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PHYSIOPATHOLOGIE
Pré éclampsie
Elle est expliquée surtout par une anomalie de la placentation et de l’invasion trophoblastique. Elle apparaît aujourd’hui comme étant la conséquence d’une décompensation de la réponse inflammatoire.
Rappel physiologique
Au cours des deux premiers trimestres d’une grossesse normale, il se produit une migration du trophoblaste en direction des artères spiralées entraînant ainsi de profonds remaniements, permettant leur transformation en lac vasculaire flaccide, qui assure une vascularisation placentaire et fœtale.
Au 1er trimestre, cette migration endovasculaire affecte la quasi-totalité des artères spiralées présentes dans l’épaisseur de lacaduque, vers la 15ème SA. Une deuxième vague de migration affecte les segments myométriaux de ces artères, ce qui est indispensable à l’établissement d’une circulation materno-fœtale convenable.
Ces remaniements sont caractérisés par un œdème etune disparition de l’endothélium avec destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques internes qui sont remplacés par du matériel fibreux et fibroïne.
Ainsi ces artères échappent aux mécanismes de contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs du tonus vasculaire (Prostaglandine, endothéline), on assiste alors à une transformation des artères spiralées en chenaux dont le diamètre est multiplié par 4 à 6, qui n’ont plus une fonction résistive mais seulement conductive.
Tous ces phénomènes transforment les vaisseaux spiralés en vaisseaux à basse pression et à haut débit assurant la vascularisation placentaire et fœtale.
Pathogénie et conséquences physiopathologiques
Deux étapes ont été évoquées pour expliquer le développement de la pré-éclampsie: initialement un défaut de placentation uisp tardivement une réaction endothéliale maternelle généralisée. (4) En effet, en cas de pré-éclampsie, l’invasion trophoblastique est incomplète avec une diminution de plus de 50% du diamètre des artères spiralées par rapport à une grossesse normale, avec comme conséquence une ischémie placentaire, constituant une étape majeure dans la compréhension physiopathologique de la pré-éclampsie mais c’est à partir d’un seuil critique d’ischémie, atte int bien plus tardivement, qu’apparaît l’hypertension. (13)
Les conséquences de l’ischémie placentaire sont nombreuses (3) (11)(13):
– Une augmentation de la sensibilité aux hormones passives manifestée entre autres par la perte de l’état réfractaire à l’angiotensine, qui caractérise la grossesse normale.
– Une activation de l’hémostase avec activation plaquettaire précoce pouvant stimuler la coagulation et la fibrinolyse.
– La production des prostacyclinespeu ou non stimulée et celle des thromboxanes qui reste la même, fait pencher la balance vers l’effetvasoconstricteur et péri-coagulant. Par ailleurs la diminution des prostacyclines réduit lasécrétion de la rénine par le rein. Elle est même responsable d’une diminution de la sécrétion d’aldostérone, dont le déficit participe dans l’hypovolémie qui majore l’ischémieplacentaire, créant ainsi un véritable cercle vicieux.
– La libération de cellules trophoblastiques nécroséepar un placenta ischémique et inflammatoire est à l’origine des ruptures endothéliales majorées encore par l’activation des monocytes (et des polynucléaires neutrophiles via TNF alfa) déclenchant la cascade classique de vasoconstriction et activation de l’hémostase. Cette altération endothéliale s’auto entretient et se généralise avec l’évolutionde la grossesse. Ceci explique
– l’atteinte potentielle de tous les organes maternels (reins, poumons, foie, SNC, coagulation), responsable de manifestations viscérales de la pré-éclampsie. (10) (14)
Eclampsie
C’est la survenue, chez une patiente atteinte de PE, de convulsions et/ou de troubles de la conscience ne pouvant être rapportésà une autre cause neurologique.
Phase convulsive de la pré-éclampsie, l’éclampsieester une complication majeure, souvent attribuée à une ischémie focale ouun vasospasme cérébral avec perte de l’autorégulation cérébrale. Cette ischémie s’accompagne d’une hyperstimulation des récepteurs des neurotransmetteurs excitateurs, dontle glutamate et l’aspartate, déterminant ainsi une surcharge calcique et sodiquedes neurones, facteurs de souffrance cellulaire cérébrale d’origine ischémique.
