Soutenance mémoire
Le diabète touche plus de 425 millions de personnes dans le monde d’après la fédération internationale du diabète. Il est qualifié de pandémie car sa progression est importante. En 2015, 5 millions de personnes sont mortes dans le monde des suites du diabète, soit une personne toutes les six secondes. Cela fait plus que pour le sida, la tuberculose et la malaria réunis.
En 2018, la France est la septième puissance économique mondiale et il reste dans notre pays encore trop de dégâts fait par les différents diabètes. 35 000 décès étaient imputés au diabète en 2009 et plus de 1 000 personnes en France perdent la vue chaque année à cause du diabète. Des efforts sont à faire par les professionnels de santé ainsi que par les patients pour limiter au maximum des événements évitables. La continuité des soins est un élément indispensable de la médecine, chez le diabétique un grand nombre de spécialistes et intervenants différents vont voir le patient à différents moments. Le Dossier Médical Partagé va se développer au niveau national en 2018, il va permettre de partager les informations de santé utiles entre ces différents protagonistes. La mise en place d’un calendrier des examens de contrôles pourrait être une grande avancée pour l’amélioration du suivi du patient au niveau ophtalmologique, avec des rappels des différentes consultations chez les différents praticiens et ainsi permettre un meilleur suivi .
Les différents types de diabètes
Définition du diabète
Le diabète sucré est une affection métabolique, caractérisée par une hyperglycémie chronique (taux de sucre dans le sang trop élevé) liée à une déficience, soit de la sécrétion de l’insuline, soit de l’action de l’insuline, soit des deux. Au cours de son évolution, le diabète peut engendrer de graves complications touchant le cœur, les vaisseaux, les yeux, les reins et les nerfs. Toutefois, un bon contrôle de la maladie peut permettre de réduire considérablement les risques de complications. (Anne Fagot-Campagna et Al 2010) La définition du diabète est fondée sur le seuil glycémique à risque de micro-angiopathie en particulier de rétinopathie. Le diabète se définit par une hyperglycémie chronique, soit une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises. Cette définition repose en fait sur plusieurs études épidémiologiques prospectives qui ont montré de façon convergente que lorsque la glycémie à la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est supérieure ou égale à 2 g/l, il existe un risque de survenue, dans les 10 à 15 ans suivants, d’une rétinopathie diabétique. (Faculté de médecine Pierre et marie Curie) .
La définition du diabète avec les critères de 1995 est :
• Une glycémie à jeun supérieure à 1,26g/L (7mmol/L) à deux reprises
• Ou une glycémie supérieure à 2g/L (11,1mmol/L) à n’importe quel moment de la journée .
Diabète de type 1
Le diabète de type 1 était autrefois connu sous le nom de diabète insulino-dépendant (DID, ou encore diabète juvénile), c’est une forme de diabète qui apparaît le plus souvent de manière brutale chez l’enfant ou chez le jeune adulte. Chez ces personnes les injections d’insuline sont vitales. Son retentissement se caractérise par une émission d’urine excessive (polyurie), une soif intense (polydipsie), un appétit anormalement augmenté (polyphagie) et une asthénie. Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante, une vision floue, une hyperglycémie supérieure à 2 g/L (la limite supérieure étant de 1,26 g/L à jeun), une glycosurie et ultimement une acidocétose et une haleine «de pomme reinette » caractéristique. Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules insulino-sécrétrices dites cellules β des îlots de Langerhans. L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à 20% de cellules β fonctionnelles. Le processus auto-immun responsable d’une « insulite » pancréatique se déroule sur de nombreuses années (5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète). Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de facteurs déclenchant et peut être dépistée avant l’apparition de l’hyperglycémie par des dosages sanguins d’auto-anticorps (exemples : ICA : anticorps anti-îlots, IAA : autoanticorps anti insuline, anti-GAD : glutamate acide décarboxylase). Cet outil diagnostic permet de distinguer cette forme de diabète des autres, et d’adapter le traitement en conséquence. Le terrain de susceptibilité génétique est décrit par une susceptibilité plurigénique avec au moins 10 gènes en cause. Le principal se situe sur le chromosome 6 au niveau des gènes ou du système HLA de classe II. Le risque relatif est plus élevé lorsque les deux antigènes DR3 et DR4 sont associés, ce qui veut dire que l’association DR3-DR4 est fréquente dans la population diabétique alors qu’elle est exceptionnelle dans la population non-diabétique. La cause de développer un diabète de type 1 n’est pas connue, et en l’état des connaissances actuelles, elle n’est pas évitable.
