Soutenance mémoire
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AVC hémorragiques
Ils représentent 15% des AVC et peuvent avoir pourorigine l’une des pathologies suivantes :
· Hypertension artérielle (HTA) : responsable de 70 à 80% des hémorragies cérébrales. Il s’agit d’une rupture artérielle intéressant principalement les artères de petit calibre et perforantes. C’est ainsi que la localisation de l’hémorragie cérébrale de l’hypertendue se situe préférentiellement au niveaudes noyaux gris centraux.
· Malformations vasculaires cérébrales ; il s’agit principalement des anévrysmes artériels et des angiomes artério-veineux.
· Troubles de la coagulation ; ils sont en relation avec un traitement anticoagulant, une hémopathie ou une cirrhose.
· Traumatismes crâniens.
· Tumeurs cérébrales.
· Angiopathie amyloïde cérébrale à l’origine d’hématomes récidivants.
· Thrombose veineuse cérébrale (10).
Facteurs de risque
Facteurs de risque non modifiables
• L’âge: être âgé de plus de 65 ans.
• Le sexe: les hommes ont un risque plus élevé d’AVC que les emmesf.
• L’origine ethnique: les membres des Premières Nations : les autochtones et les personnes d’origine africaine, hispanique, sud-asiatique ou de race noire.
• L’histoire familiale: parent, frère ou sœur ayant eu un AVC avant l’âge d e 65 ans.
• Antécédents d’AVC ou d’AIT.
Facteurs de risques modifiables
• L’hypertension artérielle : Il s’agit du plus important facteur de risque modifiable associé aux AVC.
• Le diabète: Les diabétiques ont un risque d’AVC 2 à 4 fois plus élevé que les non diabétiques.
• Le tabagisme: Il double le risque d’avoir un AVC.
• Les cardiopathies/ la FA: Elles augmentent le risque d’AVC.
• L’hypercholestérolémie: Les taux élevés de cholestérol sanguin contribuentà la formation de plaques athéromateuses sur les parois des vaisseaux sanguins (durcissement des artères) et augmentent le risque d’AVC.
• La sédentarité et les mauvaises habitudes alimentaires: Les personnes sédentaires ont un risque deux fois plus élevé de maladies cardiovasculaires et d’AVC.
• La consommation excessive d’alcool.
• Les facteurs de risque spécifiques aux femmes :l’utilisation de contraceptifs oraux et d’hormonothérapie de remplacement (11).
Physiopathologie
L’AVC est dû à un arrêt brutal de la circulation sanguine au niveau du cerveau.
– Dans plus de 8 cas sur 10, il est dû à un caillot qui bouche une artère à destination du cerveau ou à l’intérieur du cerveau. Celle-ci ne peut alors plus approvisionner le cerveau en oxygène et en sucre, qui sont ses aliments principaux : c’est un infarctus cérébral.
– Plus rarement, l’arrêt de la circulation est dû à la rupture d’une artère à l’intérieur du cerveau: c’est une hémorragie cérébrale. La gravitédépend de la localisation et de l’étendue des zones cérébrales touchées. Les conséquences sont généralement immédiates (12).
La présence de sang dans l’espace-méningé provoqueun œdème cérébral et une hypertension intracrânienne aiguë à l’origine d’une chute de la pression de perfusion cérébrale. L’œdème favorise l’hémostase et l’agrégation plaquettaire. On observe ensuite une gêne à la circulation du liquide céphalo-rachidien (LCR) par les caillots. Ce blocage peut entrainer une hydrocéphalie aiguë. Enfin, un phénomène vasospastique localisé ou diffus provoque une ischémie cérébrale(13).
Hémorragie intra-parenchymateuse
Une hémorragie cérébrale est un épanchement sanguindans le parenchyme cérébral. Elle peut être associée ou non à un saignement dans l’espace sous-arachnoïdien constituant une hémorragie cérébro-méningée ou dans le système ventriculaire donnant lieu à une inondation ventric ulaire. Un hématome intracérébral entraine une dilacération du parenchyme cérébral, ntourée de tissu oedématié et ischémié, responsable d’hypertension intracrânienneavec un risque d’engagement (14).