DIAGNOSTIC
CLINIQUE
Pré éclampsie sévère
L’état maternel
– Hypertension artérielle : La TA est classiquement ≥ 160mmHg pour la systolique et/ou 110mmHg pour la diastolique, au moins à 2 mes ures séparées d’un intervalle de 20 minutes.
La protéinurie aux bandelettes urinairesest ≥ 3 croix.
– Œdèmes : Quand ils sont présents, ils sont mous, blancs, difus, prenant le godet. Ils dépassent les zones déclives pour arriver au visagedonnant l’aspect d’un faciès lunaire. Ils touchent également les lombes, les mains en donnant le signe de la bague. La pré-éclampsie se caractérise surtout par leur apparition brutale et une prise de poids rapide.
– Signes neurologiques :
· Céphalées : Elles sont violentes, en casque ou frontales, pulsatiles, persistantes et invalidantes, avec adynamie, somnolence et vertige.
· Hyper-réflexieostéotendineuse : Les réflexes sont ifs,v diffus aux deux membres avec même une irritation pyramidale.
– Signes visuels : faits de phosphènes, de sensation de mouches volantes, de diminution de l’acuité visuelle ou d’amaurose, secondaire essentiellement au vasospasme cérébral.
– En principe, l’atteinte oculaire est proportionnelle à l’élévation de la tension artérielle et de la sévérité de la pré-éclampsie.
– Signes digestifs : représentés par des nausées ou vomissements et une douleur épigastrique en barre (signe de chaussier) précédant dans la majorité des cas le HELLP syndrome et dans 20% des cas les crises convulsives.
– Epanchement des séreuses : Il a été décrit dans les formes sévères des cas’ascite,d d’épanchements péricardiques et des épanchements pleuraux.
– Oligurie : C’est un signe de gravité quand elle est < 20cc /h.
– Signes cardiaques : douleurs thoraciques ou insuffisance cardiaque
– Signes hémorragiques : Purpura pétéchial, épistaxis, gingivorragies, hémorragie conjonctivale. C’est le stade de la CIVD clinique.
L’état fœtal
A l’interrogatoire, on recherche la notion de diminution des mouvements actifs fœtaux (MAF) et de la hauteur utérine. L’examen obs tétrical recherche des signes pouvant évoquer un oligoamnios ou un retard de croissance intra utérin. (5)
Eclampsie
L’éclampsie est précédée d’une phase plus ou moinslongue de signes de pré éclampsie qu’il est important de dépister précocement.
La crise d’éclampsie évolue en quatre phases :
– La phase d’invasion : Elle dure 5 à 30 secondes san s aura. Des contractions fibrillaires s’installent à la face et au cou. Les globes oculai res roulent dans l’orbite et s’immobilisent latéralement, puis les contractions atteignent les membres supérieurs qui s’enroulent en pronation sans toucher les membres inférieurs.
– La phase tonique : Elle s’installe brusquement, sans aura ni cri et réalise un état de contracture. Membre inférieur, tronc et nuque sont raidis en extension ; le membre supérieur est en flexion, poings serrés, le thoraxest bloqué en apnée avec cyanose. La langue souvent mordue avec émission de bave mousseuse. Cette phase dure environ une demi-minute, puis survient une ample respiration qui annonce la phase suivante.
– La phase clonique : Elle dure 1 à 2 minutes. Les mu scles sont animés de mouvements saccadés, les globes oculaires en nystagmus. Elle est caractérisée par des mouvements convulsifs involontaires et désordonnés, face grimaçante, membres supérieurs projetés de façon anarchique, les membres inférieurs sont relativement moins agités. Il est rare que la malade tombe et se traumatise.
– Dernière phase : le coma. A l’accès convulsif fait suite un coma généralement assez peu profond, avec respiration stertoreuse, d’une durée variable mais assez courte (une demie heure à deux heures).
A la sortie de la crise, la malade ne garde aucun souvenir de l’accès.
La guérison de la crise d’éclampsie ne survient souvent qu’après la mort du fœtus ou l’évacuation utérine. Elle est assez rapide, et le plus souvent complète.
EXAMENS PARACLINIQUES
Biologie
– BILAN MATERNEL:
· Ionogramme sanguin
· Créatininémie: Quand elle est supérieure ou égale à 100µmol/l, elle reflète une diminution de la filtration glomérulaire due à l’atteinte rénale en rapport avec la pré-éclampsie.
