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Les pertes hydro électrolytiques
Il existe une perte de la fonction barrière qui permet normalement d’éviter la perte des liquides biologiques, et de protéger l’organisme des dangers de l’environnement. Les pertes cutanées quotidiennes avoisinent 3 à 4l en moyenne chez les patients adultes avec une nécrose épidermique de 50% de la surface cutanée. Il existe une déshydratation globale appréciée sur des éléments :
¾ Cliniques :
• La perte de poids peut être prononcée,
• La peau encore saine est sèche, gardant les plis, les globes oculaires sont peu toniques; les veines périphériques sont peu apparentes; la pression artérielle est abaissée, et le pouls est rapide,
• La langue est sèche, il existe une sensation de soif,
• La diurèse est réduite,
¾ Biologiques :
• L’hémoconcentration est très prononcée avec un hématocrite élevé,
• La natrémie et l’osmolarité sont abaissées,
• La protidémie est abaissée,
• Le sodium urinaire abaissé, le potassium est élevé, le rapport sodium /potassium est inferieur à 1.
En l’absence d’un remplissage adapté, s’installe une hypovolémie sévère
avec risques d’insuffisance rénale organique. La mort survient dans un tableau de collapsus hypovolémique avec défaillance polyviscérale.
Les dermatoses bulleuses auto-immunes
Les dermatoses bulleuses auto-immunes (DBAI) constituent un groupe hétérogène de fréquence et de pronostic variables.
Les DBAI sont secondaires à une atteinte des différents systèmes de jonction interkératinocytaires ou de la jonction dermo-épidermique (JDE). Parmi les DBAI, on distingue, en fonction du site de clivage :
¾ les DBAI sous-épidermiques, avec perte de l’adhésion dermo-épidermique par altération d’un composant de la JDE par des auto-anticorps; la plus fréquente est la pemphigoide bulleuse.
¾ les DBAI intra épidermiques (groupe des pemphigus) où la perte de cohésion des kératinocytes (acantholyse) est due à l’altération des desmosomes par des auto-anticorps.
La pemphigoïde bulleuse
La pemphigoïde bulleuse (PB) est la dermatose bulleuse auto-immune (DBAI) sous-épidermique la plus commune, et la plus fréquente qui touche essentielle les sujets âgés [15,16, 17].
Le pronostic de la PB est sévère, avec une mortalité de l’ordre de 19 à 41 %.
Le mauvais pronostic vital de la PB semble surtout être lié aux effets secondaires des traitements (corticoïdes et immunosuppresseurs) fréquents et graves chez les patients âgés [18,19, 20].
Les pemphigus
Les pemphigus sont des maladies auto-immunes rares qui touchent la peau et les muqueuses. Les auto-anticorps sont dirigés contre des protéines des desmosomes et sont responsables de l’acantholyse et du clivage intra épidermique. On distingue trois grands types de pemphigus : le pemphigus vulgaire (PV) où le clivage est profond supra basal, les pemphigus superficiels (PS) où le clivage est superficiel sous-corné, le pemphigus paranéoplasique (PPN).
Le pemphigus, qui était une maladie constamment mortelle avant la corticothérapie générale, reste une maladie grave dont la mortalité se situe aux alentours de 15 % [21]. Cette mortalité est en grande partie liée aux effets secondaires du traitement [21, 22, 23]. Outre les causes iatrogènes, les autres causes de décès sont les infections (septicémie, infections cutanées, pneumonies), et les troubles hydro électrolytiques et protidiques [24,25].
Les facteurs pronostiques que l’on peut dégager sont l’âge, la durée d’évolution de la maladie avant traitement, l’étendue des lésions et la dose de corticoïdes nécessaire au contrôle initial de la maladie [22,26].
Les maladies systémiques
La maladie lupique
Généralités
Le lupus est une maladie inflammatoire auto-immune de cause inconnue, caractérisée d’une part sur le plan clinique par une atteinte systémique intéressant plusieurs organes et une évolution par poussées et remissions, et d’autre part sur le plan biologique, par la production de multiples auto-anticorps dont les plus caractéristiques sont dirigés contre certains constituants du noyau cellulaire tel que l’ADN natif.
