Les défenses du tractus digestif du chat

LA DIARRHEE

1-Description
Chez le chat, l’apparition de diarrhée est généralement l’aboutissement d’une succession de troubles chroniques dominés très souvent par des vomissements (LECOINDRE, 1993a, TAMS, 1986a). Cette constatation a été démontrée par LECOINDRE et CHEVALLIER (1997). Certains chats atteints de MICI peuvent ne pas présenter de diarrhée jusqu’à la survenue d’un épisode stressant, comme un déménagement (TAMS, 1986a).
La prévalence de ce symptôme varie selon les études. Alors que ce symptôme représente 12% des cas dans l’étude de JERGENS et al. (1992a), 37% des cas dans celle de HART et al. (1994) et 48% des cas dans celle de l’étude BAEZ et al. (1999), il touche 90% des chats atteints de MICI dans l’étude de LECOINDRE et CHEVALLIER (1997).
Dans cette dernière étude, 70% des diarrhées sont liquides et la fréquence des défécations est peu augmentée. Cela évoque plutôt une atteinte de l’intestin grêle. Une hématochésie et/ou du méléna sont rares mais parfois rapportés chez les chats atteints de MICI éosinophilique. GUILFORD (1996b) rapporte d’ailleurs une prévalence de 50% de ces signes lors de MICI de ce type histologique chez le chat. Il semblerait que ce type s’ulcère plus facilement.

Dans les études de DENNIS et al. (1992 et 1993) et de LECOINDRE et CHEVALLIER (1997), la diarrhée est moins fréquemment rapportée lors d’une atteinte exclusive de l’intestin grêle que lors d’une atteinte du gros intestin. Les caractéristiques de la diarrhée sont par ailleurs peu corrélées au site intestinal atteint (tableau 1) (LECOINDRE et CHEVALLIER, 1997).
La diarrhée est le principal trouble de la défécation rapporté ; cependant, une constipation peut également entrer dans le tableau clinique d’une MICI granulomateuse (GUILFORD, 1996b).

2-Pathogénie
La pathogénie dépend du segment intestinal atteint par la maladie.

a-Les diarrhées de l’intestin grêle
L’inflammation de l’intestin grêle entraîne des pertes d’eau et d’électrolytes, voire des pertes de protéines et de sang si elle est importante. Les facteurs inflammatoires modifient la motilité et lèsent les villosités ce qui est à l’origine d’une malabsorption des nutriments. L’accumulation dans l’intestin de ces nutriments et des acides biliaires non réabsorbés entraîne une diarrhée osmotique. De plus, la malabsorption, associée à l’hypomotilité, peut entraîner une pullulation bactérienne pouvant elle-même contribuer à la diarrhée (GUILFORD, 1996b).
La diarrhée n’est pas un signe constant lors d’atteinte de l’intestin grêle chez les chats présentant une MICI. Ceci pourrait s’expliquer par le fait que l’excès d’eau est la principale cause de cette diarrhée et que le chat, qui à une grande capacité à économiser l’eau, en réabsorbe une importante partie au niveau de son côlon (WILLARD, 1999).
b-Les diarrhées du gros intestin
Les diarrhées associées à des colites sont principalement dues à une augmentation de la sécrétion d’électrolytes suite à une modification de la perméabilité et à une perturbation de la motilité colique. En effet, une réduction de l’activité contractile colique segmentaire et une augmentation des contractions migrantes géantes lors de diarrhée a été constaté sur des modèles de colites félines. Ces anomalies de motilité entraîneraient un transit plus rapide du contenu colique dans le côlon crânial ; ceci serait alors à l’origine d’une mauvaise absorption d’eau à ce niveau et donc d’une diarrhée aqueuse plutôt que d’une diarrhée pâteuse. Cette perturbation de la motilité ferait intervenir les prostaglandines E2 et les leucotriènes.
Le sang frais qui teinte parfois les fèces des chats atteints de colite peut faire suite à un engorgement vasculaire, à des ulcérations, au caractère friable de la muqueuse ou au développement d’un tissu de granulation (GUILFORD, 1996b).
C-Les modifications de l’appétit
On observe souvent chez les chats atteints de MICI des modifications d’appétit allant de la polyphagie à l’anorexie lors des épisodes aigus.
La dysorexie et l’anorexie sont les modifications alimentaires les plus souvent rapportées. Dans les études de BAEZ et al. (1999) et de HART et al. (1994), respectivement 18% et 40% des chats étaient dysorexiques ou anorexiques depuis 1 à 10 semaines. L’anorexie semble être reliée aux vomissements et aux nausées qui lui sont associées ainsi qu’aux épisodes de léthargie (TAMS, 1986a). D’autre part, on suppose que l’ « aversion alimentaire acquise » joue un rôle dans l’apparente anorexie que présentent de nombreux chats atteints de MICI. L’animal associe ces nausées à l’aliment qu’il vient de manger, tout particulièrement s’il s’agit d’un nouvel aliment ; il va donc cesser de manger cet aliment. Les chats arrêteront alors de manger un aliment en particulier mais pourront manger avec voracité un nouvel aliment dès qu’il leur sera présenté. Ce phénomène est par ailleurs assez problématique puisqu’il compromet un certain nombre d’essais cliniques sur la prise en charge nutritionnelle de la MICI du chat (GUILFORD et MATZ, 2003).