· Uricémie : Quand elle dépasse 360µmol/l ou si elle augmente rapidement, c’est un signe d’alarme. Au-delà de 480µmol/l, elle doit fai re craindre la survenue de complications maternelles et fœtales (HRP, RCIU). C ette hyperuricémie est due à une atteinte tubulaire rénale ainsi qu’une production de lactate par le placenta ischémié. Elle constitue également un marqueur biologique de l’hypovolémie.
· Glycémie à jeun : Les troubles glycémiques doivent être recherchéssystématiquement puisque l’association diabète-HTA augmente le risque vasculaire.
· Numération Formule Sanguine:
Hématocrite:
Elle est classiquement augmentée, témoignant d’unehémoconcentration et donc d’une hypovolémie. Elle précède de quatre semainesen moyenne la survenue de RCIU.
Par ailleurs, il peut y avoir une anémie hémolytique caractérisée par une diminution de l’hémoglobine, une augmentation de la bilirubine, une diminution de l’haptoglobine, une augmentation des LDH et des schizocytes.
Thrombopénie :
C’est un signe de sévérité lorsqu’il descend au-dessous de 100000/mm3. La thrombopénie peut s’inscrire dans le cadre du HELLP syndrome ou d’une CIVD.
· Cytolyse hépatique : Les transaminases hépatiques sont supérieures à roist fois la normale, à cause de la cytolyse hépatique mais aussi en cas d’une hypoperfusion tissulaire périphérique avec lyse des hématies.
· Protéinurie de 24h : Quand elle supérieure à 3,5g/24h, elle constitue un signe de sévérité de la pré-éclampsie.
· Bilan d’hémostase :Il permet de rechercher l’existence d’une CIVD par les différents marqueurs : TP, TCA, fibrinogène, D dimères, plaquettes, facteur de coagulation.
· ECBU : Il est utile pour éliminer une infection urinaire pouvant exagérer la protéinurie.
· Bilan d’auto-immunité : Il peut être demandé en présence d’antécédentsocateursév.
– BILAN FŒTAL :
L’ enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF) doit être réalisé chez un fœtus vivant (Age gestationnel >25-26 SA). C’est l’examen de choix pour diagnostiquer une souffrance fœtale. Cet examen res te l’élément primordial et décisionnel de l’extraction fœtale avant le terme.
Radiologie :
– MERE :
· Echographie abdominale : Elle doit être réalisée en cas de signe d’appel laà recherche d’hématome sous capsulaire du foie, de stéatose oud’ascite.
· ECG et Fond d’œil : Ils font partie du bilan systématique d’une HTA selon l’OMS, à la recherche de retentissements d’HTA chronique s’ils sont réalisés précocement, ou ceux d’une PE surajoutée.
· TDM OU IRM cérébrale: A la recherche de signes d’ischémie cérébrale, d’une hémorragie méningée ou d’un hématome cérébral.
– FŒTUS :
· Echographie obstétricale: Elle permet de confirmer la présence ou non d’activité cardiaque œtalef estimer la biométrie par la mesure du diamètre bipariétal, de la longueur fémorale et du périmètre abdominal estimer le poids fœtal ainsi que la mesure du diamè tre transversal de l’abdomen permettant de rechercher un RCIU rechercher les signes de maturation. quantifier le liquide amniotique pour avoir une idée sur la diurèse fœtale chercher l’aspect du placenta y compris l’épaisseur à la recherche de signes indirects d’HRP rechercher des malformations associées. En effet, une association de certaines anomalies avec la pré-éclampsie a été rapportée, enparticulier la trisomie 13, la triploïdie.
· Le score biophysique de MANNING :
Il permet d’évaluer le bien-être fœtal, il combine les informations obtenues à partir de l’enregistrement du RCF et de l’échographie sur une durée d’au moins 30 minutes, tenant compte des mouvements thoraciques, des mouvements globaux, du tonus, de la quantité de liquide amniotique. (VoirAnnexe 1)
· Echo doppler obstétrical: Il a pour objectif de mesurer la vitesse du flux sanguin au niveau des différents vaisseaux afin de rechercher un retentissement fœtal. Le doppler s’intéresse à l’artère utérine, l’artère ombilicaleet l’artère cérébrale du fœtus.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
– Certaines pathologies, dont le pronostic et la prise en charge sont différents, peuvent prêter confusion avec la pré-éclampsie sévère, notamment en présence du HELLP syndrome. Elles sont représentées essentiellement arp le purpura thrombopénique idiopathique, le syndrome hémolytique urémique et al stéatose hépatique aiguë gravidique.
