Soutenance mémoire
Les différentes formes cliniques de l’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque se caractérise par de nombreuse forme clinique. Elle peut ainsi être classée par catégorie dans différentes voies variées, s’échelonnant de la façon dont les symptômes ont commencé au type d’anomalie de muscle qui se produit [25].
Selon le coté du cœur concerné
– IC gauche : ICG est l’incapacité du ventricule gauche (VG) à apporter un débit sanguin suffisant pour remplir les besoins de l’organisme, en cas d’effort puis au repos
– IC droite : ICD se définit par une faiblesse du ventricule droit (VD) qui peine à pomper le sang et se traduit par l’accumulation de liquide dans les jambes et les chevilles
– IC globale : ICG est envisagé si le cœur droit et le cœur gauche sont atteints simultanément .
L’IVD est souvent la conséquence d’une défaillance ventriculaire gauche. Ce sera notamment un signe en faveur d’une phase avancé de la maladie. Cependant il est important de remarquer que les symptômes ne sont pas toujours en lien avec la gravité de l’atteinte de l’un ou de l’autre des ventricules [57].
Début d’insuffisance cardiaque :
– IC aiguë : désigne habituellement la survenue brutale d’un tableau d’insuffisance cardiaque aux cours d’un infarctus du myocarde, d’une insuffisance mitrale aiguë. Elle est marquée par l’apparition rapide de symptômes et de signes secondaires à une dysfonction aiguë lors de laquelle les mécanismes d’adaptation n’ont pas le temps de se mettre en place.
– IC chronique : est la forme la plus fréquente de l’IC. Elle désigne une situation stable dans laquelle le patient peut être asymptomatique ou peut présenter une dyspnée d’effort plus ou moins importante mais stable. Elle correspond à un état de modification et de remodelage des fibres musculaires du cœur qui se crée sur le long terme. Cette modification est lente et sans aucun signe particulier, elle survient généralement à la suite d’une pathologie initiale [47].
Sa physiopathologie et sa prise en charge thérapeutique sont tout à fait différentes de l’insuffisance cardiaque aiguë qui, elle, est une vraie urgence cardiologique.
Selon l’anomalie du muscle
– IC associée à une dysfonction systolique du VG : est une insuffisance cardiaque dite ≪ classique ≫ elle est souvent associée à une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) inferieure a 45 %.
– IC a fonction systolique préservée : correspond à la présence de symptômes et signes d’insuffisance cardiaque malgré la présence d’une fraction d’éjection du ventricule gauche normale ou subnormale (généralement FEVG > ou = a 45 %). Elle est la forme clinique plus fréquente chez les sujets âgés et les femmes, et semble être favorisée par l’hypertension artérielle et/ou une hypertrophie du ventricule gauche, plus rarement un diabète [28].
Le diagnostic est souvent fait grâce à une échocardiographie et permet de mettre en évidence une fraction d’éjection du ventricule gauche normale ou subnormale et en retrouvent des critères en faveur d’une élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche.
Epidémiologie
L’insuffisance cardiaque est une maladie fréquente, grave, chronique, à l’origine d’une réduction importante de la qualité de vie, nécessitant de fréquentes hospitalisations et donc d’un coût très élevé pour la société La prévalence de l’IC dépend de la définition appliquée, mais représente environ 1-2% de la population adulte dans les pays développés, augmentant à plus de 10% chez les personnes âgées [66], avec une prévalence de 3 à 20 pour mille. La survie à un an, tous stades confondus, est de l’ordre de 65 %. Parmi les personnes âgées de 65 ans consultant chez un généraliste avec essoufflement à l’effort, un sur six aura une IC non reconnue (principalement insuffisance cardiaque à FE préservée) Le risque à vie d’IC à 55 ans est de 33% pour les hommes et de 28% pour les femmes [11]. La proportion de patients atteints d’IC à fonction systolique préservée est de 22 à 73% selon la définition appliquée, le contexte clinique (soins primaires, clinique hospitalière, hospitalisation), l’âge et le sexe de la population étudiée, l’infarctus du myocarde antérieur et l’année de publication [19]. Les données sur les tendances temporelles basées sur les patients hospitalisés suggèrent que l’incidence de l’IC peut diminuer, plus pour une IC à fonction systolique réduite que pour une IC a fonction systolique préservé [38 ;72]. L’IC à fonction systolique préservée et l’IC à fonction systolique réduite semblent avoir des profils épidémiologiques et étiologiques différents. En comparaison avec l’IC à fonction systolique réduite, les patients atteints d’IC à fonction systolique préservée sont plus âgés, plus souvent des femmes et ont plus fréquemment des antécédents d’hypertension et de fibrillation auriculaire (FA), tandis que les antécédents d’infarctus du myocarde sont moins fréquents [62]. Les caractéristiques des IC à FE intermédiaire se situent entre celles avec l’insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite et insuffisance cardiaque à FE préservée, mais d’autres études sont nécessaires pour mieux caractériser cette population. Au cours des 30 dernières années, l’amélioration des traitements et leurs mises en œuvre ont amélioré la survie et réduit le taux d’hospitalisation chez les patients atteints d’IC à FE altérée, bien que le résultat reste souvent insatisfaisant. Les données européennes les plus récentes (étude pilote ESC-insuffisance cardiaque) démontrent que les taux de mortalité toutes causes confondues pour les patients hospitalisés et stables / ambulatoires étaient respectivement de 17% et 7% et le taux d’hospitalisation est de 44% et 32%, respectivement. Chez les patients atteints d’IC (hospitalisés et ambulatoires), la plupart des décès sont dus à des causes cardiovasculaires, principalement une mort subite et une aggravation de l’insuffisance cardiaque. La mortalité toutes causes est généralement plus élevée dans l’IC à FE altérée que l’IC à FE préservé [54 ;60]. Les hospitalisations sont souvent dues à des causes non cardiovasculaires, en particulier chez les patients atteints d’IC à FE préservée. L’hospitalisation pour les causes cardiovasculaires n’a pas changé de 2000 à 2016, tandis que celles ayant des causes non cardiovasculaires ont augmenté.