Diagnostic
Diagnostic clinique
Elles sont de première importance (interrogatoire du patient ou de son entourage) : heure de survenue, modalité d’installation, déficits initiaux et évolution, signes d’accompagnement, antécédents du patient etétat général avant l’accident. Le diagnostic est évoqué face à un déficit neurologiqu focal d’installation brutale. L’heure de début doit être précisée, de même que le context:le matin au réveil, dans la journée, la nuit, à l’effort, au repos, l’existence éventuelle d’une fièvre qui oriente vers une méningo-encéphalite, un abcès ou une endocardite, voire une thrombophlébite cérébrale. Tous les évènements entourant l’apparition du trouble neurologique sont importants et doivent être recherchés, notés et communiqués au service receveur. Chez une femme jeune sous oestro-progestatifs, ou au cours du post-partum, il faut évoquer la possibilité d’une thrombophlébite cérébrale. Au cours ou au décours d’un accident de la voie publique, il faut penser à évoquer une dissection des artères cervicales (15).
Traitement de l’AVC
Prise en charge en phase aigue
Les éléments principaux dans la prise en charge d’un AVC sont :
o Les examens nécessaires pour confirmer le diagnostic et permettre la prise de décisions thérapeutiques.
o Le traitement de signes généraux qui influencent lepronostic fonctionnel au long terme : pression artérielle, température corporelle, glycémie.
o Le traitement spécifique visant certains élémentspécifiques de la pathogenèse de l’AVC, soit la recanalisation d’un vaisseau occl us, soit la prévention de mécanismes conduisant à la mort neuronale (neuroprotection).
o La prévention et le traitement de complications, soit médicales (telles que: inhalation, infection, ulcères de décubitus, thrombose veineuse profonde ou
embolie pulmonaire) ou neurologiques (telles que: transformation hémorragique, œdème avec effet de masse, comitialité).
o La prévention secondaire précoce, pour réduire l’incidence des récidives d’AVC précoces (18).
Prévention
Modification du mode de vie et des facteurs de risque
La prévention primaire a pour but de réduire le risque d’AVC chez des sujets asymptomatiques. Plusieurs conditions et habitudes de vie ont été identifiées, dont la modification réduit le risque d’AVC.
– Hypertension artérielle:
L’hypertension artérielle est le facteur de risque modifiable le plus important et le plus fréquent, et son traitement réduit le risque d’AVC. La pression artérielle doit être abaissée à des valeurs normales (< 140/85mmHg ou 135/80mmHg chez les diabétiques) en modifiant le mode de vie et/ou par un traitement pharmacologique.
– Diabète
Le diabète est reconnu comme facteur de risque indépendant pour l’AVC ischémique. Bien qu’un contrôle strict de la glycémie chez les diabétiques n’ait pas été prouvé comme étant associé à une diminution du risque d’AVC, il devra être encouragé en raison des bénéfices sur les autres complications du diabète.
– Hyperlipidémie
La relation entre taux de cholestérol total et coronaropathie est bien établie, mais la relation avec l’AVC ischémique est moins claire. Cependant, un traitement par statines est recommandé pour les patients à haut risque.
– Tabagisme
Le tabagisme est un facteur de risque indépendant pour l’AVC. Le fait d’arrêter de fumer réduit le risque d’AVC de 50%. Le tabagisme doit être découragé.
– Consommation d’alcool
La consommation importante augmente le risque d’AVC ischémique et hémorragique.
– Activité physique
Une activité physique régulière et importante semblêtre inversement associée au risque d’AVC. Les effets bénéfiques sur le poids, la pression artérielle, la cholestérolémie et la tolérance au glucose peuventy contribuer.
– Régime alimentaire
Un régime alimentaire, pauvre en sel et en acides gras saturés mais riche en fruits et légumes, à haute teneur en fibres, est recommandé.
– Traitement hormonal substitutif
Un traitement hormonal substitutif (œstrogène/proge stérone) ne doit pas être utilisé en prévention de l’AVC (19).