– Une éclampsie est à différentier d’une thrombose veineuse cérébrale secondaire à l’hypercoagulabilité gravidique, associée à un déficit en facteur anticoagulant, une infection ou une déshydratation. Cette complication peut survenir au cours des trois premières semaines du post partum. Elle se manifeste par des céphalées et des convulsions dans 80% des cas avec coma post critique ou un déficit moteur dans 50% cas. L’évolution est en général favorable.
– L’embolie artérielle cérébrale est responsable dea lmajorité des accidents ischémiques. Elle survient au cours de la seconde moitié de la grossesse ou du premier mois du post partum. Les syndromes déficitaires sont plus fréquents que la convulsion. L’origine intracardiaque du thrombus doit être évoquée.
– Une malformation vasculaire cérébrale (anévrysme oumalformation artério– veineuse) volontiers révélée par la grossesse en isonra des modifications structurelles vasculaires gravidiques peut être responsable de convulsions. Les tableaux cliniques dépendent de la malformation. Des variations lésionelles sont possibles en fonction d’une éventuelle hypertension intra crânienne.
– Une embolie amniotique peut associer au cours de l’accouchement un coma ou des convulsions à la défaillance cardio–respiratoire av ec CIVD.
– Une méningo-encéphalite tuberculeuse.
– Une tumeur cérébrale.
COMPLICATIONS
Elles peuvent révéler la maladie ou compliquer sonévolution.
Complications maternelles
Complications neurologiques associées à l’éclampsie
Les examens tomodensitométries cérébraux ou par résonance magnétique mettent en évidence trois types de lésions cérébrales qui peuvent être associées à l’éclampsie : un œdème cérébral, des hématomes intra cérébraux et des lésions cérébrales ischémiques.(11)
Complications hépatiques
Le foie est exposé, comme tous les organes aux processus d’ischémie et de souffrance généralisée. Les lésions micro thrombotiques des capillaires sinusoïdes sont à l’origine des signes fonctionnels comme la doule ur en barre (signe de chaussier) ou de l’hypochondre droit, les nausées, les vomissements et les perturbations biologiques telles que l’élévation des transaminases et de la ilirubine. (11)
HELLP syndrome
Il a été décrit pour la première fois par WEINSTEIen 1982. Il s’agit d’une atteinte hépatique compliquant la PE sévère. L’incidence du HELLP syndrome varie entre 2 et 12% dans les PE et 20% dans les PE sévères. Il est constitué par la triade : anémie hémolytique, thrombopénie et cytolyse hépatique.
Quoique que la définition du HELLP syndrome soit biologique, il peut être suspecté cliniquement devant la présence de douleurépigastrique en barre ou de l’hypochondre droit (70-90%), de nausées et vomissements (50%), d’HTA sévère dans 50% des cas, d’œdèmes dans 60% ou une ascite import ante. Les critères diagnostiques sont :
– Hémolyse: présence de schizophytes + Bilirubine totale > 12mg/l ou LDH > 600UI/L
– Augmentation des enzymes hépatiques ou cytolyse hépatique. ASAT (SGOT) > 70 UI/L (3*normale).
– Thrombopénie : taux de plaquettes < 100 000 / mm³.
Le HELLP syndrome augmente le risque de morbi–morta lité maternelle et fœtale. L’évolution se fait spontanément vers la guérison après l’accouchement. Il s’agit d’une microangiopathie due à des lésions endothéliales diffuses, dont l’origine est multifactorielle (ischémie placentaire, migration de micro villosités syncitiales dans la circulation, activation des PNN).
70% des HELLP syndromes surviennent pendant la grossesse et 30% dans le post partum. Ainsi, le HELLP syndrome doit être recherché systématiquement chez toute patiente toxémique sévère à l’admission maisaussi dans le post partum immédiat.
