Les différentes espèces rencontrées chez le lapin d’infestation des lapins à l’engraissement

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Place du lapin dans l’alimentation de l’homme

Espèce réputée pour sa prolificité, le lapin est également un herbivore capable de bien valoriser les fourrages. En effet, on constate que le lapin peut fixer 20% des protéines alimentaires qu’il absorbe, sous forme de viande comestible (OUHAYOUN, 1983 et 1991 ; LEBAS et al., 1996). La chair du lapin est tendre et savoureuse, peu grasse et très nutritive. Elle est par ailleurs la viande des goutteux car son taux de cholestérol (HDL cholestérol) est très faible : 0,46 ± 0,16mmol /L selon BOUCHER et NOUAILLE en 1996 et 1,93 ± 0,34mmol/L selon AGNIWO en 2005. Par rapport aux autres espèces, le gras de dépôt des lapins est caractérisé par sa teneur modeste en acides stéarique et oléique et par une forte proportion d’acides gras essentiels poly insaturés : linoléique et linolinique (OUHAYOUN, 1983 et 1991 ; LEBAS et al., 1996).
L’acceptabilité de la viande de cet animal ne pose pas de problème dans les pays latins (COLIN et LEBAS, 1995). Au Bénin, 64 % de la population ont consommé au moins une fois la viande du lapin d’élevage et la quasi-totalité (95% des consommateurs) l’a appréciée (KPODEKON et TOMAGNIMENA, 1992). Actuellement, elle se situe parmi les viandes les plus recherchées.

Importance socio-économique

Les lapins sont destinés soit à l’autoconsommation, soit à la commercialisation. Ces deux phénomènes ont une importance comparable mais l’autoconsommation domine dans les pays en voie de développement. Il faut noter que la participation de la cuniculture traditionnelle à l’économie de certains pays est loin d’être négligeable comme l’ont montré des relations entre valeur de la production cunicole et le PIB (COLIN et LEBAS ,1995).
Utilisation de la Robénidine (Cycostat ND66G) en qualité d’additif anticoccidien dans l’aliment : effet sur la croissance et le degré d’infestation des lapins à l’engraissement
La commercialisation des lapins produits est réalisée sous différentes formes : lapins vivants, lapins abattus non habillés, carcasses, découpe et présentation sous barquette, lapins congelés.
A côté de la viande, le lapin peut assurer la fourniture d’autres produits, qui selon les cas constituent la production principale ou un sous-produit améliorant la rentabilité de l’élevage : poils du lapin Angora, peau du lapin Rex en particulier, mais aussi fumier et sous-produits d’abattage.
Par ailleurs, le lapin est utilisé comme animal de laboratoire, comme animal de hobby (lapins de races pures élevés afin de les présenter à des concours ou à des foires), de compagnie ou de repeuplement pour la chasse (COLIN et LEBAS 1995, LEBAS et al., 1996).

Importance agronomique

Selon LEBAS et al., 1996 ; DJAGO et KPODEKON 2000, les déjections (litières, crottes accumulées sous les cages) représentent une valeur agronomique certaine.
En effet, ces déjections sont riches en éléments fertilisants (phosphore, potassium, azote et minéraux dont : cuivre magnésium, oxyde de magnésium, manganèse, fer, zinc). Une pratique consiste à associer pisciculture et élevage de lapin. Ainsi les déjections des lapins servent à nourrir les poissons. Cette pratique est répandue en Asie (Chine, Malaisie) et rapportée au Cameroun. De ce fait, dans le cadre d’une exploitation agricole comprenant un élevage de lapin, il est possible d’économiser une partie des engrais. Dans les pays en voie de développement les déjections sont une source d’engrais par les jardiniers et maraîchers. (COLIN et LEBAS., 1995).