Au contraire, certains chats atteints de MICI ont un appétit vorace. Ceci est souvent associé à une perte de poids et est habituellement observé chez les chats dont le signe prédominant est la diarrhée chronique (TAMS, 1986a).

Table des matières

INTRODUCTION
PRESENTATION DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN DU CHAT
I-DEFINITION
II-TERMINOLOGIE
III-HISTORIQUE
IV-CLASSIFICATION
A-Classification en fonction du siège de la MICI
1-Détermination clinique du siège de la MICI
a-En fonction des signes cliniques prédominants
b-En fonction de la nature des diarrhées
c-Nécessité d’autres critères
2-Détermination endoscopique du siège de la MICI
B-Classification en fonction du type histologique de la MICI
LE TRACTUS DIGESTIF DU CHAT ET SES DEFENSES
I-LE TRACTUS DIGESTIF DU CHAT
A-Aspect macroscopique
1-L’estomac
2-L’intestin grêle
3-Le gros intestin
B-Aspect microscopique
1-L’intestin grêle
a-La muqueuse
b-La musculaire–muqueuse
c-La sous-muqueuse
d-La musculeuse
e-La séreuse
2-L’estomac
3-Le gros intestin
II-LES DEFENSES DU TRACTUS DIGESTIF DU CHAT
A-La protection mécanique gastro-intestinale
1-Le mucus
2-Le péristaltisme
3-Les sécrétions digestives
4-La flore intestinale
B-La protection immunitaire gastro-intestinale
1-Les acteurs
a-Le GALT
b-Les nœuds lymphatiques mésentériques
c-Le système des phagocytes mononucléées
2-Leurs fonctions
a-La régulation de la réponse immunitaire gastro-intestinale
b-L’exclusion des antigènes de la muqueuse c-La tolérance orale
3-Conclusion
EPIDEMIOLOGIE ET ETIOLOGIE
I-EPIDEMIOLOGIE
A-Prévalence
B-Prédispositions
1-Age
2-Race
3-Sexe
II-ETIOLOGIE DES MICI
A-Rôle de l’hypersensibilité dans les MICI
B-Origine de la réaction inflammatoire
1-Les différentes hypothèses
a-Déficit de l’immuno-régulation au niveau de la muqueuse intestinale
b-Altération de la perméabilité intestinale
c-Mécanisme auto-immun
2-Les différents facteurs impliqués dans l’étiologie des MICI
a-Les micro-organismes
b-L’alimentation
c-Les autres facteurs étiologiques
III-CONCLUSION CLINIQUE
I-LES SYMPTOMES DIGESTIFS
A-Les vomissements
1-Description
2-Pathogénie
B-La diarrhée
1-Description
2-Pathogénie
a-Les diarrhées de l’intestin grêle
b-Les diarrhées du gros intestin
C-Les modifications de l’appétit
D-L’évolution de ces signes cliniques
II-LES SYMPTOMES EXTRA-DIGESTIFS
A-L’amaigrissement
1-Description
2-Pathogénie
B-Les modifications comportementales
C-Les modifications du pelage
D-La déshydratation
E-Les signes rencontrés lors de syndrome hyperéosiniphilique (SHE)
F-Le sub-ictère
G-La procidence de la membrane nictitante H-La fièvre
III-LES MODIFICATIONS INTRA-ABDOMINALES
A-Les modifications diffuses des anses intestinales
B-Les masses digestives
1-Les granulomes intestinaux
2-Les nœuds lymphatiques mésentériques hypertrophiés
3-L’hépatomégalie
C-La douleur abdominale
IV-CONCLUSION
DIAGNOSTIC
I-DIAGNOSTIC CLINIQUE
A-L’anamnèse et les commémoratifs
B-L’examen clinique
C-Conclusion
II-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A-Les hypothèses diagnostiques
1-Les affections néoplasiques
2-Les affections d’origine alimentaire
3-Les affections infectieuses et parasitaires
a-Les agents parasitaires
b-Les agents bactériens
c-Les agents viraux
d-Les agents fongiques
4-Les affections métaboliques
5-Les autres affections
6-Hiérarchisation des principales hypothèses
B-Exploration des différentes hypothèses
1-Exploration des hypothèses néoplasiques
a-L’examen histologique après biopsie
b-L’immuno-histochimie sur coupes
2-Exploration des hypothèses alimentaires
a-Régime d’éviction
b-Autres tests proposés
3-Exploration des hypothèses infectieuses et parasitaires
a-Hypothèses parasitaires
b-Hypothèses bactériennes
c-Hypothèses virales
4-Exploration des hypothèses métaboliques
a-Examen biochimique
b-Imagerie