L’atteinte systémique dans le lupus est à l’origine d’un polymorphisme de la maladie qui rend difficile une classification purement clinique, et aussi la sensibilité des tests immunologiques ne dépasse pas 70% [27]. Pour parvenir à un consensus diagnostic, le Collège des Rhumatologues Américains(ACR) a défini en 1971 des critères de classification de la maladie lupique, critères reformulés en 1982 et actualisés en 1997 pour tenir compte des progrès dans la pratique des tests biologiques.
Liste de 11critères dont la présence simultanée ou successive de 4 permet de retenir le diagnostic de Lupus :
Critères ARA 1982 modifiés en 1997[27]
1) Rash malaire
2) Lupus discoïde
3) photosensibilité
4) ulcérations buccales
5) arthrites (deux ou plusieurs articulations)
6) sérite (pleurite ou péricardite)
7) atteinte rénale (protéinurie>0,5g/j ou cylindres cellulaires)
8) atteinte neurologique (convulsions ou psychose)
9) atteinte hématologique (anémie hémolytique, leucopénie< 4G/I, ou lymphopénie <1,5G/I ou thrombopénie <100G/I)
10) anomalie immunologique (présence d’anticorps anti-DNA natif ou anti-Sm ou fausse sérologie syphilitique positive ou présence d’anticorps anti-coagulant circulant, ou d’anticorps antiphospholipides)
11) anticorps anti-nucléaires
La mortalité
La mortalité au cours du lupus est biphasique, liée dans les premières années à l’activité de la maladie lupique elle-même (atteintes rénale et neurologiques en particulier); alors que les morts tardives sont essentiellement causées par les complications du traitement (infections).
Les principales causes de décès
Les infections
Les infections sont des complications fréquentes au cours du lupus et constituent l’une des principales causes de mortalité et de morbidité . Elles sont responsables de 20% à 50% des décès [28]. Les facteurs qui prédisposent aux infections sont : la baisse d’immunité induite par la maladie lupique elle-même et les thérapeutiques utilisées notamment la corticothérapie et les immunosuppresseurs. Les anomalies immunologiques suivantes décrites au cours du lupus contribuent à majorer le risque infectieux [29]:
• L’altération de la fonction phagocytaire
• Diminution de la production d’immunoglobuline
• Hypocomplémentémie acquise ou constitutionnelle
• Défaut de l’immunité cellulaire notamment des cellules présentatrices les antigènes
• Asplénie fonctionnelle
Les infections peuvent atteindre tous les organes, touchant essentiellement les poumons, la peau, les voies urinaires, le système nerveux central. Les infections, les plus souvent rencontrées sont d’origine bactérienne 80% [29] : staphylococcus aureus, staphylococcus pneumoniae et Escherichia coli. Outre les infections bactériennes, il existe un risque élevé d’autres infections. Elles représentent 20 à 30% des infections graves au cours du L.E.S, et se caractérisent par une présentation clinique peu spécifique et un pronostic sévère. Elles peuvent être fongiques, parasitaires, virales, ou dues à des mycobactéries [29].
L’atteinte rénale
L’atteinte rénale est l’une des manifestations les plus fréquentes et les plus graves du lupus et conditionne en grande partie le pronostic vital.
Les atteintes glomérulaires représentent la 2ème cause de mortalité [27]. L’atteinte rénale se traduit par une hypertension artérielle, une élévation de la creatininémie, une protéinurie pouvant atteindre un syndrome néphrotique (>3g/24H), et une hématurie microscopique avec leucocyturie. Il est utile de préciser la nature histologique de l’atteinte rénale, car elle a un intérêt thérapeutique et pronostique.
En effet, le pronostic de l’atteinte rénale dépend en partie du stade histologique. Les facteurs de mauvais pronostic de l’atteinte rénale identifiés [27, 30, 31, 32,33] sont :
• Age au diagnostic > 50ans ou dans l’enfance
• Sexe masculin
• Ethnie à peau noire
• Insuffisance rénale ou une HTA lors du diagnostic
• Présence d’une GN proliférative (classe III et IV)
• Anémie
• Thrombopénie
• Baisse de la fraction C4 du complément
• Diagnostic tardif
• Absence de réponse au traitement initial
• Rechutes
Cinq à dix pour cent (5% à 10 %) des patients évolueront vers une insuffisance rénale terminale avec nécessité de dialyse [33].
La sclérodermie systémique
Généralités
La sclérodermie systémique ou généralisée est une maladie primitive du tissu conjonctif, des artérioles, et des micro-vaisseaux ; caractérisée d’une part par une fibrose extensive intéressant la peau et différents organes en particulier les poumons, les reins, le cœur et le tube digestif; et d’autre part par une oblitération vasculaire.