Elevage du lapin

Répartition géographique

La cuniculture dans le monde

Si la domestication des grandes espèces à intérêt zootechnique (bovins, ovins, porcins) comme celle des petites espèces (volailles) se perd dans la nuit de la préhistoire, celle du lapin est tout encore plus récente. En effet, originaire du Sud de l’Europe et de l’Afrique du Nord, le lapin sauvage, Oryctolagus cuniculus, aurait été «découvert» par les Phéniciens lors de leur prise de contact avec l’Espagne vers l’an 1000 avant Jésus-Christ (LEBAS et al., 1996). Au temps des Romains, le lapin reste le symbole de l’Espagne. Il semble bien que ce soient les Romains qui aient disséminé le lapin dans l’empire comme animal gibier. Dès le 16ème siècle, on connaît plusieurs races dont la domestication remonte de ce fait au Moyen âge. Au début du 19ème siècle, l’élevage du lapin en clapiers se développe dans toute l’Europe Occidentale, aussi bien en milieu rural qu’en milieu urbain (chez les ouvriers des banlieues). Au cours des années 50, l’élevage cunicole subit de profondes transformations notamment dans les méthodes de production. En même temps, apparaissent des troubles pathologiques jusqu’alors
Utilisation de la Robénidine (Cycostat ND66G) en qualité d’additif anticoccidien dans l’aliment : effet sur la croissance et le degré d’infestation des lapins à l’engraissement
inconnus, apparemment liés aux nouvelles méthodes «d’élevage intensif» : entérites mucoïdes, troubles respiratoires, troubles digestifs, etc.
La production totale du lapin dans le monde a été estimée par LEBAS et al., 1996, à 1,2 million de tonnes de carcasses en 1992 et à 1,5million en 1994. Les principaux producteurs sont l’Italie, la Russie, l’Ukraine, la Hongrie, la France, la Chine et l’Espagne. L’Europe assure 75% de la production mondiale, la Chine assurant la majorité de la production restante. L’élevage du lapin est presque inexistant dans la majorité des Pays du Proche-Orient. Des foyers d’élevage existent dans quelques régions d’Amérique Centrale, en Asie du Sud-est et en Afrique.
Les pays de l’Afrique Sud Sahélienne n’ont pas de tradition cunicole en raison de l’origine assez récente de ce type d’élevage. La viande de lapin est jusqu’à nos jours encore assez peu consommée. Le lapin a fait son apparition dans les pays du Golfe de Guinée (Côte d’Ivoire, Ghana, Togo, Bénin, et Nigeria) depuis le XIXème siècle. En effet, il y fut introduit par les missionnaires (KPODEKON 1988b) ou les colons. A partir des années 70, les gouvernements de ces pays, afin d’améliorer l’alimentation des populations sans aggraver le déficit du commerce extérieur, ont été amenés à développer la production cunicole :
• le Ghana en 1972 avec le projet «National Rabbit Project»,
• le Bénin à travers le «Centre Cunicole de Recherches et d’Information» : CE.CU.R.I en 1988,
• Au Nigeria la Fédération des Coopératives dispose d’un centre de diffusion des reproducteurs à Ibadan à 100km au Nord de Lagos,
• le Togo possède trois fermes modèles : BENA-DEVELOPPEMENT, BETANIA et le centre de formation de Batome (COLIN et LEBAS, 1995).

