Les défenses de la peau

Les défenses de la peau

Les pyodermites

Les défenses de la peau

La peau est constituée de 3 couches de tissus : l’épiderme qui est la couche la plus superficielle, le derme et enfin l’hypoderme qui est la couche la plus profonde. C’est un organe protecteur qui comporte plusieurs voies d’élimination des microbes : – les poils constituent la première défense physique de la peau en évitant le contact direct de la peau avec les agents pathogènes. De plus, le pelage permet d’héberger les microorganismes et donc d’éviter leur installation sur la peau (10, 11). – l’épiderme est constitué de plusieurs couches (de la plus superficielle à la plus profonde): la couche cornée, la couche granuleuse, la couche de Malpighi et la couche basale. Lors de la cornéogénèse, les cellules de la couche basale subissent des modifications structurales et enzymatiques pour aboutir à la formation de cornéocytes : cellules kératinisées de la couche cornée. Ces cornéocytes sont intimement liés entre eux par des cornéo-desmosomes et sont entourés d’une matrice lipido-protéique assurant une véritable barrière mécanique et donc une protection contre la pénétration d’agents extérieurs. L’épiderme va également jouer un rôle de protection via la desquamation des cellules de la couche cornée. En effet, la desquamation permet en partie l’élimination des bactéries adhérentes. Les kératinocytes, cellules majoritaires de l’épiderme, synthétisent également des peptides antimicrobiens (les cathélicidines et les β défensines) qui, d’une part, permettent d’éliminer bactéries, virus, champignons et protozoaires et d’autre part, disposent d’un pouvoir chimiotactique sur les neutrophiles. Enfin, la microflore cutanée non pathogène, présente à la surface de l’épiderme s’oppose à la colonisation de la peau par des bactéries pathogènes (10–15). – le derme et l’hypoderme sont richement vascularisés : les cellules du système immunitaire permettent une défense de la peau. Le derme comporte également des glandes sébacées et sudoripares qui permettent la constitution d’un film lipidique acide (pH= 6) en surface empêchant la prolifération bactérienne (11–15).

Etiologie des pyodermites

Lors de pyodermite, les germes les plus incriminés sont (13, 15–18): – Staphylococcus pseudintermedius dans plus de 90% des cas. C’est une bactérie coccoïde Gram + coagulase +, bactérie résidente de la cavité nasale, de la cavité buccale et des muqueuses anales qui peut être déposée de manière transitoire à la surface du poil. – Staphylococcus aureus dans 5 à 7 % des cas. C’est une bactérie coccoïde Gram + coagulase +, bactérie commensale chez l’homme et non commensale chez le chien mais pouvant être isolée chez des porteurs sains (19). – Streptococcus spp, E coli, Proteus spp, Pseudomonas spp… Elles sont chacune responsables de 2 à 3 % des pyodermites.Les pyodermites sont rarement primaires. Ces germes se développent grâce à des facteurs favorisants entraînant une altération de la barrière cutanée ou une immunodépression. Ces facteurs peuvent être locaux ou généraux Enfin comme toute bactérie, ces germes nécessitent des facteurs microbiens pour pouvoir se développer (15) :  les adhésines qui sont des molécules de surface leur permettant d’adhérer à la surface de la peau en se liant aux récepteurs kératinocytaires. Ces adhésines peuvent être par exemple la protéine A, l’acide téichoïque, l’acide lipotéichoïque
 des enzymes produites par les bactéries (lipase, protéase, hyalluronidase, coagulase…) qui permettent une effraction cutanée nécessaire à leur pénétration.  les bactéries possèdent des toxines qui peuvent entraîner une fragilisation de la barrière cutanée (les toxines épidermolytiques détruisent les liaisons desmosomiales), une altération de la membrane des hématies et des leucocytes (hémolysine, leucocidine) ou un choc septique (enterotoxines).