La sclérodermie systémique se divise en deux groupes :
¾ La sclérodermie systémique cutanée limitée ou CREST syndrome (calcinose cutanée, phénomène de Raynaud, troubles moteurs œsophagiens, sclerodactylie, télangiectasies); le visage et les extrémités sont atteints. Il existe habituellement des anticorps anti centromère. La fonction viscérale reste normale le plus souvent, bien que l’on puisse
observer une hypertension pulmonaire ou une malabsorption intestinale au cours de l’évolution.
¾ La sclérodermie systémique cutanée diffuse est caractérisée par une atteinte précoce de la peau du tronc et/ou de la racine des membres. On peut observer la présence d’anticorps anti-topo-isomérase I et anti nucléolaires. Des lésions viscérales peuvent apparaître précocement, les cibles principales étant le rein, le cœur et le poumon.
Le diagnostic positif est essentiellement clinique mais la confirmation reste histologique.
Pronostic
Le pronostic de la sclérodermie dépend principalement de l’extension de l’atteinte cutanée qui conditionne la gravité des manifestations viscérales. Le pronostic fonctionnel est dominé par les atteintes articulaires et celui vital par l’atteinte polyviscérale notamment pulmonaire et rénale.
Les principales causes de décès
L’HTAP et la fibrose pulmonaire sont les deux principales complications graves de la ScS [34,35]. Les deux autres causes principales de décès rapportées chez les patients atteints de ScS sont :
• La crise rénale aiguë sclérodermique qui est une urgence thérapeutique ; bien que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion aient modifié son pronostic, près d’un malade sur cinq en décède;
• Les atteintes digestives graves avec syndrome de malabsorption, dénutrition, syndrome pseudo-occlusif [36,37].
Les atteintes pulmonaires
L’atteinte pulmonaire est fréquente et constitue une des principales causes de morbidité et la première cause de mortalité au cours de la ScS [34,35]. Les deux principales manifestations, pouvant être associées ou non, sont la pneumopathie interstitielle chronique fibrosante (PICF) et l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
Pneumopathie interstitielle chronique fibrosante :
La PICF est la complication respiratoire la plus fréquente, présente dans 80% des cas de ScS, qu’elle soit limite ou diffuse [38]. Les atteintes pulmonaires interstitielles sont longtemps asymptomatiques.
Les principaux signes d’appel sont : la dyspnée d’effort d’aggravation progressive, toux sèche persistante, hémoptysie et râles crépitants à l’auscultation.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) permettent d’apprécier la gravité du syndrome restrictif. Diminution de la capacité pulmonaire totale inférieure à 80 %, diminution de la capacité vitale forcée inférieure à 75% [39]. L’altération de la capacité de diffusion pulmonaire pour le monoxyde de carbone (DLCO) apparaît parallèlement inférieure à 75 %.
Des valeurs de DLCO inférieures à 60 % de la valeur théorique associées à un syndrome restrictif constituent un élément de mauvais pronostic [37]. Le décès survient par insuffisance respiratoire chronique dans 20% à 60% des cas [40].
Hypertension artérielle pulmonaire
Une HTAP est définie par l’OMS par l’existence d’une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAP) supérieure à 25mmHg au repos ou à 30mmHg à l’effort. Cette complication, dramatique par son évolution, complique
l’évolution de 10% à 15 % des ScS [36,41]. Le taux de survie à 1 an dans les séries les plus récentes est de l’ordre de 55 % [41].
Trois mécanismes contribuent à l’augmentation des résistances vasculaires pulmonaires : la vasoconstriction, le remodelage de la paroi du lit vasculaire pulmonaire et des phénomènes de thrombose in situ.
La dyspnée est le maître symptôme de l’HTAP, mais son diagnostic est évoqué souvent à un stade avancé d’évolution puisque 55% à 75 % des patients sont en classe fonctionnelle NYHA III ou IV au moment du diagnostic [39]. C’est pourquoi l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et la Société Britannique de Cardiologie recommandent la pratique annuelle d’un écho-doppler cardiaque chez tout patient atteint de ScS, même en l’absence de symptômes évocateurs d’HTAP [42].
