Soutenance mémoire
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Définition
L’automédication est issue de la combinaison de deux mots : auto qui signifie soi-même et médication, du latin medius qui signifie traiter. L’automédication est donc « traiter soi-même ». En d’autres termes, l’automédication est l’emploi de tout produit à des fins thérapeutiques sans demander l’avis ou le conseil d’une personne qualifiée. En terme moderne, par automédication le malade accède aux médicaments en excluant son médecin.
HistoRIQUE
Aussi loin que remonte dans l’histoire, l’homme a toujours cherché à se défendre contre les malaises et les maladies, à les guérir, en se servant de substances diverses qu’il absorbait ou s’enduisait le corps.
La recherche de soulagement par la prise de produits susceptibles de diminuer les malaises et de calmer les douleurs est un geste antique et universel. A tout moment de son histoire et à tout point du globe, l’homme ne cesse de transformer la nature au profit de son bien être physique, mental et social. Depuis l’antiquité avec HIPPOCRATE, CELSEPLINE l’ancien, Dioscorides avaient utilisé des décoctions de plantes pour combattre : fièvre, douleurs ou maladies inflammatoires.
Les herboristes du moyen-âge, découvrirent que ces plantes peuvent contenir des dérivés salicylés, salix alba, salix babylonia , salix purpurea, populusalba, spirea Ilmaria, gaulthéria procubens.
En 1763, Stone un anglais, après des essais cliniques publia dans les « transactions philosophiques de la société royale de Londres » ses résultats sur les effets positifs des extraits de Saule (salix/ alba) sur les fièvres paroxystiques.
Au XIXe siècle, les chimistes et pharmaciens étudièrent la plante et isolèrent le principe actif. Il s’agissait d’un glucoside du saligénol : le salicoside ou salicine.
Mais progressivement à la salicine, on substitue l’acide salicylique obtenu d’abord par hydrolyse et oxydation de la salicine puis synthétiquement par le procédé de Kolbe en 1860. En 1893, Hoffman produisit l’acide acetylsalicylique, la fameuse et durable Aspirine. C’est le premier AINS éclipsant le phénacetine et paracétamol.
En 1971, Vane découvrît que les AINS peuvent bloquer la biosynthèse des prostaglandines par inhibition de l’enzyme cyclo-oxygénase et que cette propriété constitue la qualité essentielle de cette classe de médicaments.
GénéralitéS sur l’inflammation et la douleur
LA RÉACTION INFLAMMATOIRE
La réaction inflammatoire : processus de défense le plus fréquent de l’organisme, elle n’est pas isolée. Elle s’intrique avec les autres processus hémostatiques qui sont la coagulation et la fibrinolyse, le fibrinogène et le métabolisme du collagène, les réactions immunitaires humorales et cellulaires. Une distinction doit être faite entre les éléments biochimiques et cellulaires qui caractérisent l’inflammation aiguë et chronique.
LA RÉACTION INFLAMMATOIRE AIGUË
Elle est faite de phases successives qui se chevauchent plus ou moins en une phase vasculaire et phase cellulaire.
La phase vasculaire
La microcirculation est le siège d’une vasoconstriction artériolaire brève et transitoire, puis suivie d’une vasodilatation prolongée. Ceci relève d’une activité de l’histamine, puis serait maintenue par des substances à action plus lente ou plus prolongée telle, les kinines, certaines fractions du complément (C3a-C5a) et certains prostaglandines et leucotriène (LTB4). La concentration des cellules endothéliales, notamment au niveau des veinules post-capillaires est à l’origine d’une extravasation du plasma et de la constitution d’un œdème interstitiel.
La phase cellulaire
Elle comporte deux vagues de cellules initialement de polynucléaires neutrophiles (PN) puis des monocytes. Les PN sont attirées par diverses substances chémotactiques libérées ou activées comme la fraction C5a du complément. Les monocytes circulants également attirés par chémotactisme vont au cours de leur migration se transformer en macrophages. Les monocytes sont doués d’activités phagocytaires plus puissantes que celle des PN.
La phase de réparation s’intègre à la phase cellulaire par l’action des macrophages et les phagocytes vont réduire l’agent agresseur, et sont la finalité de l’infiltration inflammatoire.
LA RÉACTION INFLAMMATOIRE CHRONIQUE
La question clé réside dans les modalités de passage d’une réaction inflammatoire aiguë à une lésion chronique.
-La persistance du stimulus initial, peu désagréable est un indicateur d’une activité phagocytaire. La persistance des particules virales au sein des macrophages ou d’autres cellules pourrait être un argument.