Classification des pyodermites

Les pyodermites sont classées selon la profondeur des lésions (Tableau 2) (13, 15, 20, 21, 23, 24) : -les pyodermites de surface dans lesquelles l’atteinte se limite à la couche cornée de l’épiderme -les pyodermites superficielles dans lesquelles l’atteinte concerne l’épiderme vivant sans altération de la membrane basale. -les pyodermites profondes dans lesquelles le phénomène infectieux concerne le derme voir l’hypoderme après destruction de la membrane basale -les pseudo-pyodermites dans lesquelles il s’agit initialement d’une inflammation stérile et où la composante infectieuse arrivera secondairement (absence de bactéries au départ).
 Les pyodermites de surface
L’atteinte touche uniquement la couche cornée. Elle est qualifiée d’intertrigo lorsque l’atteinte est localisée à l’endroit des plis, de syndrome de prolifération bactérienne quand elles sont plus généralisées. (13, 15, 21).
– L’intertrigo = pyodermite des plis : le frottement des plis est à l’origine de la macération et de l’élévation de la température, ce qui est propice au développement bactérien. Il se traduit cliniquement par du prurit, de l’érythème, une accumulation de matériel marron au niveau des plis et une odeur nauséabonde. On la retrouve dans les plis : o labiaux qui sont développés chez certaines races : Cockers, Epagneuls, Saint Bernards o de la face : les brachycéphales ont un pli marqué au niveau du front où peut se développer les bactéries o de la queue : chez le bouledogue et le Carlin ou chez les chiens ayant eu une caudectomie trop courte. o de la vulve : chez les femelles stérilisées précocement ou obèses. o du corps : notamment chez les Sharpei ou le Basset Hound (plis du fanon) (13, 20, 21, 25).
– Le syndrome de prolifération bactérienne : cliniquement du prurit, de l’érythème, une alopécie (avec une délimitation nette), un aspect gras ainsi qu’une hyperpigmentation et une lichénification dues à la chronicité sont notés (13, 21, 25). – La pyodermite cutanéo-muqueuse : elle est peu fréquente et touche principalement les bergers allemands et croisés. Elle se traduit cliniquement par des lésions peu prurigineuses symétriques et bilatérales (érythème, œdème, croûte et dans les cas les plus sévères : érosions, ulcérations) principalement au niveau des jonctions cutanéomuqueuses de la face (10, 25).
 Les pyodermites superficielles
Elles concernent l’épiderme « vivant ». Il y a alors la formation de pus qui est un mélange de sérosités et de polynucléaires neutrophiles. La lésion élémentaire caractéristique ici est la pustule. – Cette dernière est soit centrée sur un follicule pileux (la collection de pus se forme dans le cul de sac folliculaire), et il s’agit alors de pustule folliculaire (bien délimitée et bombée) à l’origine d’une folliculite. – Ou bien la pustule est non centrée sur un follicule pileux : la collection de pus se fait alors dans l’espace inter-folliculaire et la pustule est dite non folliculaire (plus flasque, moins bien délimitée) à l’origine d’impétigos (13, 21).