L’atteinte rénale
L’atteinte rénale est rare [43]; elle est liée à une atteinte vasculaire des petits vaisseaux et la vasoconstriction des artérioles afférentes due à une hypersécrétion de rénine. Il existe plusieurs expressions cliniques de l’atteinte rénale mais la plus grave est la crise rénale sclérodermique.
La crise rénale aiguë sclérodermique est une complication redoutable caractérisée par l’association d’une hypertension artérielle de novo avec insuffisance rénale rapidement progressive liée à une micro-angiopathie avec ou sans anémie hémolytique.
La crise rénale aiguë sclérodermique est la cause majeure de décès [35,36].
Autres maladies systémiques : dermatomyosite polymyosite
Les polymyosites et les dermatomyosites sont des maladies inflammatoires, touchant essentiellement les muscles striés et la peau. En 1975, Bohan et Peter ont proposé les critères diagnostiques suivants de polymyosite– dermatomyosite :
• faiblesse musculaire proximale et symétrique, affectant les muscles des ceintures scapulaire et pelvienne, les fléchisseurs du cou, avec ou sans atteinte pharyngée ;
• élévation des enzymes musculaires sériques ;
• triade à l’électromyogramme, se traduisant par des potentiels de fibrillation et des décharges répétées à haute fréquence ;
• histologie musculaire associant des lésions à type de : nécrose des fibres, foyers de régénération des fibres, infiltrats inflammatoires mononuclées péri vasculaires et interstitiels ;
• présence d’une éruption cutanée au cours des dermatomyosites, se manifestant par : un érythème de la face, du tronc et des zones d’extension des membres.
La polymyosite est certaine lorsqu’il existe les quatre premiers critères, et probable lorsque trois de ces quatre critères sont présents.
La dermatomyosite, quant à elle, comporte toujours le 5ème critère; elle est certaine lorsqu’il existe trois critères associés, ou probable avec deux critères associés.
Ces critères diagnostiques restent actuellement les plus utilisés. Si les polymyosites et les dermatomyosites intéressent, par définition, les muscles striés et la peau, elles sont également associées à différentes manifestations viscérales, et notamment articulaires, pulmonaires, digestives ou cardiaques, qui conditionnent le pronostic de la maladie [44].
Les manifestations pulmonaires (pneumonie d’inhalation, hypoventilation alvéolaire par atteinte des muscles striés ventilatoires et la pneumopathie infiltrante diffuse) constituent les principales causes de décès [44-46].
L’association parfois à une néoplasie conditionne aussi le pronostic vital.
Les maladies bactériennes et virales
Les infections cutanées bactériennes
Les infections cutanées bactériennes sont des pathologies fréquentes en pratique quotidienne. Elles revêtent des formes cliniques très nombreuses pouvant être bénignes (anthrax, folliculite, panaris et phlegmon, impétigo, érysipèle…) voire gravissimes mettant en jeu le pronostic vital (dermohypodermites et fasciites nécrosantes).
Les dermohypodermites bactériennes
La Conférence de consensus de 2000 définit trois types d’atteintes en fonction de l’extension des lésions [47]. Cette classification tient compte de la structure de la peau où l’on rencontre depuis l’extérieur : l’épiderme, le derme, le tissu sous-cutané puis les fascias et les muscles. La classification et la dénomination des lésions cutanées reposent sur le type et la profondeur du tissu atteint.
On distingue trois sortes de lésions :
¾ La dermohypodermite bactérienne non nécrosante (DHBNN) ou érysipèle : Il n’existe pas de nécrose et les lésions n’atteignent pas l’aponévrose superficielle ;
¾ La dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) (necrotizing cellulitis), classiquement intitulée « cellulite » par les cliniciens français, qui associe une nécrose du tissu conjonctif et du tissu adipeux, mais sans atteinte de l’aponévrose superficielle ;
¾ La fasciite nécrosante (FN) (necrotizing fasciitis) dans laquelle la nécrose dépasse l’aponévrose superficielle avec des atteintes plus ou moins profondes des fascias intermusculaires et des muscles.
Parmi les bactéries responsables le streptocoque beta-hémolytique du groupe A est le plus fréquemment isolé; germe qui sécrète une exotoxine pyrogène responsable d’un syndrome de choc septique. Le choc septique et l’embolie pulmonaire sont les causes de décès les plus fréquentes [48,49].
