Les diarrhées à entérocoques

Colibacillose néonatale : E. coli EntéroToxinogène (ETEC)

Colibacillose néonatale : E. coli EntéroToxinogène

Etiologie

Les E. coli sont des bacilles Gram négatifs que l’on rencontre dans le tube digestif des mammifères. Certaines souches d’E. coli sont des hôtes normales de la flore intestinale et d’autres sont des pathogènes digestifs ou extra-digestifs. On classe ces souches pathogènes en pathotypes. Le pathotype majeur d’E. coli impliqué dans les colibacilloses néonatales est qualifié d’ETEC. Cela signifie que ces souches vont adhérer à l’épithélium intestinal par l’intermédiaire de fimbriae (F4, F5, F6, F41, AIDA) et produire de entérotoxines (STa, STb, LT, EAST1) à l’origine de la diarrhée. Les fimbriae et les entérotoxines sont regroupés sous le terme de facteur de virulence. Ces facteurs seront nécessaire, mais pas suffisant, pour qu’une souche d’E. coli entraine le développement d’une colibacillose. Par des techniques de biologie moléculaire, les laboratoires d’analyse vétérinaire vont être en mesure de mettre en évidence ces facteurs de virulence lorsqu’ils isolent des souches d’E. coli. C’est une aide diagnostique au vétérinaire.

Epidémiologie

Tout repose sur une interaction entre 3 facteurs : la bactérie pathogène, les conditions environnementales et les facteurs de l’hôte (cf. Figure 2). En effet, pour qu’une diarrhée néonatale se développe chez le porcelet, il faut tout d’abord que le porcelet se contamine avec des souches d’E. coli pathogène, c’est-à-dire, des souches présentant des facteurs de virulence (fimbriae et entérotoxines). De plus, le porcelet doit être exposé à environnement présentant une pression infectieuse forte en E. coli. Il va alors se contaminer par voie orale dès la naissance à partir de la flore vaginale et vulvaire de la truie, des fèces de la truie, de la cage de mise bas… Enfin, pour qu’une colibacillose se développe, il faut aussi que la résistance des porcelets soit affaiblie (mauvaise prise colostrale, hypothermie néonatale, susceptibilité génétique…). Nous mettons ici en évidence l’importance des facteurs de risque de développement d’une diarrhée néonatale que le vétérinaire se doit d’analyser au sein de chaque élevage.

Pathogénèse

Lorsque le porcelet se contamine par voie orale, la bactérie va alors transiter dans le tube digestif et se multiplier dans l’intestin grêle (jéjunum et iléon principalement). Par la suite, via les fimbriae, les bactéries vont adhérer à l’épithélium intestinal ce qui leur permet de résister au péristaltisme intestinal. De plus, cette adhésion entraine une diarrhée par malabsorption car la fonction d’absorption des villosités intestinales est perturbée par cette adhésion. Lorsque la bactérie a adhéré à l’épithélium intestinal, elle va se mettre à produire des entérotoxines qui sont à l’origine d’une hypersécrétion par les entérocytes. Cette pathogenèse (cf. Figure 3) a deux implications diagnostiques majeures pour le vétérinaire. En premier lieu, les E. coli vont adhérer à l’épithélium intestinal et ce mécanisme peut être observé par un histopathologiste si les prélèvements réalisés par le vétérinaire sont adéquats. Dans ce cas, l’histopathologie devient un outil diagnostique majeur. En second lieu, nous avons vu que les E. coli sécrètent des entérotoxines à l’origine d’une hypersécrétion de la muqueuse intestinale. Le vétérinaire sera donc confronté à une diarrhée de type hypersécrétoire.