La cuniculture au Bénin

La cuniculture au Bénin connaît un développement sans cesse croissant. En effet, le Bénin comptait en 1988 environ 400 élevages répartis sur tout le pays (KPODEKON, 1988 a et b). Chaque éleveur de l’ A. Be. C. a au moins 6 lapines mères, et la plupart des élevages ont un effectif compris entre 10 et 50lapines mères. Il existe quelques unités plus importantes (100 à 200 lapines mères). La production de carcasses de lapins de l’ A.Be.C. a atteint les 300tonnes en 2005. Au Bénin, on peut évaluer actuellement la production totale annuelle de carcasses de lapins à environ 400tonnes (KENOUKON, 2005). Les lapins ont une origine génétique très variée et sont le plus souvent métissés de manière anarchique.
De plus en plus, la viande de lapin entre dans les habitudes alimentaires des Béninois. Le marché est très variable, avec une demande plus élevée que l’offre. La plus grosse clientèle reste les supermarchés, les boucheries modernes, les restaurants, les maquis (petits restaurants publics) et les hôtels, bien qu’actuellement la demande augmente chez les particuliers qui servent cette viande lors des anniversaires, des mariages, des cérémonies de baptême et au cours des fêtes. Les lapins produits sont souvent livrés abattus s’ils sont destinés à la consommation directe, ou vivants comme reproducteurs dans les élevages. En 2002, la situation de la vente se présente comme suit : 45% des éleveurs pratiquent un prix identique que le lapin soit abattu ou vif, soit entre 1800 et 2500 FCFA / pièce, alors que le pourcentage restant des éleveurs vend le kg vif entre 900 et 1200 FCFA/ kg ou entre 1200 à 1800FCFA /kg pour les lapins abattus et conditionnés. Au CE.CU.R.I. , le lapin abattu est actuellement vendu à 2000 FCFA/kg , tandis que les reproducteurs sont vendus à l’âge de 4 à 5 mois à 3000 FCFA/ animal. Pour aider ses éleveurs, l’A.Be.C. a créé deux postes de vente à Cotonou et à Bohicon où tout membre peut venir vendre ses lapins abattus à 1600 FCFA/kg. Toutefois, la fonction jouée par les postes de vente reste secondaire et les éleveurs créent eux mêmes leur circuit de commercialisation pour arriver à un développement rapide de la filière (HULET, 2003).

La coccidiose hépatique

Cette maladie, en élevage ne provoque des pertes qu’au moment de l’abattage, lorsque le foie est ponctué de nodules blanchâtres.

Signes cliniques et lésions

On n’observe peu ou pas de symptômes en cas de coccidiose hépatique. Dans les conditions naturelles, elle entraîne rarement des baisses de performances et très rarement la mort de l’animal. La coccidiose hépatique provoque des lésions de gravité variable de l’épithélium des canaux biliaires. La destruction de cet épithélium et la réaction tissulaire qui en résulte provoquent un épaississement des canaux biliaires et entraîne la formation d’amas d’oocystes. Ces lésions sont visibles à l’ il nu et apparaissent sous forme de nombreux foyers jaunâtres à la surface du foie. La coccidiose hépatique cause rarement la mort sauf lors d’infestations massives (PEETERS, 1983, 1987 ; SADOU, 1990).

Diagnostic

Il est souvent difficile à établir sur le terrain. En réalité la coccidiose hépatique est presque toujours une «découverte» d’autopsie. Dès lors, le diagnostic différentiel sera facile. On peut en effet, confondre les lésions typiques avec des petits abcès ou des granulomes situés sur le foie. Il suffira donc de faire un prélèvement dans la vésicule ou les canaux biliaires pour observer au microscope sur simple étalement les oocystes de coccidies (1987; BOUCHER et NOUAILLE, 1996).

Les coccidioses intestinales

Dans les élevages, les coccidioses intestinales sont le plus souvent dues à plusieurs espèces. Selon leur pouvoir pathogène expérimental, on peut classer les Eimeria se développant dans l’intestin en quatre catégories (tableau V) :
*des coccidies apathogènes (E. coecicola), ne provoquant aucune lésion décelable dans l’intestin même après inoculation de plusieurs millions d’oocystes ;
*des coccidies peu pathogènes (E. exigua, E. perforans, E. vejdovski) qui isolément ne provoquent jamais de diarrhée et de mortalité. Il faut une infestation massive (106 oocystes) pour occasionner une légère et très brève diminution de la croissance ;
*des coccidies pathogènes (E. irresidua, E. magna, E. media, et E. piriformis), provoquant des diarrhées très importantes et un retard de croissance pouvant atteindre 15
à 20 % du poids vif pour des infestations comprises entre 1.104 et 1.105 oocystes. Seules, elles provoquent très peu de mortalité, même avec des infestations relativement importantes ;
*Des coccidies très pathogènes (E. intestinalis et E. flavescens), qui provoquent diarrhées et mortalité, même à des doses faibles (1000 oocystes). A partir de 5.103 la mortalité dépasse 50% et on assiste à une sévère chute de poids (LICOIS et al., 1982 ; LEBAS et al., 1996 ; COUDERT et al., 2003).