Les facteurs de risque de mortalité [48-51] :
• L âge <1an; ou >60ans;
• L’existence d’un terrain particulier : diabète, toxicomanie, cancer, insuffisance rénale ou cardiaque, immunosuppression, dépigmentation artificielle;
• Retard de consultation et de prise en charge.
Les affections virales : herpès varicelle zona
L’herpès, la varicelle et le zona sont des dermatoses vésiculo-bulleuses de nature virale, ayant une structure histologique commune caractérisée par l’altération ballonnisante d’Unna [52].
¾ L’herpès est très fréquent et ses manifestations se résument habituellement à des signes cutanéo-muqueux avec leur séquence particulière : primo-infection, latence et récurrences multiples sous l’influence de divers facteurs comme le stress, les infections. L’agent infectieux de l’herpès est un virus à ADN Herpes Simplex Virus(HSV). Maladie généralement bénigne mais pouvant se compliquer d’atteintes viscérales graves (l’atteinte neurologique) mettant en jeu le pronostic vital, notamment chez les immunodéprimés. L’atteinte neurologique se manifeste par une méningo-encéphalite avec à la clinique fièvre, céphalées, crises convulsives, troubles de la conscience voire au maximum coma profond fébrile [53].
¾ La varicelle et le zona sont dus au Virus Zona Varicelle (VZV), un virus à ADN appartenant à la famille des Herpesviridae et de contamination strictement interhumaine. La varicelle correspond à la primo-infection et le zona à une récurrence. Les infections à VZV sont généralement bénignes, mais des complications graves sont possibles chez les sujets immunodéprimés, mais également chez l’adulte immunocompétent. En effet, chez l’adulte, même immunocompétent, la varicelle comporte un risque de mortalité, lié essentiellement à la pneumopathie varicelleuse [54-56]. La pneumopathie varicelleuse [54,55, 57]: Elle est rare (5 %), essentiellement observée chez l’adulte. Elle se manifeste par une toux avec dyspnée, fièvre, hémoptysies et parfois détresse respiratoire aiguë. La radiographie pulmonaire montre des opacités micro- et macro nodulaires multiples. La pneumopathie varicelleuse est responsable de 30% des décès enregistrés au cours de la varicelle de l’adulte. La pneumopathie varicelleuse peut aussi se voir au cours de la varicelle néonatale et chez le petit nourrisson (principale cause de décès).
Des complications neurologiques sont possibles à type de méningo-encéphalites, de méningites aseptiques.
¾ Le zona comporte plus un pronostic fonctionnel que vital du fait des algies post-zostériennes sévères, les atteintes ophtalmiques, et neurologiques qui altèrent la qualité de vie.
Les dermatoses au cours de l’infection à VIH
Les manifestations dermatologiques associées à l’infection par le VIH et au sida sont très fréquentes, parfois même présentes dans 100 % des cas. Ces manifestations sont plus fréquentes et plus sévères au fur et à mesure que les fonctions immunitaires diminuent [58].
La plupart de ces manifestations sont opportunistes, liées à des agents infectieux viraux, bactériens, parasitaires ou fongiques. La valeur pronostique péjorative de certaines de ces manifestations est bien connue puisque certaines font partie de la classification CDC [59], et permettent de classer cliniquement le malade aux stades B (candidose orale, candidose vaginale persistante, leucoplasie orale chevelue, zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome) ou C (infection herpétique supérieure à un mois, maladie de Kaposi, tuberculose cutanée).
La maladie de kaposi
La maladie de Kaposi (MK), décrite en 1872 par Moritz Kaposi, était considérée comme une maladie rare jusqu’aux années 1980, période à laquelle elle a pris de l’importance avec l’épidémie du SIDA. Depuis 1994, l’agent causal de la MK, le virus HHV8, est identifié. Plus récemment, grâce à la possibilité de rechercher HHV8 par immuno-histochimie, la confirmation histologique du diagnostic est plus aisée.
Les lésions cutanées sont constituées de macules, papules, plaques ou nodules de couleur violine sur peau caucasienne, brune sur peau noire.
Quatre formes cliniques, qui partagent le même aspect histologique, sont décrites (la forme classique méditerranéenne, la forme africaine, la forme associée au SIDA et la MK associée aux immunodépressions iatrogènes).
L’aspect histologique associe une prolifération vasculaire, des cellules fusiformes et un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire en proportions variables selon le stade de la maladie. La maladie de Kaposi associé au sida est la forme dite épidémique. Il s’agit d’une forme particulièrement grave, avec atteinte cutanéo-muqueuse diffuse, ganglionnaire et viscérale [60,61].