Pronostic de l’AVC
En 2011, selon une étude faiteen France, l’évolution des patients ayant fait un AVC est variable : 70 à 80% des patients peuvent re ntrer à domicile après un AVC, mais seulement la moitié de ces patients y est autonome, 40 % des « actifs » reprennent leur travail. En moyenne : 1/3 des «survivants » sont dépendants, 1/3 ont des séquelles mais restent indépendants, 1/3 retrouvent leur étatantérieur. La récidive est d’environ 10% à 1 an, 25 % à 5 ans. La prévention des facteur s de risque est essentielle et entraîne un rôle important d’éducation (20).
Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la phase aiguë. Il dépend de plusieurs facteurs dont certains peuvent être contrôlés facilement et d’autres difficilement, ce sont :
– le type de la lésion (hémorragies ou ischémies),
– la zone anatomique atteinte,
– l’étendue de la lésion,
– le délai avant l’hospitalisation en réanimation,
– la survenue des complications et
– l’urgence d’une thérapeutique bien adaptée (21).
RAPPELS THEORIQUES SUR L’HYPERTHERMIE
Définition
La fièvre est définie par l’élévation de la température centrale au dessus de 37,5 degré Celsius (°C) le matin, 38°C le soir (22).
Physiopathologie
La température est régulée en permanence, le centrerégulateur se situe dans la région hypothalamique. Physiologiquement, la température résulte d’un équilibre entre production et déperdition de chaleur :
– Production de chaleur : métabolisme protidique, lipidique, glucidique, travail musculaire.
– Déperdition : principalement par la peau (vasomotricité) et par la respiration.
Au cours de l’hyperthermie, le centre hypothalamique est stimulé par des substances « pyrogènes ». Cela entraîne une élévation du thermostat, avec mise en œuvre des mécanismes effecteurs qui produisent la c haleur (vasomotricité, frissons). Ces substances pyrogènes sont des cytokines produites par les cellules du système immunitaire, stimulées par des agents infectieux, ou lors de réactions inflammatoires non spécifiques. Plus rarement, une hyperthermie peut être due à un dérèglement du centre régulateur (origine centrale) ou à un déséquilibre entre production et déperdition comme dans l’hypermétabolisme de l’hyperthyroïdie. Les mécanismes mis en jeu pour augmenter la température sont les tremblements et frissons ou seulement l’augmentation du tonus musculaire et la vasoconstriction périphérique.
Mesure de la température
La mesure de la température se fait à l’aide d’un thermomètre:
• par voie rectale pendant une minute. Mesure de référence, fiable mais possibilité de complications hémorragiques (ulcérations thermométriques) ;
• par voie orale pendant 2 minutes, avec une possibilité de variations après avoir mâché ou fumé ;
• par voie axillaire, inguinale (5 mn), on doit ajouter 0,5C°.
Horaires : – le matin avant le lever,
– l’après midi ou le soir, après 15 mn de repos,
– en situation pathologique, particulièrement lors de frissons, de sueurs, de signes de choc.
Caractéristiques de la fièvre
Mode de début
– brutal : ascension thermique en quelques minutes ou heures. Le moment d’apparition est facile à préciser (états septiques).
– progressif : ascension thermique en quelques jours (foyers profonds, maladies inflammatoires).
– insidieux : le début de la fièvre est imprécis, quelques jours, quelques semaines (tuberculose, endocardite, néoplasie).
Intensité
· peu élevée 37,5 à 38C° (fébricule)
· modérée 38 à 39C°
· élevée > 39C°
Evolution
La surveillance de l’évolution de la fièvre permet de tracer une courbe de température sur plusieurs jours ou semaines. On décrit plusieurs aspects de courbes thermiques (continue, rémittente…), mais de nombreuses affections peuvent évoluer selon un même profil. Il faut surtout préciser si’évolution est spontanée ou influencée par des traitements (antipyrétiques, antibiotiques,AINS, corticoïdes). Ce mode évolutif associé aux autres données de l’examen clinique permettra d’orienter vers un diagnostic.