-La modification antigénique d’une protéine étrangère ou non à l’organisme dégradé par les enzymes et les radicaux libres. Un produit de dégradation ainsi rendu immunogène pourrait agir comme stimuli de la réponse inflammatoire chronique.
Le stade de l’inflammation chronique est caractérisé par un infiltrat mononucléé comportant macrophages et lymphocytes à point de départ peri-vasculaire. La stimulation de la synthèse, d’anti-corps et d’immuno-complèxe circulants, et présence d’une nécrose tissulaire, ces différents processus sont associés.
LA DOULEUR
La douleur est une sensation désagréable accompagnée d’une réaction émotionnelle résultant de la stimulation de la terminaison nerveuse périphérique par un stimulus nociceptif (piqûre, brûlure, pincement, les agents algiques de nature chimique ou physique). Ce dernier provoque en même temps une réponse de défense sous forme de réaction réflexe ou activité coordonnée.
La sensibilisation de récepteur sensible aux stimuli nociceptifs est favorisée par les médiateurs endogènes : la bradykinine qui est un facteur algogène et les prostaglandines ne provoquent pas de douleur mais la potentialisent. Mais le message douloureux peut être contrôlé par l’inhibiteur descendant de la douleur et ainsi emprunter par la voie ascendante.
Les neurotransmetteurs
– La substance P (peptide) : c’est le neurotransmetteur principal de la douleur
– La somatostatine ; CGPR (peptide) sont de neurotransmetteurs dont le rôle n’est pas vraiment défini.
– Glutamate (acide aminé puissant) libéré par les fibres afférentes de faible diamètre.
La substance P et le glutamate excitent les neurones de la corne dorsale de la moelle et ils peuvent être simultanément libérés par des stimulations nociceptives.
Voie ascendante de la douleur
L’influx douloureux est véhiculé par deux types de fibre nerveuse : fibre A delta (fibres peu myélinisées), fibre C (fibres myélinisées) ces fibres innervent les terminaisons nerveuses cutanées, musculaires et même les parois de viscères.
Le centre d’intégration et de relais est présenté par le corne droit de la moelle épinière (ME). Après avoir franchi le relais médullaire, les messages nociceptifs vont emprunter par les voies ascendantes de la douleur : faisceaux spino-thalamiques pour le moelle épinière au thalamus, et le faisceau spino-réticulaire de la moelle épinière vers le bulbe. Enfin, le faisceau spino-réticulo-thalamique pour se projeter finalement dans certaines régions de cerveau où s’effectuent l’appréciation du message et l’accord d’intégration et l’élaboration de diverses manifestations comportementales et émotionnelles.
PHARMACODYNAMIE DE L’ASPIRINE
L’aspirine est le premier anti-inflammatoire non stéroïdien qui a été utilisé. Il représente toujours le produit de référence pharmacologique des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
L’aspirine a des effets :
– Analgésique
– Antipyrétique
– Anti-inflammatoire à dose élevée
– (Anti-agrégant plaquettaire)
L’aspirine est un inhibiteur de l’activation plaquettaire en bloquant par acétylation la CYCLO-OXYGENASE plaquettaire, elle inhibe la synthèse de thromboxane A2, substance activatrice physiologique libérée par les plaquettes et qui jouerait un rôle dans les complications des lésions athéromateuses. Des doses répétées de 20 à 325 mg entraînent une inhibition de l’activité enzymatique de 30 à 90%. Au-delà de 325 mg l’activité inhibitrice n’augmente que très peu, et l’effet sur l’agrégation plaquettaire est à peu près identique.
L’effet inhibiteur ne s’épuise pas au cours de traitement prolongé et l’activité enzymatique reprend progressivement au fur et à mesure de renouvellement des plaquettes 24 à 48 heures après l’arrêt du traitement.
A la posologie recommandée, l’aspirine réduit la synthèse de prostacycline endothéliale, mais la signification clinique de cette action est obscure et moins importante en pratique qu’en théorie semble t-il. (6)
L’aspirine réduit de façon efficace les douleurs moyennes d’origine traumatique ou inflammatoire. Cette action explique en partie par son effet anti-inflammatoire, mais aussi parce que l’aspirine diminue la transmission sous corticale des stimuli nociceptifs.
Les effets anti-pyrétiques s’expliquent par la transmission de la synthèse des prostaglandines par le système nerveux central en réponse à la présence de pyrogènes bactérien et le blocage de la production d’interleukine – 1, normalement libérée par les macrophages pendant l’inflammation. (7)
PHARMACOCINETIQUE DE L’ASPIRINE
ABSORPTION DE L’ASPIRINE.