Table des matières

Table des illustrations
Table des annexes
Table des abréviations
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
1. Les pyodermites
1.1. Les défenses de la peau
1.2. Etiologie des pyodermites
1.3. Classification des pyodermites
1.3.1. Les pyodermites de surface
1.3.2. Les pyodermites superficielles
1.3.3. Les pyodermites profondes
1.3.4. Les pseudo-pyodermites
1.4. Prise en charge des pyodermites : examen cytologique, examen batériologique, prise en charge.
1.4.1. Examen cytologique
1.4.2. Examen bactériologique
1.4.3. Traitement systémique
1.4.3.1. Les différents antibiotiques utilisés lors de pyodermites
1.4.3.2. Posologie
1.4.3.3. Durée du traitement
1.4.3.4. Antibiothérapie intermittente
1.4.4. Traitement local
2. La céfalexine
2.1. Présentation de la céfalexine
2.1.1. Généralité et historique
2.1.2. Structure de la céfalexine
2.1.3. Propriétés physiques
2.1.4. Propriétés chimiques
2.1.4.1. Propriétés dues au noyau céphem
2.1.4.2. Propriétés dues à la fonction acide carboxylique
2.2. Propriétés pharmacologiques
2.2.1. Mécanisme d’action
2.2.1.1. Paroi bactérienne : constituants
2.2.1.2. Synthèse de la paroi bactérienne
2.2.1.3. Action des céphalosporines sur les enzymes de la synthèse de la paroi bactérienne
2.2.2. Spectre d’action
2.2.3. Pharmacocinétique
2.2.3.1. Concentration minimale inhibitrice : CMI
2.2.3.2. Absorption
2.2.3.3. Distribution
2.2.3.4. Métabolisme
2.2.3.5. Elimination
2.2.3.6. Facteurs influençant la pharmacocinétique de la céfalexine
2.2.3.6.1. Formulations
2.2.3.6.2. Voie d’administration
2.2.3.6.3. Age
2.2.3.6.4. Sexe
2.2.3.6.5. Nourriture
2.3. Céfalexine : formulation et utilisation en médecine vétérinaire
2.3.1. Les différentes spécialités de la céfalexine
2.3.1.1. Les différentes spécialités en médecine vétérinaire des petits animaux de compagnie
2.3.1.2. Les différentes spécialités en médecine vétérinaire des animaux de production
2.3.1.3. Les différentes spécialités en médecine humaine
2.3.2. Domaines d’utilisation
2.3.2.1. En médecine vétérinaire
2.3.2.2. En médecine humaine
3. Pharmacovigilance et effets indésirables/évènements indésirables de la céfalexine.
3.1. Pharmacovigilance
3.2. Les effets indésirables de la céfalexine recensés en médecine vétérinaire
3.2.1. Chez les petits animaux de compagnie
3.2.2. Chez les animaux de production
3.3. Les effets indésirables de la céfalexine recensés chez l’homme
3.4. Evènement indésirable : l’inefficacité thérapeutique de la céfalexine
3.4.1. Mécanisme de résistance bactérienne à la céfalexine
3.4.1.1. Modification de la structure des PFP
3.4.1.2. Incapacité de pénétrer jusqu’au site d’action
3.4.1.3. Destruction des céphalosporines par les enzymes bactériennes.
3.4.2. Taille de l’inoculum
3.4.3. Facteurs physico-chimiques
3.4.4. Dosage et durée du traitement
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROSPECTIVE A L’ENVT DES EFFETS INDESIRABLES DE LA CEFALEXINE ADMINISTREE CHEZ LES CHIENS ATTEINTS DE PYODERMITE
1. Objectifs de l’étude
2. Matériel et méthodes
2.1. Population étudiée
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Critères d’exclusion
2.4. Nombres d’animaux
2.5. Méthode de collecte des données
2.6. Méthode d’analyse des données
2.7. Déclaration des EI
3. Résultats
3.1. Etude de la population
3.1.1. Répartition des races dans la population
3.1.2. Répartition des âges de la population
3.1.3. Répartition du sexe dans la population
3.1.4. Répartition du statut physiologique dans la population
3.1.5. Répartition du poids dans la population
3.1.6. Répartition des posologies dans la population
3.1.7. Durée du traitement
3.1.8. Les différentes spécialités utilisées
3.2. Les effets indésirables/évènements indésirables
3.2.1. Effets indésirables décrits par les propriétaires
3.2.2. Imputations
3.2.3. Comparaison des imputations de la population avec celles répertoriées par l’ANMV
3.2.4. Nourriture et EI/ Nourriture et habitude des propriétaires
3.2.4.1. Effet nourriture
3.2.4.2. Effet modalité d’administration
3.2.4.3. Habitude des propriétaires concernant la nourriture
3.2.4.3.1. Modalités d’administration : prises forcées/ non forcées
3.2.4.3.2. Modalités d’administration : avec ou sans nourriture
3.2.4.3.3. Nombre de repas par jour
3.2.5. Effet race
3.2.6. Effet sexe
3.2.7. Effet posologie
3.2.8. Effet spécialité
3.2.9. Efficacité thérapeutique
3.3. Observance
3.3.1. Prises manquées
3.3.2. Délais entre les administrations quotidiennes
3.3.3. Efficacité thérapeutique et observance
3.4. Les types de pyodermites
3.5. Bactériologie
4. Discussion
4.1. Observance et coût
4.1.1. Double biais
4.1.2. Solutions pour améliorer l’observance
4.1.3. Coût du traitement
4.1.4. Relation entre l’efficacité thérapeutique et l’observance
4.2. EI et déclarations
4.2.1. Faible nombre de déclarations
4.2.2. Imputations et traitements concommitants
4.2.3. Comparaison des types d’EI
4.2.4. Effet nourriture
4.3. Faible recrutement de la population
4.3.1. Diminution de l’utilisation des antibiotiques au sein de l’ENVT
4.3.2. Bactériologie
CONCLUSION:
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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