L’hématome sous capsulaire du foie
L’hématome sous capsulaire du foie touche essentiellement la multipare et la primipare âgée. Il survient dans 60% des cas au 3ème trimestre et parfois dans le post partum. Dans les formes bénignes, les lésions sontle plus souvent asymptomatiques et leur prévalence est inconnue. Dans les formes sévères, le diagnostic est rarement fait avant l’intervention. Cependant il importe d’évoquer le diagnostic avant la rupture hépatique de gravité redoutable, devant un syndrome douloureux abdominal haut chez une multipare âgée, présentant un syndrome toxémique.
La biologie montre un HELLP syndrome, l’échographie abdominale permet de faire le diagnostic. La TDM permet de préciser l’étendue et d’assurer la surveillance ultérieure. L’artériographie mésentérique préciselatopographie de la vascularisation artérielle hépatique de manière à faciliter le gest d’hématose.
Néanmoins, dans le contexte de l’urgence, la laparotomie exploratrice confirme le diagnostic.
La stéatose hépatique
C’est une complication rare mais très grave de la grossesse survenant le plus souvent au cours du 3ème trimestre. Les signes cliniques sont peu spécifiques, associant nausées, vomissements, pyrosis, fatigue intense etdouleur épigastrique.
Sur le plan biologique, le bilan hépatique est perturbé avec augmentation des enzymes hépatiques (LDH). L’hypoglycémie et l’effondrement des facteurs de coagulation signent les formes évoluées. Elle poseun problème de diagnostic différentiel avec le HELLP syndrome. Le diagnosticest affirmé par l’histologie hépatique qui met en évidence des micro- vésiculesgraisseuses au sein des hépatocytes.
En post partum, les complications secondaires à la SHAG sont représentées essentiellement par les hémorragies génitales, l’insuffisance rénale aiguë, le syndrome de rétention hydro sodée (ascite), l’infection et ’hypoglycémie.
Hématome rétro placentaire
C’est le décollement prématuré d’un placenta normalement inséré. Il complique 0,25 à 0,4 % de l’ensemble des grossesses et 3 à 5 % des PE sévères. C’est une urgence materno fœtale.
Le pronostic maternel est toujours mis en jeu vu l’état de choc secondaire à l’hématome décidual basal et accessoirement à l’hémorragie externe.
Le pronostic fœtal est également mis en jeu, le de gré de la souffrance fœtale est en fonction de l’importance du décollement placentaire. Dans 30 à 50% des cas, le fœtus meurt et la morbidité néonatale reste élevéen rapport avec la prématurité.
L’insuffisance rénale
Elle complique 0,8 à 7,7 % des PE surajoutée et 8% des HELLP syndromes. L’insuffisance rénale est liée à la réduction dela filtration glomérulaire et du flux plasmatique rénal qui est très marqué dans laPE sévère. Elle peut être due au volume plasmatique effondré, à la vasoconstriction artérielle et aux lésions endothéliales. Elle se voit essentiellement en casd’éclampsie, d’HRP, de HELLP syndrome mais également en dehors de ces complications.
Le diagnostic d’insuffisance rénale aigüe est retenu sur certains critères :
Critère clinique : Oligurie avec diurèse < 400cc/24h ou anurie avec diurèse < 100cc/24h.
Critères biologiques : Créatininémie > 100µmol/l, Clairance de la créatinine < 90ml/mn, Azotémie > 1g/l.
Cette complication est associée à une mortalité périnatale dans 15 à 38% des cas. VII.1.5. Œdème aigu du poumon(OAP) (20)
Il s’agit d’une urgence médicale. Son incidence est de 2.9% dans la pré-éclampsie contre 6% dans le HELLP syndrome. Il estsouvent associé à d’autres lésions: CIVD dans 49% des cas, un sepsis dans 46% des cas, un HRP dans 32% des cas ou une insuffisance rénale. La mortalité est estimée à 10%.
Il est lié à une défaillance ventriculaire gauche souvent expliquée par une surcharge intra vasculaire importante surtout en cas de remplissage intempestif associé à un traitement anti HTA interférant avec l’inotropisme cardiaque ou à une accélération de la perméabilité des capillaires pulmonaires associés à une réduction majeure de la pression oncotique.