Signes cliniques

Les diarrhées néonatales dues à E. coli apparaissent entre 0 à 4 jours d’âge chez le porcelet. Elles peuvent apparaître dès 2-3 heures après la mise bas ; les éleveurs rapporteront alors que « les porcelets naissent avec la diarrhée ». La diarrhée va pouvoir affecter un porcelet au sein de la portée ou bien toute la portée. La morbidité est donc variable. Il est aussi généralement décrit en élevage que la morbidité et la sévérité des colibacilloses sont plus importantes au sein des portées de primipares. Lors de cas sévère de colibacillose, en plus de présenter une diarrhée très aqueuse, les porcelets vont présenter des vomissements. Au fur et à mesure que la diarrhée évolue, le porcelet apparait humide, souillé et déshydraté et présente un périnée irrité (rouge). Lors de cas sévère de colibacillose, de la mortalité pourra être observée.

Lésions

Comme nous l’avons vu au cours du paragraphe « 5.1.3 Pathogénèse », la lésion histologique caractéristique d’une colibacillose (cf. Image 1) est l’observation de bacilles Gram négatifs adhérant aux entérocytes de l’intestin grêle sans autre lésion apparente à l’échelle histologique.

Diagnostic

Le diagnostic repose à la fois sur les données épidémio-cliniques et sur les résultats des analyses de laboratoire (examens bactériologiques et examens histopathologiques). C’est une des problématiques majeures de cette thèse que nous aborderons par la suite.

Traitements

Le traitement se doit d’être précoce. Tout d’abord, un traitement antibiotique est nécessaire mais le vétérinaire doit prendre en compte la sensibilité aux antibiotiques de la souche d’E. coli sévissant dans l’élevage. Différents antibiotiques peuvent être utilisés en élevage telles les pénicillines du groupe A (amoxicilline), les céfalexines (ceftiofur) ou les fluoroquinolones (marbofloxacine). De plus, une fluidothérapie est nécessaire pour combattre la déshydratation. Les éleveurs vont alors mettre à disposition des porcelets des bols contenant de l’eau avec des électrolytes. Enfin, un point majeur du traitement est les conditions environnementales, notamment la température et l’humidité, les porcelets étant souvent en hypothermie lors de colibacillose néonatale du fait de la déshydratation et de l’inanition qui s’installe.

Prévention

La prévention va reposer sur différents points qui vont avoir pour but de diminuer les facteurs de risque de développement des diarrhées néonatales. Le premier point va consister à bien maîtriser l’environnement. En effet, une hygiène correcte en maternité est nécessaire dans le but de diminuer la pression d’infection. De plus, la bonne gestion du confort thermique des porcelets (température de confort de 30°C) est nécessaire dans le but de prévenir l’hypothermie néonatale. La bonne gestion du confort thermique des truies (température de confort de 22°C) est aussi un point majeur, les truies ayant des performances zootechniques diminuées lorsque la température d’ambiance en maternité dépasse 25°C. Le deuxième point va consister à maîtriser l’immunité des porcelets. A la naissance, le porcelet est naïf du point de vue immunitaire et son système immunitaire est immature. Le porcelet est donc totalement dépendant de l’immunité transmise par la truie à partir du colostrum. En effet, l’immunité protectrice contre les ETEC va être constituée par l’immunité cellulaire et l’immunité humorale. Les anticorps (IgG et IgA) et les cellules immunitaires transmis par le colostrum vont aider le système immunitaire du porcelet à lutter contre l’adhésion des E. coli et inhiber l’action des entérotoxines. Cette transmission d’immunité passive repose d’un côté sur le porcelet, qui doit présenter une bonne vitalité à la naissance pour être capable d’absorber la bonne quantité de colostrum, et d’un autre côté sur la truie, qui doit fournir un colostrum de qualité et en quantité suffisante. Afin d’obtenir un colostrum de bonne qualité immunitaire et contenant des anticorps ciblés contre E. coli, une pratique très courante en élevage porcin est de vacciner les truies 5 et 3 semaines avant mise bas à l’aide de vaccins spécifiques anti-toxines et anti-fimbriae. Le colostrum et la prise colostrale sont une problématique majeure en maternité que le vétérinaire prend toujours en compte lors de diarrhées néonatales. Nous aborderons plus précisément cette problématique dans la partie « 5.8 Le colostrum, un facteur de risque ? ».