– Continue ou en plateau : variation peu importante au cours de la journée (<1C°) (salmonellose, tuberculose, virose, endocardite).
– Rémittente quotidienne : variation nycthémérale importante (suppuration profonde, bactériémies).
– Intermittente : pics variables, avec température normale entre les accès (foyer biliaire, urinaire).
– Récurrente : accès fébriles répétés séparés parpériodes d’apyrexie de plusieurs jours (leptospirose, lymphome).
– Cyclique : accès fébriles se répétant à des intervalles réguliers (paludisme).
– Ondulante : périodes d’ascension et de défervescenc thermiques progressives sur plusieurs jours séparées par des périodes d’apyrexi(brucellose).
– Désarticulée ou hectique : fièvre irrégulière, sansaucun rythme (états septiques).
– Selon l’évolution, on distingue les fièvres aiguësde début habituellement brutal ou progressif, dont l’évolution est rapidement favorable vers l’apyrexie ; et les fièvres prolongées.
Toutefois, l’évaluation des autres signes de la pancarte, notamment la pulsation s’avère indispensable du fait qu’ils constituent des éléments indissociables lors de l’appréciation de l’hyperthermie.
Une fièvre prolongée inexpliquée est définie commeun état fébrile persistant au dessus de 38,2C°, plus de 3 semaines, dont la cause n’est pas déterminée après l’enquête clinique et paraclinique de routine pratiquée au cours d’une semaine d’hospitalisation, ou d’investigations appropriéesmenées à titre externe.
Traitement
Traitement symptomatique
Paracétamol à raison de 2 à 4 g par jour chez les a dultes
Traitement étiologique
Anti-infectieux :
– antibiothérapie probabiliste après examens microbiologiques, si terrain ou sévérité l’exigent, puis sera adaptée selon l’antibiogramme,
– antiparasitaires,
– antifongiques,
– antiviraux (23).
HYPERTHERMIE ET AVC
L’hyperthermie est particulièrement fréquente dans les suites d’un AVC (24). Les relations entre hyperthermie et AVC sont bien établies, puisque l’hyperthermie et la gravité de l’accident vasculaire cérébral sont étroitement corrélées (25). En outre, l’hyperthermie témoigne le plus souvent d’une complication secondaire, en premier lieu la pneumopathie de déglutition et l’infection urinaire (26).
Epidémiologie
L’hyperthermie est présente initialement chez 25 à 43 % des patients ayant un AVC (24).
Les différentes étiologies de l’hyperthermiechez les patients victimes d’AVC
En pratique, à la phase aiguë de l’AVC, une hyperth ermie constatée dès l’admission doit faire rechercher activement une étiologie infectieuse, une endocardite responsable à la fois de la fièvre et d’emboles sep tiques, encéphalite, ou une pathologie associée telle qu’une pneumopathie, susceptible d’aggraver le pronostic. Le rôle du clinicien est également de prévenir toute cause potentielle de fièvre (25).
L’hyperthermie est une complication fréquente dont les causes sont nombreuses :
Causes infectieuses : pneumopathie, bronchite, sinusite, infection urinaire, pyélonéphrite, lymphangite, septicémie…
Phlébite et embolie pulmonaire (EP).
Allergie (antibiotique, héparine, produit de contraste…). AVC fébrile d’emblée.
Après avoir éliminé une complication précoce èvre(fi secondaire à une complication), il faut rechercher :
une endocardite,
une thrombophlébite contiguë à un foyer infectieux, un infarctus dans le cadre d’une artérite cérébrale.
Dans environ 30 %, la cause de la fièvre est inconnue, possiblement centrale. Elle s’associe avec une plus grande fréquence aux accidents massifs, notamment hémorragiques et répond mal aux antipyrétiques. Leshémorragie sous-arachnoïdienne et vasospasme s’accompagnent fréquemment d’une hyperthermie (27).