Les troubles de coagulation
Au cours de grossesse, il existe un état d’hypercoagulabilité lié à l’inhibition de la fibrinolyse et à l’activation du système de coag ulation. Cet état s’intensifie progressivement jusqu’à l’accouchement.
Les troubles d’hémostase retrouvés au cours de la pré-éclampsie et de l’éclampsie sont représentés essentiellement par lathrombopénie due à la consommation et/ou la destruction par processus microangiopathique de la grossesse. La décompensation de cet état se voit quand il y aun dépassement des inhibiteurs physiologiques de la coagulation ou par leur défautdans le cadre d’une thrombophilie. Ceci est appelé la coagulation intra vasculaire disséminée chronique, qui constitue la cause et la conséquence d’infarcissement, de nécrose et d’hémorragie au niveau des différents organes. Elle se manifeste cliniquementpar des signes de microthrombocytose (cytolyse, HELLP Syndrome, RCIU, MFIU…) et biologiquement par l’élévation du taux des D dimères et des PDF.
Le stade ultime est la CIVD hémorragique qui peut compliquer un HRP et/ou une éclampsie, caractérisée par la diminution desacteursf de coagulation, du fibrinogène, des plaquettes, de l’antithrombine, l’apparition des complexes solubles, l’élévation des complexes thrombines anti thrombine, plasmine anti plasmine, des PDF, des D dimères. Ces anomalies d’hémostase présententun phénomène dynamique variable dans le temps, nécessitant des bilans répét s et rapprochés.
Le syndrome de Mendelson (inhalation)
C’est une complication rare mais grave de l’éclampsie, faisant suite à une inhalation du liquide gastrique. L’inhalation survient au cours des convulsions dans la majorité des cas ou lors de l’intubation. Sa prévention repose sur l’alcalinisation systématique par la cimétidine effervescente. L’inhalation du liquide gastrique peut entraîner un syndrome de détresse respiratoire aigu. (21)
Les complications cardiaques
Des complications graves peuvent survenir au cours de l’éclampsie et de la PE sévère à type d’ischémie myocardique, de nécrose oude complications mécaniques (insuffisance ventriculaire gauche) secondaires à l a labilité des chiffres tensionnels. (21)
Les accidents oculaires
Les troubles visuels peuvent aller depuis la baisse de l’acuité visuelle jusqu’à la cécité totale. Ils sont dus à un œdème rétinien ouà un décollement rétinien ou des spasmes artériolaires entraînant une ischémie choroïdienne. L’atteinte oculaire est en principe proportionnelle à l’élévation des chiffrestensionnels et à la sévérité de la PE.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: DONNEES DE LA LITTERATURE
I. DEFINITIONS
I.1.Hypertension artérielle gravidique
I.2.La pré-éclampsie
II. CLASSIFICATION
II.1.HTA et grossesse
II.2. L’éclampsie
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Les facteurs de risque liés à la grossesse
III.2. Les facteurs de risque indépendants de la grossesse
III.2.1 Les facteurs génétiques et familiaux
III.2.2. La nulliparité et la multiparité
III.2.3. Les facteurs physiologiques
III.2.4. Les pathologies maternelles
III.2.5. Les facteurs environnementaux
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1. Pré éclampsie
IV.1.1. Rappel physiologique
IV.1.2. Pathogénie et conséquences physiopathologiques
IV.2. Eclampsie
V. DIAGNOSIC
V-1. CLINIQUE
V.1.1. Pré éclampsie sévère
V.1.1.1. L’état maternel
V.1.1.2. L’état fœtal
V.1.2. Eclampsie
V-2. EXAMENS PARACLINIQUE
V.2.1. Biologie
V.2.2. Radiologie
VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII. COMPLICATIONS
VII.1. Complications maternelles
VII.1.1. Complications neurologiques associées à l’éclampsie
VII.1.2. Les complications hépatiques
VII.1.2.1. HELLP syndrome
VII.1.2.2. L’hématome sous capsulaire du foie
VII.1.2.3. La stéatose hépatique
VII.1.3. Hématome rétro placentaire
