogène des bacilles tôt après la primo-infection. Elles apparaissent le plus souvent chez l’enfant mais aussi chez l’adulte jeune. Le risque vital est immédiat contrairement à la tuberculose pulmonaire commune, c’est pourquoi le traitement doit être décidé en urgence sans attendre une preuve bactériologique de la maladie. Les autres formes de tuberculose extrapulmonaire n’exposent pas à un risque vital, mais peuvent entraîner des complications ou des séquelles parfois sévères lorsqu’un traitement adéquat n’est pas prescrit rapidement. Les tuberculoses extrapulmonaires ne sont en général pas contagieuses. Dans de rares cas, une transmission au personnel soignant a été rapportée après des gestes ayant généré des aérosols contenant des bacilles tuberculeux ; par exemple lors du drainage d’abcès des tissus mous ou à la suite d’une ponction d’ascite en cas de péritonite ou chez des patients traités par dialyse péritonéale. L’OMS suggère d’effectuer pour tous les patients soupçonnés d’avoir une tuberculose extrapulmonaire, des prélèvements des sites soupçonnés d’être atteints pour examen microscopique et, lorsque les moyens et les ressources le permettent, pour culture et examen histopathologique.

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Table des matières

INTRODUCTION
1. EPIDEMIOLOGIE
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. DIAGNOSTIC DE LA TEP
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Circonstances de découverte
3.1.2. Les différentes localisations de la TEP
3.1.2.1. Les localisations intra-thoraciques
3.1.2.1.1. La pleurésie tuberculeuse
3.1.2.1.2. La tuberculose médiastinale
3.1.2.1.3. La péricardite tuberculeuse
3.1.2.1.4. La miliaire tuberculeuse
3.1.2.2. Les localisations extra-thoraciques
3.1.2.2.1. La tuberculose cérébro-méningée
3.1.2.2.2. La tuberculose ganglionnaire
3.1.2.2.3. La tuberculose uro-génitale
3.1.2.2.4. La tuberculose ostéo-articulaire
3.1.2.2.5. La tuberculose abdominale
3.1.2.2.6. La tuberculose cutanée
3.1.2.2.7. La tuberculose oculaire
3.2. Diagnostic différentiel
3.2.1. Pleurésie tuberculeuse
3.2.2. Adénite tuberculeuse
3.2.3. Péricardite tuberculeuse
3.2.4. Mal de Pott
3.3. Diagnostic étiologique
3.3.1. La culture
3.3.2. Les biopsies
3.3.3. Recherche de l’allergie à la tuberculine
3.3.4. Analyse des liquides biologiques
3.3.4.1. La détermination du taux des ADA (adénosine désaminase)
3.3.4.2. L’interféron gamma : IFN
3.3.4.3. Amplification génique
3.3.4.4. Les nouveaux milieux de culture
3.3.4.4.1. Milieux solides
3.3.4.4.2. Milieux liquides non radioactifs
4. PRISE EN CHARGE : TRAITEMENT DE LA MALADIE TUBERCULEUSE
4.1. Buts
4.2. Moyens
4.2.1. Moyens médicamenteux
4.2.1.1. La chimiothérapie
4.2.1.1.1. Les médicaments bactéricides
4.2.1.1.1.1. Isoniazide (H ou INH)
4.2.1.1.1.2. Rifampicine (R)
4.2.1.1.1.3. Streptomycine (S)
4.2.1.1.1.4. Pyrazinamide (Z)
4.2.1.1.2. Les médicaments bactériostatiques
4.2.1.1.2.1. Ethambutol (E)
4.2.1.1.2.2. Éthionamide
4.2.1.2. La corticothérapie
4.2.2. Moyens chirurgicaux
4.3. Indications
4.4. Prévention
4.4.1. Prévention primaire
4.4.1.1. La vaccination au BCG
4.4.1.2. L’amélioration du niveau de vie
4.4.1.3. Pour les professionnels de santé
4.4.2. Prévention secondaire
4.4.3. Prévention tertiaire
CONCLUSION

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