Au-delà de 18 ans, le diabète de type 1 représentait un peu plus de 5,6 % des cas de diabète traité pharmacologiquement, (c’est-à-dire par médicaments antidiabétiques oraux ou insuline). L’incidence du diabète de type 1 ne cesse de progresser dans tous les pays du monde. (Anne Fagot-Campagna et Al 2010; faculté de médecine Pierre et marie Curie 2016; Pr Christian Boitard 2014) .
Diabète de type 2
Le diabète de type 2, autrefois appelé non insulino dépendant (DNID), est la forme la plus fréquente du diabète. Cette forme de diabète survient essentiellement chez les adultes mais peut apparaître également dès l’adolescence. Le diabète de type 2 représentait un peu plus de 91,9% des cas de diabète traité pharmacologiquement en 2007 en métropole.
Dans le diabète de type 2, le processus est différent par rapport à celui du diabète de type 1. Le développement du diabète de type 2 se fait schématiquement en trois étapes : insulinorésistance, hyperinsulinisme (adaptation du pancréas à la demande accrue par l’insulinorésistance) et insulinodéficience. Soit le pancréas fabrique toujours de l’insuline mais pas assez, par rapport à la glycémie : c’est l’insulinopénie. Soit cette insuline n’agit pas correctement, on parle alors d’insulinorésistance. L’insuline ne peut plus réguler la glycémie et cette résistance épuise progressivement le pancréas qui finit par ne plus assurer une production suffisante d’insuline. Ces deux mécanismes font que le glucose ne pénètre pas dans les cellules du corps et reste dans la circulation sanguine, et ainsi la glycémie augmente. Sournois et indolore, le développement du diabète de type 2 peut passer longtemps inaperçu : on estime qu’il s’écoule en moyenne 5 à 10 ans entre l’apparition des premières hyperglycémies et le diagnostic. Son dépistage est recommandé en France chez les personnes âgées de 45 ans ayant au moins un facteur de risque (les populations cibles ont été définies par les recommandations ANAES de 2003 et HAS de 2014.). Il peut être traité par régime diététique seul, par médicament antidiabétique oral et/ou par injections d’insuline (soit 16% de cas de diabète de type 2 traités par insuline avec ou sans antidiabétique oral et 76 % de cas de diabète de type 2 traité par antidiabétique oral sans insuline). (AFD 2016; Anne Fagot-Campagna et Al 2010; faculté de médecine Pierre et marie Curie 2016; Haute Autorité de Santé 2014) .
Diabète gestationnel
Le diabète gestationnel a été défini par l’OMS comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient les traitements nécessaires et l’évolution dans le post-partum. Il correspond à deux populations de femmes dont le pronostic maternofœtal n’est pas le même :
• Des femmes ayant un diabète préexistant à la grossesse mais découvert pendant cette dernière (diabète de type 2), et qui persistera après l’accouchement.
• Des femmes ayant une anomalie de la tolérance glucidique apparue en cours de grossesse (généralement en deuxième partie) et disparaissant en post-partum.
Un état d’insulinorésistance s’installe progressivement au fur et à mesure de l’avancée du terme de la grossesse. L’insulinorésistance est liée à la production d’hormones placentaires, l’HPL (Human Placental Lactogene) et la progestérone, mais aussi à la stimulation par la grossesse d’hormones de contre-régulation, la prolactine, le cortisol et la leptine. Chez la femme ayant une fonction endocrine pancréatique normale, il existe une adaptation avec hyperinsulinisme réactionnel permettant le maintien de l’euglycémie. Si la fonction endocrine pancréatique est déficiente, l’insulinosécrétion est insuffisante, en particulier en situation postprandiale, et entraîne un diabète gestationnel qui devra être surveillé et traité car il comporte un risque pour la mère comme pour l’enfant.