Etude clinique et lésionnelle

Ø Symptomatologie
Selon LEBAS et al., 1996, la plupart des signes cliniques ne sont pas spécifiques aux coccidioses intestinales. Ces symptômes dépendent de l’espèce, du degré d’infestation, de l’animal et peuvent être aggravés par le développement de bactéries pathogènes opportunistes. Leur évolution est représentée sur la figure 7. Les principaux symptômes, sont les suivants : diarrhées, sous consommation d’eau et d’aliment, amaigrissement, déshydratation, mort.
Ø Lésions
Les lésions sont de deux sortes : macroscopiques et histologiques
• Lésions macroscopiques
Chaque coccidie a un lieu préférentiel de développement où elle provoque une réaction de l’épithélium intestinal plus ou moins visible selon les espèces. E. intestinalis induit les lésions macroscopiques les plus spectaculaires. L’iléon et le jéjunum deviennent oedémateux et blanchâtres ; la segmentation apparaît très nettement, surtout dans la partie la plus proche du caecum. E. magna peut, à forte dose provoquer des lésions semblables. Le caecum est le domaine d’E. flavescens qui, à dose moyenne, provoque aussi des lésions sur le côlon. La paroi du caecum s’épaissit et présente des aspects variables selon qu’il y a surinfection microbienne ou pas. Son aspect peut être blanchâtre en cas d’infestation importante et sans complications, mais très souvent apparaissent des striations rougeâtres, des plaques de nécrose ou une congestion généralisée. E. piriformis est la seule coccidie du lapin qui à dose moyenne peut provoquer une entérorragie au niveau du fusus coli. Avec les autres coccidies, les lésions macroscopiques sont absentes (E. perforans, E. exigua) ou discrètes au niveau du jejunum-iléon (E. irresidua, E. vejdovskyi) ou du duodenum (E. media) ou de l’appendice vermiforme (E. coecicola).
• Lésions histologiques
Sur le plan histologique, on observe seulement une hypertrophie des entérocytes, la structure de la cellulaire restant intacte sauf lors de la libération des oocystes où les cellules éclatent et se desquament (LEBAS et al., 1996 ; COUDERT et al., 2003).

Physiopathologie

Les coccidioses se développent bien entendu si des coccidies sont présentes mais la maladie n’apparaît en général que sur des lapins stressés. Les causes de stress sont surtout les agressions (figure 6).
Ces agressions créent un déséquilibre immédiat. On parle de choc primaire immédiat. Ce choc est suivi rapidement d’un choc secondaire faisant suite à une réaction neurovégétative. Les médiateurs chimiques : l’adrénaline et la noradrénaline sont libérés. Ces substances agissent sur l’appareil cardio-vasculaire puis le tractus digestif dont elles diminuent le péristaltisme et la vascularisation. Elles agissent ensuite sur le métabolisme du glucose en créant une hyper puis une hypoglycémie. L’équilibre hydrominéral est également perturbé. Une succession de réactions neur ndocriniennes est alors observée, les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes font leur office. Une lutte contre l’inflammation est mise en jeu par le cortisol, une lutte contre l’acidose est déclenchée. Chez le lapereau, on dénote également un défaut de réabsorption (voire une sécrétion) de sodium et d’eau dans les zones de multiplication parasitaire. Mais, par opposition au veau, le lapin est capable de compenser ces troubles dans les parties distales du tractus digestif (côlon) et surtout de mettre en uvre un échange Na-K qui limite au maximum les fuites sodées, les pertes potassiques se faisant aux dépens des réserves corporelles. La diurèse n’est pratiquement pas modifiée au cours de la diarrhée et il y a hémodilution. Il n’y a pas de modification dans la répartition hydrique de l’organisme, seule la peau est fortement déshydratée. Le pH sanguin reste normal. Au niveau plasmatique, la modification la plus notable est une sévère hypokaliémie qui est parfois mortelle (BOUCHER et NOUAILLE, 1996 ; LEBAS et al., 1996 ; COUDERT et al., 2003).