Physiologie du cœur sain
Anatomie du cœur
Situation :
Le cœur, enveloppé du péricarde, est situé dans le médiastin antérieur. Il est situé entre les deux poumons, sur la coupole diaphragmatique gauche, en arrière du sternum et du grill costal antérieur et en avant du médiastin postérieur, notamment de l’œsophage.
Description extérieure :
Le cœur est un muscle, brun rouge, qui pèse environ 250 g chez l’adulte Il a la forme d’une pyramide triangulaire dont le sommet est en bas, à gauche et en avant ; la base regarde en haut, en arrière et à droite ; son grand axe est oblique en bas, en avant et à gauche [22]. Les trois faces sont antérieures, inférieure et latérale gauche. Elles sont parcourues par deux sillons profonds :
● le sillon auriculo-ventriculaire, dans le plan perpendiculaire au grand axe du cœur, sépare le massif auriculaire en arrière, des ventricules plus antéro-inférieurs,
● le sillon inter-ventriculaire, puis inter-auriculaire perpendiculaire au précédent. Il correspond au plan de séparation entre cœur droit et cœur gauche. Les sillons contiennent de la graisse et les branches principales des vaisseaux coronaires.
Configuration interne :
Le cœur est un organe creux formé du cœur droit et du cœur gauche qui sont entièrement séparés. Les oreillettes sont séparées par une cloison appelée septum interauriculaire et les ventricules par le septum interventriculaire.
Le cœur droit est formé de l’oreillette droite (OD) et du ventricule droits (VD) qui communiquent entre eux par l’orifice tricuspidien (TRI). Le cœur gauche est formé de l’oreillette gauche (OG) et du ventricule gauches (VG) qui communiquent entre eux par l’orifice mitral (MI).
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Table des matières
Introduction
I. Définition
II. Les différentes formes cliniques de l’insuffisance cardiaque
II.1 Selon le coté du cœur concerné
II.2 Début d’insuffisance cardiaque
II.3 Selon l’anomalie du muscle
III. Epidémiologie
IV. Physiologie du cœur sain
IV.1 Anatomie du cœur
IV.1.1 Situation
IV.1.2 Description extérieure
IV.1.3 Configuration interne
IV.2 La révolution cardiaque
IV.3 Fonctionnement normal du cœur
IV.3.1 Le remplissage ventriculaire
IV.3.2 Systole ventriculaire
IV.3.3 Relaxation isovolumétrique : Protodiastole
IV.4 Détermination du débit cardiaque
IV.5 L’adaptation aux conditions de charge
IV.6 Les paramètres générés et leur régulation
V. Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque
V.1 Définition
V.2 Différents types de remodelage cardiaque
V.3 Alteration de la fonction systolique
V.4 Alteration de la fonction diastolique
V.5 Mécanismes compensateurs
V.5.1 Activations des systèmes vasoconstricteurs
V.5.1.1 Système nerveux sympathique
V.5.1.2 Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
V.5.1.3 Activation du système arginine-vasopressine
V.5.1.4 Activation du système de l’endothéline
V.5.2 Activation des systèmes vasodilatateurs
V.5.2.1 Prostaglandines vasodilatatrices
V.5.2.2 Facteur natriurétique atrial
VI. Etiologie
VI.1 Étiologies de l’insuffisance cardiaque gauche
VI.2 Étiologies de l’insuffisance cardiaque droite
VII. Diagnostic et aspects cliniques
VII.1 Signes fonctionnels de l’insuffisance cardiaque gauche
VII.1.1 Diminution de la capacité a l’effort = maitre symptôme
VII.1.2 Autres symptômes
VII.2 Signes fonctionnels de l’insuffisance cardiaque droite
VIII. Examens paracliniques pour le diagnostic
VIII.1 Radiographie thoracique
VIII.2 Electrocardiogramme
VIII.3 Dosage du BNP
VIII.4 Échocardiographie couplée au doppler cardiaque
VIII.5 Suivi
IX. CONCLUSION
Conclusion
