Soutenance mémoire
Définition et description du péritoine
Le péritoine est une membrane séreuse annexée aux organes contenus dans la cavité abdomino-pelvienne c’est à dire à la partie sous diaphragmatique de l’appareil digestif et à certains organes de l’appareil génito-urinaire. Macroscopiquement, on reconnaît au péritoine comme toute séreuse :
– Un feuillet pariétal : appelé encore péritoine pariétal, appliqué sur les parois des cavités abdomino-pelviennes. Le feuillet pariétal est doublé profondément dans toute son étendue par une couche de tissu cellulaire ou cellulo-adipeux appelée fascia pro pria.
– Un feuillet viscéral : ou péritoine viscéral, constitue le revêtement séreux des organes abdomino-pelviens.
– Des replis membraneux : ou replis péritonéaux, relient le péritoine pariétal au péritoine viscéral. Ils engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la paroi aux organes enveloppés par la séreuse. Est appelé <<méso>> un repli reliant le péritoine pariétal au péritoine viscéral d’un segment du tube digestif. Est appelé <> un repli reliant le péritoine pariétal au péritoine viscéral d’un organe intra abdominal ne faisant pas partir du tube digestif. Est appelé <<épiploon>> un repli joignant le péritoine viscéral de deux organes intra abdominaux.
Vascularisation du péritoine
– Le péritoine pariétal est vascularisé de haut en bas par des branches des artères intercostales, lombaires, épigastriques, circonflexes, artères issues directement de l’aorte et de l’artère iliaque externe.
-Le péritoine viscéral est vascularisé par les branches de division des troncs cœliaques et mésentériques.
-Le retour veineux viscéral se fait par les veines mésentériques qui collectent le sang en direction de la veine porte. Il n’y a pas de circulation lymphatique propre à la séreuse péritonéale, seul le dispositif juxta- diaphragmatique fait de fenêtres mésotheliales permet le drainage de la lymphe de la cavité péritonéale vers les lymphatiques diaphragmatiques, le canal thoracique et la circulation générale.
Physiologie du péritoine
La surface occupée par le péritoine, de l’ordre de celle de la peau environ 2m² chez l’adulte. La séreuse péritonéale se comporte comme une membrane semi perméable animée de deux mouvements liquidiens osmotique dits : -La sécrétion : L’espace virtuel limité par les deux feuillets péritonéaux contient une sérosité liquidienne (50 à 100 cm3) continuellement renouvelée. La composition chimique de cette sérosité est proche du sérum sanguin. Elle contient des protéines (50 à70 g/l), quelques cellules de type leucocytaire ou histiocytaire (300 par ml) représentées par les lymphocytes (50%), des macrophages (40%), quelques éosinophiles, de rares cellules mésothéliales. Cette sérosité, régulièrement repartie, joue pour les deux feuillets péritonéaux le rôle d’une bourse séreuse de glissement [19, 22] -L’absorption : L’absorption serait maximum au-dessus du foie et nulle au niveau du Douglas [19, 22]. Ce mouvement liquidien, du péritoine vers les capillaires, explique la possibilité de passage des germes dans la circulation sanguine. A ce premier mécanisme d’échange liquidien s’ajoute un drainage lymphatique dit rendu possible par le mouvement des fluides dans la cavité péritonéale.
Anatomie microscopique
Les parois de l’appendice sont constituées de dehors en dedans par :
• une séreuse péritonéale interrompue par une mince lisérée correspondant à l’insertion du méso appendice ;
• une couche musculaire longitudinale, puis circulaire. Cette couche musculaire bien développée dans son ensemble peut manquer par endroit permettant ainsi au tissu sous muqueux de rentrer directement en contact avec la séreuse.
• La sous muqueuse renferme de nombreux organes lymphoïdes qui ont fait considérés l’appendice comme <<l’amygdale intestinale>>.
• La muqueuse appendiculaire est semblable à celle du gros intestin mais les éléments glandulaires sont rares. Cette structure varie suivant l’âge :
– chez le nourrisson le tissu lymphoïde est en quantité modérée, d’où une lumière appendiculaire relativement large ;
– chez l’enfant apparaît une hypertrophie lymphoïde qui entraîne une réduction de la lumière appendiculaire. On assiste ensuite à une régression progressive des éléments lymphoïdes et, chez le sujet âgé l’appendice se présente parfois comme une simple corde fibreuse avec une lumière à peine visible.
Les conséquences physiopathologiques des péritonites appendiculaires
Sont celles des péritonites secondaires à un foyer septique intrapéritonéal. Elles sont locales et générales.
– Les conséquences locales L’augmentation de la perméabilité vasculaire est à l’origine de la fuite plasmatique dans la cavité péritonéale, dans le tissu conjonctif du péritoine et dans la lumière digestive. Un troisième secteur est ainsi soustrait aux secteurs hydriques cellulaire et extracellulaire. Cette séquestration hydro électrolytique et protidique est proportionnelle à la surface du péritoine infecté. Ces pertes liquidiennes atteignent 4 à 6 litres par jour lorsque la péritonite est généralisée. L’iléus paralytique est une conséquence locale précoce de la contamination septique du péritoine. En ventousant le foyer appendiculaire il participe au cloisonnement de l’infection par les adhérences fibrineuses qui unissent l’intestin, l’épiploon et le foyer appendiculaire ainsi est créé un rempart provisoire contre la généralisation de l’infection à toute la cavité péritonéale. Une éventuelle organisation fibrineuse de ces adhérences peut conduire à une péritonite plastique localisée soudant le carrefour iléo-cæco appendiculaire entouré de l’intestin, de l’épiploon et la paroi abdominale constituant un blindage douloureux : le plastron appendiculaire. La production d’un exsudat intra péritonéale, en réaction à la contamination septique, est attirée par les mouvements respiratoires sous la coupole diaphragmatique droite et par la déclivité dans le cul- de- sac de Douglas. Une péritonite généralisée d’origine appendiculaire peut survenir en un, deux, trois temps.