Gravités et pronostics
L’hyperthermie est de mauvais pronostic lors d’un A VC (27). De nombreuses données démontrent que l’hyperthermie aggrave les ésionsl neuropathologiques dans les modèles d’ischémie globale et focale (28).
Les étiologies proprement dites
Pneumopathie d’inhalation
La pneumopathie d’inhalation est due à une pénétration du contenu gastrique dans les voies respiratoires, ce qui peut entrainer une obstruction des voies aériennes et ou une inflammation pulmonaire. Elle est responsable d’une mortalité allant de 3 à 5 % des sujets atteints. Qu’ils provoquent une altération de la conscience ou des troubles de la déglutition, beaucoup d’AVC exposent à des fausses routes : 40 à 70 % selon les statistiques (29).
Aspects cliniques
Tous les intermédiaires existent entre l’inhalation asymptomatique et les signes majeurs de défaillance respiratoire avec syndrome de détresse respiratoire aigüe. Dans les formes symptomatiques, deux situations cliniques sont possibles :
• l’inhalation est manifestée : détresse respiratoire au décours de vomissements et/ou constatation de liquide gastrique dans l’oropharynx ;
• l’inhalation est suspectée sur les éléments suivants : existence de facteurs de risque, toux, dyspnée. L’auscultation trouve des râles sibilants et/ou des râles crépitants. Au cours des inhalations acides, la fièvre est souvent peu élevée initialement (30).
Traitement
Après la reconnaissance des troubles de la déglutition, l’alimentation orale est supprimée. Dans les toutes premières heures, l’hydratation peut se faire par perfusion de solutés intraveineux. Néanmoins, en cas de persistance de la dysphagie, la pose d’une sonde naso-gastrique doit être rapidement envisagée.En cas de dysphagie prolongée, une gastrostomie chirurgicale ou perendoscopique ou une jéjunostomie est proposée pour permettre l’alimentation.
Parallèlement, la rééducation est l’un des élémentsclés de la prise en charge à ce stade, consistant en des exercices de posture, des manœuvres de protection laryngée et de vidange pharyngée, tout en adaptant la texture et la température de l’alimentation aux possibilités de déglutition. Enfin, en cas de sécrétions salivaires importantes et gênantes, des anticholinergiques ou des bêtabloquants sont parfois prescrits (31), (32). Les germes de la flore buccopharyngée sont habituellement responsables des pneumopathies d’inhalation de nature infectieuse. La pratique de soins de bouche réguliers apparaît donc logique pour réduire la pullulation microbienne (33).
Pneumopathie nosocomiale
Une pneumopathie nosocomiale est une infection respiratoire contractée dans un établissement de soins après un séjour de plus de 84 heures. Les pneumopathies viennent au premier rang pour la gravité parmi lesinfections nosocomiales. La mortalité atteint 20 à 50 %. Les pneumopathies nosocomiales p récoces (dans les 5 premiers jours de l’hospitalisation) sont habituellement dues à de s bactéries du milieu extra-hospitalier (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus méthicilline sensibles). En revanche les pneumopathies nosocomiales tardives sont dues à des germes multirésistants sélectionnés par les antibiotiques; elles sont souvent polymicrobiennes (S. aureus méticilline résistant, P. aeruginosa, entérobactéries). Le diagnostic est suspecté sur l’existence d’une fièvre, de sécrétions trachéo-bronchiques purulentes, d’une image radiologique nouvelle ou aggravée. Il est confirmépar l’examen bactériologique des sécrétions bronchiques, par brossage endobronchique sous fibroscopie et lavage broncho-alvéolaire. Le traitement antibiotique initial empirique dépend des éléments d’orientation suivants :
– l’environnement microbien hospitalier et de l’unité de soins intensifs où le malade est traité,
– l’existence d’une maladie chronique favorisant un t ropisme microbien particulier,
– la flore de colonisation du malade,
– les antibiotiques déjà prescrits,
– les données de l’examen direct sur l’aspiration endobronchique, en attendant la culture. L’antibiothérapie, souvent associée, fait généralement appel à des bétalactamines de large spectre, fluoroquinolone ou aminoglycoside et aux glycopeptides en cas d’infection staphylococcique (34).