La prévalence du diabète gestationnel est variable (1% à 14%) selon les études et les populations de ces études, dans le Réseau Sentinelle français Audipog20 (Association des utilisateurs de dossiers informatisés en pédiatrie, obstétrique et gynécologie), la fréquence du diabète gestationnel a été estimée entre 2% et 4%. (Haute Autorité de Santé 2014) .
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Table des matières
1 INTRODUCTION
2 CHAPITRE 1 : LES DIABETES
2.1 LES DIFFERENTS TYPES DE DIABETES
2.1.1 Définition du diabète
2.1.2 Diabète de type 1
2.1.3 Diabète de type 2
2.1.4 Diabète gestationnel
2.1.5 Autres types de diabètes
2.2 CRITERES DIAGNOSTIQUES
2.2.1 Mise à jour des critères
2.2.2 Examen biologique de dépistage
2.2.3 Rythme de dépistage
2.2.4 Personnes rentrant dans les critères du dépistage du diabète
2.2.5 Normes biologiques
2.3 RAPPELS DE PHYSIOPATHOLOGIE
2.3.1 Insuline
2.3.1.1 Histoire de l’insuline
2.3.1.2 Description
2.4 ÉPIDEMIOLOGIE DU DIABETE (DE TYPE 2)
2.4.1 Prévalence
2.4.2 Incidence
2.4.3 Age moyen patients diabétiques de type 2
2.4.4 Age de découverte du diabète (de type 2)
2.4.5 Sexe et poids
2.4.6 Prise en charge médicale
2.4.6.1 Mesures hygiéno-diététiques
2.4.6.2 Les anti-diabétiques oraux (ADO)
2.4.7 Les insulines
2.4.7.1 Les différents types d’insulines
2.4.8 Aspect économique
2.5 FACTEURS DE RISQUES DU DT2
2.5.1 Age
2.5.2 Antécédents familiaux
2.5.3 Obésité
2.5.4 Inactivité physique
2.5.5 Statut socio-économique
2.6 MORBI MORTALITE CONSECUTIVE AU DT2 (MICRO ET MACRO ANGIOPATHIES)
2.6.1 Complications cardiovasculaires
2.6.2 Neuropathie périphérique/végétatives/amputation
2.6.3 Pathologies dentaires
2.6.4 Néphropathie
2.6.5 Retard diagnostic et complication
3 CHAPITRE 2 : OPHTALMOLOGIE
3.1 PHYSIOLOGIE
3.1.1 Anatomie
3.2 LES PATHOLOGIES OCULAIRES LIEES AUX DIABETES
3.2.1 La cataracte
3.2.1.1 Définition
3.2.1.2 Le développement de la maladie
3.2.1.3 Prévalence
3.2.1.4 La chirurgie de la cataracte chez le diabétique
3.2.2 Rétinopathie
3.2.2.1 Définition
3.2.2.2 Le développement de la maladie
3.2.2.3 Prévalence
3.2.2.4 Incidence
3.2.2.5 Prévention et traitements
3.2.2.6 Dépistage et surveillance
3.2.3 Œdème maculaire
3.2.3.1 Définition
3.2.3.2 Le diagnostic
3.2.3.3 Prévalence et incidence
3.2.3.4 Traitements
3.2.4 Les troubles de la réfraction
3.2.4.1 Presbytie précoce
3.2.4.2 Myopie transitoire
3.2.4.3 Glaucome néovasculaire
3.2.4.4 Glaucome chronique à angle ouvert
3.2.4.5 Paralysie oculomotrice
3.2.4.6 Susceptibilité aux infections
3.2.5 Les coûts liés au traitement
3.3 LES DIRECTIVES
4 CHAPITRE 3 : LES DIFFICULTES, LES AMENAGEMENTS ET LE ROLE DU PHARMACIEN D’OFFICINE
4.1 LA COMMUNICATION
4.1.1 A l’international
4.1.2 Au niveau national et régional
4.1.3 Les différents axes d’améliorations
4.1.4 Les différentes structures
4.2 LE MATERIEL MEDICAL, LE LOGICIEL ET LES COMPETENCES DU PHARMACIEN
4.2.1 Le matériel
4.2.2 Les applications de santé, les sites internet
4.2.3 Ophtalmologues et orthoptistes
4.2.4 Pharmacie et laboratoires pharmaceutiques
5 CONCLUSION
6 BIBLIOGRAPHIE