VII.1.4. L’insuffisance rénale
VII.1.5. Œdème aigu du poumon (OAP)
VII.1.6. Les troubles de coagulation
VII.1.7. Le syndrome de Mendelson (inhalation)
VII.1.8. Les complications cardiaques
VII.1.9. Les accidents oculaires
VII.1.10. Les complications infectieuses
VII.1.11. Les complications thromboemboliques
VII-2. Les complications fœtales
VII.2.1. Retard de croissance intra utérin (RCIU)
VII.2.2. Mort fœtale in Utero (MFIU)
VII.2.3. Prématurité
VII.2.4. Décès périnatal et néonatal précoce
VII.2.5. Autres complications
VIII. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
VIII.1.Prise en charge hospitalière
VIII.2. Particularités de la conduite à tenir obstétricale
VIII.2.1.Prolongation de la grossesse ou attitude conservatrice
VIII.2.1.1. L’âge gestationnel
VIII.2.1.2. Prévention de la maladie des membranes hyalines
VIII.2.1.3. Surveillance
VIII.2.1.4. Les critères d’interruption de la grossesse après traitement conservateur
VIII.2.2. L’attitude interventionniste
VIII.2.3. Prise en charge de l’accouchement
VIII.3. Prise en charge du post partum
VIII.3.1. Risques
VIII3.2. Surveillance
VIII.3.3. Traitement médical
VIII.4. Prévention
VIII.5. Le devenir et le suivi à long terme
VIII.6. Prise en charge des grossesses ultérieures
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Les Services et les Unités
I.2. Les ressources humaines
I.2.1. Médecins
I.2.2. Paramédicaux
I.2.3. Personnel administratif
I.2.4. Personnel d’appui
II. METHODOLOGIE
II.1. Type d’étude
II.2. Période d’étude
II.3. Recrutement des dossiers
II.4. Critère d’inclusion
II.5. Critère de non inclusion
II.6.Objectifs de l’étude
II.7. Paramètres analysés
II.8. Analyse et traitement des données
II.9. Difficultés et limites de l’étude
III. RESULTATS
III.1. Fréquence
III.2. Données épidémio-cliniques et thérapeutiques
III.2.1. Paramètres maternels
III.2.1.1. Age maternel
III.2.1.2. Parité
III.2.1.3. Mode d’admission
III.2.1.4. Motif de référence
III.2.1.5. Intervalle entre les grossesses
III.2.1.6. Les antécédents
III.2.1.7. Nombre de CPN
III.2.1.8. Type d’HTA
III. 2. 1.9. Sévérité de l’HTA
III. 2. 1.10. Nombre de fœtus
III.2.1.11. Complications maternelles
III.2.2. Données biologiques
III.2.3. Nouveau-né
III.2.3.1. Mode d’accouchement
III.2.3.2. Age gestationnel au moment de l’accouchement
III.2.3.3. Indice d’Apgar
III.2.3.4. Poids à la naissance
III.2.3.5. Complications fœtales
III.3. Relation entre les facteurs de risque et les complications maternelles et
fœtales
III.3.1. Relations entre les complications maternelles et les facteurs de risque
III.3.2. Relations entre les facteurs de risque biologiques et les complications fœtales
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I. Fréquence
II. Facteurs de risques
II.1.Age
II.1.1. Age inférieur à 20 ans
II.1.2. Age supérieur à 40 ans
II.2.Parité
II.3.Mode d’admission
II.4.Intervalle intergénésique
II.5.Les antécédents médicaux
II.5.1. Hypertension artérielle
II.5.2. Diabète
II.5.3. Obésité
II.5.4. Néphropathie
II.5.5. HTA familiale
II.6. Les antécédents obstétricaux
II.7.Suivi de la grossesse
II.8.Nombre de fœtus
III. Type d’HTA
IV. Sévérité de l’HTA
V. Les complications maternelles
V.1. L’éclampsie
V.2. L’hématome rétro placentaire
V.3. HELLP Syndrome
V.4. Insuffisance rénale aiguë
V.5. Accidents vasculaires cérébraux
V.6. Hématome sous capsulaire du foie
V.7. Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée
V.8. Œdème aigu des poumons
V.9.Décès maternel
VI. Mode d’accouchement
VII. Age gestationnel
VIII. Poids de naissance
IX. Indice d’APGAR
X. Complications fœtales
X.1. La prématurité
X.2. Le retard de croissance intra utérin
X.3. La mortalité périnatale
XI. Biologie
XI.1. Protéinurie
XI.2. Uricémie
XI.3. Créatininémie
XII. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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