Infection du tractus urinaire
Les infections urinaires se définissent par l’envahissement du tractus urinaire par des micro-organismes, le plus souvent des bactériesassociées à des leucocytes.
La bactériurie se définit par la présence d’un nombre de colonies supérieur ou égal à105/mL. La leucocyturie se définit par un nombre de leucocytes > 103/mL (35).
En milieu hospitalier, elle représente la deuxièmeinfection en importance après les infections pulmonaires. Le sexe et l’âge sont d es facteurs de risque importants pour contracter une infection urinaire. Chez les personnes âgées, la cystite est également l’infection la plus fréquente mais elle est souvent asymptomatique. Les diabétiques et les porteurs de sondes urinaires sont également des populations à risque d’infection urinaire et de complications. L’ Escherichia coli est l’agent responsable dans plus de 80 % des infections et le Staphylococcus saprophyticus dans 10 % à 15 % des infections. Occasionnellement, d’autres agents infectieux peuvent être impliqués tels que le Klebsiella, le Proteus mirabilis et l’ Enterococcus faecalis (36). L’étiologie de l’infection urinaire varie selon les facteurs de risque et le type d’infection.
Les diagnostics clinique et topographique
– Signes urinaires témoignant de l’atteinte vésicale: pollakiurie, brûlures mictionnelles, urines troubles ou hématuriques.
– Syndrome infectieux qui témoigne d’une atteinte parenchymateuse : fièvre, frissons inconstants évoquant une bactériémie.
– Symptôme en faveur d’une pyélonéphrite aigüe : douleurs de la fosse lombaire et de l’angle costolombaire, irradiant vers le pubis et les organes génitaux externes, spontanées ou provoquées par la palpation et la percussion.
Les diagnostics bactériologiques
· Bandelette urinaire : pour détection de leucocyteset de nitrites.
· Examen Cyto-Bactériologique des Urines (ECBU): pour l’examen direct, culture et antibiogramme, à la recherche de bactériurie et de leucocyturie.
· Hémoculture : indispensable en cas de sepsis grave(37).
Traitement
– Toutes les infections urinaires bactériennes justifient un traitement, que les sujets soient porteurs ou non d’une sonde urinaire.
– La levée d’un obstacle et la lutte contre un résiduvésical sont deux éléments essentiels dans la prise en charge thérapeutique.
– Le choix raisonné de l’antibiothérapie repose sur al nature du (ou des) microorganisme (s) et de sa (ou leur) sensibilité aux antibiotiques.
– La durée du traitement est fonction du site de l’infection.
– Une diurèse quotidienne d’1,5 litre doit être assurée.
– Retirer la sonde urinaire ou la changer lorsque le drainage est indispensable (38).
Escarre surinfectée
L’escarre est une lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses. L’escarre entraîne principalement douleur et infection. Sa fréquence est mal connue aujourd’hui et varie selon les contextes cliniques. Dix-sept à 50 % des patients e ntrant dans les services de soins prolongés présentent des escarres. L’escarre peut treê prévenue dans une grande majorité des cas (39). On distingue quatre stades d’escarre selon European Pressure Ulcer Advisory Panel (40).
Les principaux facteurs de risque d’escarre sont explicatifs et peuvent être classés en facteurs extrinsèques ou mécaniques etacteursf intrinsèques ou cliniques : pression, friction, cisaillement, macération, immobilité, état nutritionnel, incontinence urinaire et fécale, état de la peau, baisse du débit circulatoire, neuropathie, état psychologique, âge, antécédent d’escarres, déshydratation, maladies aiguës, pathologies chroniques graves et leur phase terminale. Seules l’immobilisation et la dénutrition sont réellement des facteurs prédictifs du risque d’escarre.
Les mesures de prévention sont les suivantes :
– Identifier les facteurs de risque au moyen du jugement clinique.
– Diminuer la pression en évitant les appuis prolongés par la mobilisation, la mise au fauteuil et la reprise de la marche précoces. Des changements de position doivent être planifiés toutes les 2 à 3 heures.