Diagnostic

Le diagnostic est particulièrement difficile à établir. L’ensemble des causes de diarrhées étant important, le diagnostic est d’abord clinique et lésionnel, ensuite on essayera de faire un diagnostic différentiel avec les autres parasitismes. On est ainsi obligé de recourir au laboratoire en faisant, en outre un examen des viscères, un comptage des coccidies par gramme dans les excréta et l’identification des espèces d’Eimeria en cause. Plusieurs cas se présentent fréquemment : nombreuses coccidies sans diarrhée ; nombreuses coccidies avec diarrhée ; peu de coccidies avec diarrhée ; peu ou pas de coccidies mais forte diarrhée (c’est le cas lorsque les coccidies sont toutes à leur phase interne du développement (figure 3). On fixe donc un seuil de 5000 oocystes par gramme d’excréta, seuil à partir duquel on considère le nombre d’ ufs élevé. En dessous de ce seuil, on considère que la diarrhée n’est pas uniquement due à des coccidies. On effectuera donc parallèlement une identification d’éventuels Clostridium spiriforme ou Cl. perfringens et une numération colibacillaire (BOUCHER et NOUAILLE, 1996 ; LEBAS et al., 1996).

Traitements et prophylaxie

Traitements curatifs

Sur ce plan, les sulfamides sont toujours des produits efficaces vis-à-vis des coccidies. Les essais ont montré que la SulfadiméthoxineND est très active à 0,8% dans l’eau de boisson. Cet anticoccidien est plus utilisé dans les élevages au Bénin, mais se révèle de plus en plus inefficace. D’autres anticoccidiens tels que : la Sulphaquinoxaline potentialisée avec la Pyriméthamine à 0,3%, la Sulfadimérazine et le ToltrazurilND (Baycox) sont aussi utilisés dans l’eau de boisson avec une efficacité modérée.
Ces traitements curatifs devront être appliqués à tous les animaux, avant l’apparition des premiers symptômes, c’est-à-dire au moment du sevrage (28-35jours). Un traitement à 35-36jours est souvent trop tardif dans les élevages. L’idéal est de traiter pendant 4 à 5 jours, d’observer une période de repos thérapeutique, puis de reprendre le traitement à nouveau pendant 4 à 5 jours(AWO,1988 ; DOVONOU, 1990 et COUDERT et al., 2003).