5-Exploration des autres hypothèses
C-Conclusion
III-DIAGNOSTIC D’ORIENTATION
A-Les examens biologiques
1-L’examen biochimique
a-Les protéines
b-Les enzymes hépatiques
c-Les autres paramètres plus rarement mesurés
2-L’examen hématologique
a-Les globules rouges
b-Les leucocytes
C-L’imagerie
1-L’examen radiographique
a-L’examen radiographique sans préparation
b-L’examen radiographique avec produit de contraste
2-L’examen échographique
a-Avantages et inconvénients
b-Paramètres à évaluer
c-Intérêt diagnostique de cet examen
D-Conclusion
IV-DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
A-Les prélèvements et les examens nécessaires à leur obtention
1-Les examens permettant d’obtenir un prélèvement
a-L’examen endoscopique
b-La laparotomie
2-La technique de prélèvement
a-Les prélèvements par voie endoscopique
b-Les prélèvements par laparotomie
c-Les autres méthodes proposées
B-L’analyse des prélèvements
1-Les critères à évaluer
a-Anomalies à l’examen microscopique
b-Rôle des critères histologiques dans la gradation de la MICI
c-Rôle des critères histologiques dans l’évaluation de la réponse thérapeutique
2-Les limites de l’examen microscopique
a-Interprétation dépendante de l’observateur
b-Discordance entre l’examen histologique et les examens endoscopique et clinique
c-Différenciation histologique parfois difficile entre un lymphome digestif débutant et une MICI de grade important
3-Importance diagnostique de l’immuno-histochimie
C-Conclusion
IV-INDICE DE GRADATION CLINIQUE DE LA MICI
V-CONCLUSION
PRISE EN CHARGE
I-L’ENTRETIEN AVEC LE PROPRIETAIRE
II-LA PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE
A-La nutrition assistée
1-La nutrition entérale
a-Intérêts
b-Mise en place
2-La nutrition parentérale
a-Intérêts
b-Mise en place
B-Les régimes contrôlés
1-Composants et propriétés
a-Les nutriments
b-L’osmolalité
c-La palatabilité
2-Modalités d’administration
a-Les différentes formes
b-La quantité d’aliments et la fréquence des repas
c-La mise en place et la poursuite du régime
3-Importance du régime contrôlé
a-Efficacité du régime dans la prise en charge des MICI
b-Importance du régime dans le diagnostic des MICI
C-Conclusion
III-LA PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE
A-Le traitement symptomatique
1-La fluidothérapie
2-Le traitement anti-diarrhéique
a-Les anti-cholinergiques
b-Les opioïdes
3-Les anti-vomitifs
4-Les pansements gastro-intestinaux
5-Les anti-acides
B-Le traitement immunosuppresseur
1-Les corticoïdes
a-Mode d’action
b-Indications
c-Agents utilisés et modalités d’administration
d-Effets secondaires
e-Efficacité
2-Les autres immunosuppresseurs
a-L’azathioprine
b-Les agents alkylants
c-La cyclosporine A
3-Les conséquences de l’immuno-suppression
C-Le traitement antibiotique
1-Le métronidazole
a-Indications
b-Activité
c-Modalités d’administration
d-Effets secondaires
e-Efficacité
2-Les autres antibiotiques
D-Le traitement anti-inflammatoire
1-La sulfasalazine
a-Indications
b-Mode d’action
c-Effets secondaires
d-Modalités d’administration
e-Efficacité
2-Les dérivés de la sulfasalazine
E-Les autres pistes thérapeutiques
1-L’acide urso-desoxycholique (AUDC)
2-Les pistes thérapeutiques impliquant les médiateurs de l’inflammation
3-Conclusion
F-Bilan : Les stratégies thérapeutiques lors de MICI féline
G-Conclusion
IV- LES PRINCIPALES CAUSES D’ECHEC DU TRAITEMENT
A-Une mauvaise observance
B-Une maladie concomitante à la MICI
C-Une erreur de diagnostic
COMPLICATIONS ET PRONOSTIC
I-LES COMPLICATIONS
1-Le lymphome digestif
2-La triade : MICI, cholangio-hépatite et pancréatite
a-Cholangio-hépatite
b-Pancréatite
3-Les coagulopathies
4-Les autres complications
II-LE PRONOSTIC
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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