– Utiliser des supports (matelas, surmatelas, coussins de siège) adaptés au patient et à son environnement.
– Observer de manière régulière l’état cutané et leszones à risque afin de détecter précocement une altération cutanée.
– Maintenir l’hygiène de la peau et éviter la macération par une toilette quotidienne et renouvelée si nécessaire.
– Assurer un bon équilibre nutritionnel (39).
Pour le traitement, l’antibiothérapie par voie générale n’est indiquée que lorsque l’escarre infectée est avérée. Le choix des antibiotiques est guidé par les résultats bactériologiques. Ce traitement doit être intégréansd le cadre d’une stratégie globale médico-chirurgicale avec en particulier l’excision des tissus nécrosés.
A part la prescription, les soins locaux doivent être poursuivis :
– nettoyage au sérum physiologique,
– détersion minutieuse (débridement médical ou chirurgical),
– réfection quotidienne du pansement non occlusif,
– surveillance régulière clinique et biologique,
– respect des précautions standard lors des soins depansement (41).
Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
La thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs est indissociable de sa complication immédiate qu’est l’EP ce qui justifie le concept de maladie thromboembolique veineuse (MTE). La TVP des membres inférieurs est à l’origine de 70 à 90 % des EP. La MTE complique souvent l’évolution d’une autre pathologie. Elle présente un risque vital immédiat (42). Manifestation clinique
Plus de 50% des TVP sont asymptomatiques. La fièvre accompagnée d’une élévation de la pulsation caractéristique : le pouls grimpant de Malher, le signe de Homans positif révèlent sa présence. La confirmatio est obtenue par l’échographie Doppler veineux des membres inférieurs. L’Embolie pulmonaire est aussi fréquemment asymptomatique. Les symptômes d’appel les plus fréquents sont : dyspnée, douleur thoracique, hémoptysie, toux inexpliquée. L’angiographie pulmonaire constitue l’examen clé (43).
Traitement
Le traitement a pour buts de prévenir l’embolie pulmonaire et le syndrome postthrombotique. Il repose sur un traitement anticoagulant, une contention élastique, une mobilisation précoce. L’existence d’une EP clinique ne modifie pas ces principes thérapeutiques. Il convient d’adapter le traitement symptomatique (O2, antalgique…) (44).
Endocardite
L’endocardite est une inflammation de l’endocarde, souvent d’origine infectieuse, rarement d’origine inflammatoire ou néoplasique.
L’endocardite infectieuse reste une maladie de fréquence stable et grave, avec une mortalité initiale de 15 à 20 % après un AVC (45).
À l’occasion d’une bactériémie, des bactéries adhèrent à l’endocarde lésé et s’y multiplient avec pour conséquence le développementde lésions infectieuses associant :
– des végétations, lésions proliférantes constituéesd’amas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes, susceptibles d’emboliser dans la circulation sanguine et d’entraîner des foyers infectieux à distance ou des accidents ischémiques.
– des lésions de destruction valvulaire, abcès et perforations, à l’origine du risque d’insuffisance cardiaque.
La recherche de la porte d’entrée est systématique en cas d’endocardite infectieuse. Sont ainsi évoquées : les affections entairesd ou au niveau de la sphère ORL, une porte d’entrée cutanée, digestive, par lecathéter ou uro-génitale.
La clinique repose sur la présence de souffle, fièvre, splénomégalie, signes cutanés et vasculaires. Le diagnostic est confirmépar la réalisation d’une hémoculture et d’une échographie cardiaque.
Le traitement curatif comprend une double antibiothérapie prolongée, adaptée au germe ; un traitement de la porte d’entrée et éventuellement une chirurgie. Le traitement préventif est indispensable pour les sujets à risque (46).