Table des matières

1  Sommaire
2  Table des illustrations
2.1  Tableaux
2.2  Figures
2.3  Images
3  Liste des abréviations
4  Introduction
5  Données actuelles relatives aux étiologies infectieuses et aux facteurs de risque des diarrhées néonatales du porcelet
5.1  Colibacillose néonatale : E. coli EntéroToxinogène (ETEC), (Fairbrother J.,2006) 
5.1.1  Etiologie
5.1.2  Epidémiologie
5.1.3  Pathogénèse
5.1.4  Signes cliniques
5.1.5  Lésions
5.1.6  Diagnostic
5.1.7  Traitements
5.1.8  Prévention
5.2  Diarrhées néonatales à Clostridium (Songer G., 2006)
5.2.1  Diarrhée néonatale à C. perfringens type A
5.2.2  C. difficile-Associated Disease (CDAD)
5.3  Les diarrhées à entérocoques (Hingins R., 2006)
5.4  Rotavirose néonatale (Yuan J., 2006)
5.4.1  Etiologie
5.4.2  Epidémiologie
5.4.3  Pathogénèse
5.4.4  Signes cliniques
5.4.5  Lésions
5.4.6  Diagnostic
5.4.7  Traitements et prévention
5.5  La gastro-entérite transmissible (GET) (Taylor, 2006)
5.5.1  Etiologie
5.5.2  Epidémiologie
5.5.3  Pathogénèse
5.5.4  Signes cliniques
5.5.5  Lésions
5.5.6  Diagnostic
5.5.7  Traitements et contrôle
5.6  La diarrhée épidémique porcine (DEP) (Taylor, 2006)
5.6.1  Etiologie et épidémiologie
5.6.2  Pathogénèse et lésions histologiques
5.6.3  Signes cliniques
5.6.4  Diagnostic
5.6.5  Traitement et contrôle
5.7  Coccidiose à Isospora suis (Lindsay et al., 2006)
5.7.1  Etiologie et cycle parasitaire
5.7.2  Pathogénèse
5.7.3  Signes cliniques
5.7.4  Lésions
5.7.5  Diagnostic
5.7.6  Traitement et prévention
5.8  Le colostrum, un facteur de risque ?
5.8.1  Définition
5.8.2  Particularités de la phase colostrale
5.8.3  Rôles du colostrum
5.8.4  Facteurs de variation de la prise colostrale
6  Matériel et Méthode
6.1  Protocole
6.2  Volet diagnostique
6.3  Volet immunologique
6.4  Elevages audités
7  Résultats
7.1  Description clinique
7.1.1  Où ?
7.1.2  Qui ? A quoi ? Quand ? Depuis quand ? Combien ?
7.1.3  Comment ?
7.2  Approche ALARME
7.3  Nécropsies
7.4  Histopathologie digestive
7.5  Bactériologie digestive
7.6  Scénario retenu
 7.7  Colostrum et prise colostrale des porcelets
7.7.1  Qualité immune du colostrum et transmission aux porcelets
7.7.2  Qualité immune du colostrum et diarrhée néonatale
7.7.3  Qualité immune du colostrum et durée de gestation
7.7.4  Qualité immune du colostrum et rang de portée
8  Discussion
8.1  L’hyper-interventionnisme, un facteur de risque ?
8.1.1  L’éleveur, un vecteur de germe
8.1.2  Les conséquences de multiples traitements
8.2  Enterococcus durans, un « nouveau pathogène » agent de diarrhée
8.2.1  Description épidémio-clinique
8.2.2  Description du tableau lésionnel
8.2.3  Description des résultats de laboratoire
8.3  Qualité immune du colostrum et prise colostrale
8.3.1  Variation de la prise colostrale
8.3.2  Variation de la qualité immune du colostrum
  9  Conclusion
10  Bibliographie

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