Les risques vitaux majeurs sont liés à :
¾ L’atteinte pulmonaire : elle associe une toux sèche ne cédant pas aux antitussifs habituels, une dyspnée modérée, une hémoptysie et des râles crépitants. L’évolution est rapidement fatale dans un tableau d’insuffisance respiratoire [62,63].
¾ L’atteinte digestive : c’est l’atteinte viscérale la plus fréquente et elle fait la gravité de la maladie [64]. Tous les segments peuvent être atteints. Elle est le plus souvent asymptomatique mais peut toutefois se compliquer de diarrhée, des vomissements et d’hémorragies digestives.
¾ Et aux complications du traitement.
Le pronostic peut être également menacé par l’altération de l’état général et l’apparition d’infections opportunistes.
La gale norvégienne
Elle représente l’infection parasitaire la plus fréquente. La gale humaine est due à la contamination de la peau par un acarien Sarcoptes scabiei, variété hominis.
Chez les sujets immunodéprimés, le prurit est le plus souvent discret, voire absent. L’aspect est particulier : atteinte de tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les ongles, voire érythrodermie avec zones hyperkératosiques.
Le risque de complications cutanées à type de surinfection est particulièrement élevé, ce qui détermine le pronostic de la maladie. [65,66].
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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE: LES RAPPELS
I_ Rappels histologiques physiologiques et de la peau
II_ Les affections dermatologiques mortelles
1. Les dermatoses bulleuses
1.1. Le syndrome de Lyell
1.1.1. Généralités
1.1.2. Pronostic
1.1.3. Les principales causes de décès
1.1.3.1. Les infections
1.1.4.2. Les pertes hydro électrolytiques
1.2. Les dermatoses bulleuses auto‐immunes
1.2.1. La pemphigoïde bulleuse
1.2.2. Les pemphigus
2. Les maladies systémiques
2.1. La maladie lupique
2.1.1. Généralités
2.1.2. La mortalité
2.1.3. Les principales causes de décès
2.1.3.1. Les infections
2.1.3.2. L’atteinte rénale
2.2. La sclérodermie systémique
2.2.1. Généralités
2.2.2. Pronostic
2.2.3. Les principales causes de décès
3.2.3.2. L’atteinte rénale
2.3. Autres maladies systémiques : dermatomyosite polymyosite
3. Les maladies bactériennes et virales
3.1. Les infections cutanées bactériennes
3.2. Les affections virales : herpès varicelle zona
4. Les dermatoses au cours de l’infection à VIH
4.1. La maladie de kaposi
4.2. La gale norvégienne
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
1. Objectifs de l’étude
2. Moyens et Méthodes
2.1. Cadre de l’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Population d’étude
2.4. Méthodologie
3. Résultats
3.1. Résultats d’ensemble
3.1.1. Taux de mortalité
3.1.2. Répartition des cas suivant l’âge
3.1.3. Répartition des cas suivant le sexe
3.1.4. Les affections dermatologiques
3.2. Résultats par affection dermatologique
3.2.1. Les dermatoses bulleuses
3.2.1.1. Le syndrome de Lyell
3.2.1.2. Les pemphigus
3.2.1.3. La pemphigoïde
3.2.2. Les maladies systémiques
3.2.2.2. La sclérodermie systémique
3.2.2.3. La dermatomyosite et la sclérodermatomyosite
3.2.3. Les infections cutanées
3.2.3.1. Les dermohypodermites bactériennes
3.2.3.2. La tuberculose cutanée
3.2.3.3. La varicelle
3.2.3.4. La gale
3.2.4. La maladie de kaposi
3.2.5. Les autres pathologies
4. Discussion
4.1. Analyse de l’ensemble
4.2. Analyse des affections dermatologiques
4.2.1. Le syndrome de Lyell
4.2.2. Les pemphigus et la pemphigoïde
4.2.3. La maladie lupique
4.2.4. La sclérodermie systémique
4.2.5. La dermatomyosite et la sclérodermatomyosite
4.2.6. Les dermohypodermites bactériennes
4.2.7. La tuberculose cutanée
4.2.8. La varicelle
4.2.9. La gale
4.2.10. La maladie de kaposi
4.3. Les limites de notre étude
Conclusions et recommandations
Références
Annexes
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