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Table des matières
PREMIERE PARTIE :
I- GENERALITES
I-1- NOTIONS GENERALES SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I-1-1- Définitions
I-1-2- Epidémiologie descriptive
I-1-3- Etiologies
I-1-3-1- AVC ischémiques
I-1-3-2- AVC hémorragiques
I-1-4- Facteurs de risque
I-1-4-1- Facteurs de risques non modifiables
I-1-4-2- Facteurs de risques modifiables
I-1-5- Physiopathologie
I-1-6- Diagnostic
I-1-6-1- Diagnostic Clinique
I-1-6-2- Diagnostic paraclinique
I-1-7- Diagnostic différentiel
I-1-8- Traitement de l’AVC
I-1-8-1- Prise en charge en phase aiguë
I-1-8-2- Prévention
I-1-9- Pronostic de l’AVC
I-2-RAPPELS THEORIQUES SUR L’HYPERTHERMIE
I-2-1- Définition
I-2-2- Physiopathologie
I-2-3- Mesure de la température
I-2-4- Caractéristiques de la fièvre
I-2-5- Traitement
I-3- HYPERTHERMIE ET AVC
I-3-1- Epidémiologie
I-3-2- Les différentes étiologies de l’hyperthermie chez les patients victimes d’AVC
I-3-3- Gravités et pronostics
I-3-4- Les étiologies proprement dites
I-3-4-1- Pneumopathie d’inhalation
I-3-4 -2- Pneumopathie nosocomiale
I-3-4 -3- Infection du tractus urinaire
I-3-4- 4- Escarre surinfectée
I-3-4- 5- Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
I-3-4- 6- Endocardite
DEUXIEME PARTIE
II-METHODOLOGIE
II-1- Cadre de l’étude
II-2- Type de l’étude
II-3- Critères de positivité
II-4- Critères d’inclusion
II-5- Critères d’exclusion
II-6- Matériel
II-7- Considération éthique
II-8- Méthode
II-8-1- Variables dépendantes
II-8-2- Variables indépendantes
III- RESULTATS
III-1- Prévalence brute
III-2- Profil épidémiologique
III-2-1- Age des patients
III-2-2- Genre
III-2-3- Provenance
III-2-4- Profession
III-3- Les éléments de diagnostic des étiologies probables d’hyperthermie
III-3-1- Les éléments cliniques indispensables
III-3-1-1- Motifs d’hospitalisation
III-3-1- 2 Facteurs de risque
III-3-1- 3- Les antécédents familiaux
III-3-1- 4- Les signes cliniques évalués
III-3-2- Les examens paracliniques en faveur de la recherche des étiologies de l’hyperthermie
III-4- Les principales étiologies d’hyperthermie chez les patients hospitalisés pour AVC
III-4-1- Le jour d’apparition de l’hyperthermie
III-4-2- Les différentes étiologies d’hyperthermie
III-5- L’issue des patients
III-5-1- L’évolution clinique des patients
III-5-2- La durée de séjour
III-6- La relation entre étiologies de l’hyperthermie et l’issue des patients
III-6-1- Infection du tractus urinaire
III-6-2- Escarre surinfectée
TROISIEME PARTIE
IV- DISCUSSION
IV-1- Prévalence brute
IV-2- Profil épidémiologique
IV-2- 1- Age
IV-2- 2- Genre
IV-2- 3- Provenance
IV-2- 4- Profession
IV-3- Les éléments de diagnostic des étiologies probables de l’hyperthermie
IV-3-1- Les éléments cliniques indispensables
IV-3-1-1- Motif d’hospitalisation
IV-3-1-2- Facteurs de risque
IV-3-1-3-Antécédents familiaux
IV-3-1-4- Les signes cliniques
IV-3-2- Les examens paracliniques
IV-3-2-1- Le scanner cérébral
IV-3-2-2- Autres examens paracliniques
IV-4- Les principales étiologies d’hyperthermie chez les patients hospitalisés pour AVC
IV-4- 1- Le jour d’apparition de l’hyperthermie
IV-4- 2- Les différentes étiologies d’hyperthermie
IV-5- Issues des patients
IV-5- 1- Evolution clinique
IV-5- 2- Durée de séjour
IV-6- La relation entre étiologies de l’hyperthermie et l’issue des patients
V- SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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