-Les conséquences générales A la phase initiale d’une péritonite avant que le péritoine ne se recouvre d’enduit fibrineux, l’absorption séreuse est augmentée du fait de l’hyperperméabilité vasculaire. Il en résulte une diffusion des toxines et bactéries dans la circulation générale. Cette libération de substances toxiques reste sur toutes les grandes fonctions de l’organisme.
* La défaillance cardio-circulatoire : est due à la fois au choc septique provoqué par la dissémination toxi-infectieuse et à l’hypovolémie secondaire au troisième secteur séquestré dans l’abdomen. Le résultat global est un défaut d’oxygénation, tissulaire. Il s’ensuit une glycolyse anaérobie que conduit à l’acidose métabolique avec accumulation notamment de l’acide lactique.
* Le retentissement respiratoire : Est parallèle au retentissement cardiovasculaire. Il répond à 2 mécanismes :
• la réduction de l’amplitude des mouvements diaphragmatiques avec atélectasie des bases pulmonaires et épanchement pleural réactionnel à la péritonite sous- jacente ;
• un œdème lésionnel par atteinte directe de la membrane alvéolo-capillaire.
Le retentissement rénal, répond lui aussi à 2 mécanismes :
• Défaut de perfusion secondaire à l’hypo volémie ;
• action directe des substances toxiques libérées dans la circulation.
L’antibiothérapie
Elle a pour but de prévenir l’extension du processus infectieux en luttant contre la bactériémie [2]. Si le traitement antibiotique est unanimement reconnu comme étant nécessaire, ses modalités font actuellement l’objet de controverses. Les molécules utilisées, leur dose, leur association et la durée du traitement ne sont pas consensuels et aucune étude ne permet de prouver l’existence d’un protocole thérapeutique supérieur à un autre. Les grandes lignes sont l’utilisation de molécules efficaces sur la flore digestive aérobie et anaérobie. Pour des raisons de coût faible et de bonne tolérance chez l’enfant, les bétalactamines associées dans les formes compliquées à du métronidazole et des aminosides sont les antibiotiques de premier choix. Cette antibiothérapie est intraveineuse en péri opératoire [52]. Les produits utilisés doivent être actifs sur les germes aérobies et anaérobies, les plus souvent rencontrés et avoir une bonne pénétration intrapéritonéale. L’association aminoside, imidazolé et bétalactamines correspondant à ce schéma [2, 50]. Dans notre série nous avons utilisé l’association (ceftriaxone-Gentamicine-métronidazole), secondairement modifiée au besoin en fonction du résultat de l’antibiogramme et l’évolution clinique. Cette antibiothérapie était parentérale en périoperatoire. Cette association a été utilisée par plusieurs auteurs [25,29] Elle était conforme aux recommandations de la société française d’anesthésie et de réanimation [55] Ainsi la plupart (85,7) des germes isolés dans notre série étaient sensible à la Ceftriaxone, Colistine, Gentamicine et aux nouvelles quinolones d’où nous devons de ce fait penser à ces molécules dans le cadre d’une antibiothérapie probabiliste dans les péritonites appendiculaires. En effet cette antibiothérapie doit passer par voie parentérale pendant les premiers jours pour obtenir une concentration péritonéale efficace ensuite le relais per os (après la reprise du transit). Il y a toujours des désaccords concernant la durée du traitement antibiotique [56]. Toute infection locale ou généralisée en chirurgie digestive doit être traitée par une antibiothérapie de 7 jours ou plus, suivant l’évolution [57]. Dans notre série 61,3 % de nos patients ont reçu une antibiothérapie de 7 à 15 jours avec une durée moyenne de 15,4 jours contre 8 jours selon Mariage M. en France[32] cette différences pourrait s’expliquer par le faite que la péritonite était localisée dans la plupart des cas (67,4%) et la chirurgie était laparoscopique dans 96,6% des cas.
Délai d’intervention
La préparation préopératoire doit permettre de corriger les principales perturbations métaboliques et hémodynamiques. Quoi qu’il en soit, l’intervention chirurgicale ne sera pas différée de plus de quelques heures, même et surtout si l’état de choc persiste malgré une réanimation intensive [56]. Dans notre étude tous nos patients ont été opérés dans les 24 heures suivants l’admission avec 70,9 % des patients opérés le même jour de l’admission. Soulignons qu’un allongement du délai préopératoire peut correspondre à une contrainte organisationnelle du bloc opératoire. Les études magrébine et européennes montrent des délais d’intervention comparables à ceux de notre étude : Au Maroc BAKHOU A. [29] a relevé 70% des patients opérés le même jour Les scandinaves, Paajanen et coll. Observaient que 50% des patients étaient opérés dans les 24 premières heures. Un tiers des enfants étaient hospitalisés depuis 2 jours quand ils ont atteint le bloc opératoire [58]. Selon les allemands, Chande et coll., la moyenne était de 12,35 heures, la médiane de 3 heures, avec des extrêmes de 1 à 125 heures.
|
Table des matières
I-INTRODUCTION
II-OBJECTIF
III-GENERALITES
Rappel anatomique du péritoine
Rappel anatomique de appendice
Rappel Physiopathologiques des péritonites appendiculaires
Rappel clinique
IV-METHODOLOGIE
V-RESULTATS
VI-COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII-CONCLUSION ET RECOMANDATIONS
Références bibliographiques
Annexes
Télécharger le rapport complet