Prophylaxie hygiénique

Toute médication doit être accompagnée de mesures hygiéniques visant à minimiser l’incidence de ces parasites. En effet, les locaux et le matériel d’élevage doivent être soigneusement nettoyés et désinfectés avant d’introduire de nouveaux animaux. La désinfection par de la vapeur d’eau sous pression à 120°C est une meilleure solution, sur un matériel préalablement parfaitement nettoyé. Les nettoyages quotidiens à sec seront préférés au traditionnel jet d’eau qui permet une hygrométrie idéale pour la sporulation des oocystes. Maintenir la sécheresse des crottes et éviter de les étaler autour de l’exploitation. Détruire les oocystes en utilisant une solution d’ammoniaque à 25% ou la créoline à 2,5%.Ces méthodes sont difficile à utiliser dans la pratique. Une désinfection efficace ne peut pratiquement être effectuée que par la chaleur (vapeur ou flamme), et une température entre 70 et 80°C pendant 10 seconde suffit à inactiver les oocystes (SCHNEIDER et al., 1972 cités par PEETERS, 1983).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Cuniculture et coccidioses du lapin
CHAPITRE I : Généralités sur l’élevage des lapins domestiques
1.1- Importance du lapin et de la cuniculture
1.1.1. Place du lapin dans l’alimentation de l’homme
1.1.2. Importance socio-économique
1.1.3. Importance agronomique
1.2-Aperçu sur la biologie du lapin
1.2.1. Taxonomie
1.2.2. Quelques particularités du lapin
1.3- Elevage du lapin
1.3.1. Répartition géographique
1.3.1.1. La cuniculture dans le monde
1.3.1.2. La cuniculture au Bénin
1.3.2. Habitat
1.3.3. Alimentation
1.3.4. Reproduction
1.3.5. Les principales pathologies
CHAPITRE II : Coccidies et coccidioses du lapin
2.1- Coccidies du lapin
2.1.1. Taxonomie
2.1.2. Cycle
2.1.2.1. Phase interne
2.1.2.2. Phase externe
2.1.3. Les différentes espèces rencontrées chez le lapin d’infestation des lapins à l’engraissement
2.2- Coccidioses du lapin
2.2.1. Définition et importance de la maladie
2.2.2. La coccidiose hépatique
2.2.2.1. Signes cliniques et lésions
2.2.2.2. Diagnostic
2.2.3. Les coccidioses intestinales
2.2.3.1. Etude clinique et lésionnelle
2.2.3.2. Physiopathologie
2.2.3.3. Diagnostic
2.3- Traitements et prophylaxie
2.3.1. Traitements curatifs
2.3.3. Prophylaxie hygiénique
2.3.2. Prophylaxie médicale
DEUXIEME PARTIE : Evaluation de l’efficacité d’un coccidiostatique : la Robénidine dans l’aliment
CHAPITRE I : Matériel et méthodes
1.1- Matériel
1.1.1. Animaux
1.1.2. Environnement expérimental
1.1.3. Médicament utilisé
1.1.4. Aliments utilisés
1.1.5. Instrument de pesée et d’identification des lapins
1.1.6. Matériel de laboratoire
1.2- Méthodes
1.2.1. Expérimentations réalisées
1.2.2. Choix et répartition des lapins
1.2.3. Distribution de l’aliment
1.2.4. Paramètres mesurés
1.2.4.1. Performances zootechniques
1.2.4.2. Mortalité
1.2.5. Suivi sanitaire d’infestation des lapins à l’engraissement
1.2.5.1. Analyse coprologique
1.2.5.2. Etudes cliniques et lésionnelles
1.3 – Traitements statistiques des résultats
CHAPITRE II : Résultats et discussion
2.1-Résultats
2.1.1. Expérimentation 1
2.1.1.1. Performances zootechniques des lapereaux en situation initiale
2.1.1.2. Degré d’infestation et mortalité des lapereaux en situation initiale
2.1.2. Expérimentation 2
2.1.2.1. Effet de l’aliment farineux standard du CE.CU.R.I supplémenté en Robénidine sur les performances zootechniques à l’engraissement
2.1.2.2. Effet de l’aliment farineux standard du CE.CU.R.I supplémenté en Robénidine sur le degré d’infestation et la mortalité des lapereaux à l’engraissement
2.1.3. Expérimentation 3
2.1.3.1. Effet de l’aliment à base de tourteau de tournesol supplémenté en Robénidine sur les performances zootechniques à l’engraissement
2.1.3.2. Effet de l’aliment à base de tourteau de tournesol supplémenté en Robénidine sur le degré d’infestation et la mortalité des lapereaux à l’engraissement
2.2-.Discussion et recommandations
2.2.1. Discussion des résultats
2.2.1.1 Effet de l’âge du sevrage sur la mortalité
2.2.1.2. Effet de l’aliment sur la mortalité et sur la croissance
2.2.1.3. Effet de la Robénidine sur l’excrétion d’oocystes, la vitesse de croissance et la mortalité
2.2.2. Recommandations
2.2.2.1. En direction des structures étatiques
2.2.2.2. En direction de l’A.Be.C. et cuniculteurs
CONCLUSION

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