Après l’administration orale, l’aspirine est rapidement absorbée, théoriquement l’acide acétylsalicylique devrait être absorbé principalement dans l’estomac car toute la substance étant sous forme non ionisée à cet endroit.
L’A.A.S est rapidement hydrolysée en acide salicylique. Le salicylate plasmatique est en grande partie liée aux protéines plasmatiques. La concentration maximale de A.A.S est atteinte en 2 à 4 heures. Il est hydrolysé dans le plasma en acide salicylique et le salicylate plasmatique est en grande partie lié aux protéines plasmatique environ 80%. (8)
MÉTABOLISME ET DEMI-VIE DE L’ASPIRINE
La transformation de l’aspirine par le foie est sous forme conjuguée hydrosoluble inactive rapidement éliminée.
La demi vie plasmatique est de l’ordre de 3 à 5 heures aux doses thérapeutiques normales. Il y a la présence de forme inchangée et augmente avec la dose administrée.
L’ÉLIMINATION DE L’ASPIRINE
L’aspirine est éliminée, soit inchangée par les urines, soit après transformation par le foie sous forme de conjuguées glycuro ou sulfoconjuguées hydrosolubles rapidement éliminées par les urines. L’alcalinisation des urines entraîne une élimination rénale plus efficace en maintenant le salicylate sous sa forme ionisée dans la lumière du néphron.
DONNEES CLINIQUES DE L’ASPIRINE
INDICATION DE L’ASPIRINE
L’aspirine est indiquée dans le traitement symptomatique des douleurs d’intensité légère à modérer et/ou des états fébriles (2ème intention), les affections rhumatismales (à forte dose) et anti-agrégeant plaquettaire
POSOLOGIE DE L’ASPIRINE
Les prises systématiques permettent d’éviter les oscillations de fièvre ou de douleurs. Elles doivent être espacées d’au moins 4 heures.
CONTRE INDICATION À L’ASPIRINE
Les contres indications absolues à l’aspirine sont :
– Allergie avérée aux salicylées et aux substances d’activité proche notamment des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
– Ulcère gastro-duodénal en évolution
– Toutes maladies hémorragiques constitutionnelles ou acquises
– Risque hémorragique.
– Méthotrexate à doses supérieurs ou égales à 15 mg par semaine, anticoagulants oraux supérieur ou égale 3 g/j
– Le dernier trimestre de la grossesse.
A côté, on trouve des contre indications relatives :
– l’anticoagulant oral (dose d’aspirine inférieure à 3 g/j) chez l’adulte
– femme qui allaite.
Le rapport risque / Bénéfice doit être évalué pour l’utilisation de l’AAS dans les situations suivantes:
– insuffisance rénale (filtration glomérulaire inférieure à 30 ml/mn)
– insuffisance hépatique
– diabète
– insuffisance cardiaque
– asthme
– déficit en G6PD (risque d’hémolyse légère) 6.4 SURDOSAGE À L’ASPIRINE (6)
L’intoxication est à craindre chez les sujets âgés et surtout chez les jeunes enfants (surdosage thérapeutique ou intoxication accidentelle fréquente) où elle est dramatique et peut être mortelle. L’intoxication modérée : bourdonnements d’oreille, sensation de baisse de l’acuité auditive, céphalée, vertige, nausées sont la marque d’un surdosage et peuvent être contrôlées par la réduction de la posologie.
L’intoxication sévère : fièvre, hyperventilation, cétose, alcalose respiratoire, acidose métabolique, coma, collapsus cardio-vasculaire, insuffisance respiratoire, hypoglycémie importante, nécessite un transfert immédiat en milieu hospitalier spécialisé pour une évacuation du produit ingéré, contrôle de l’équilibre acido-basique. Dose maximale : 100 mg/kg/j chez l’enfant, dose maximale 18 cp/j chez l’adulte.
COMPLICATION DUE À L’ASPIRINE
Les complications digestives
La fréquence des complications digestives mineures ; nausées, vomissement, dyspepsie, gastralgie, douleurs abdominales, peut être estimée à environ 10%. Le tabagisme ainsi que l’alcoolisme augmentent leur fréquence. Des études endoscopiques ont montré que les lésions n’étaient pas parallèles aux signes cliniques. Les sujets symptomatiques peuvent avoir une endoscopie normale, alors qu’il peut exister des anomalies endoscopiques en l’absence de tout signe clinique, les lésions, qui vont de l ‘érythème, aux érosions et micro-saignements jusqu’à l’ulcère, siégeant avec prédilection sur l’estomac, qualifié de gastropathie de l’AAS. Il convient d’interrompre le traitement et d’envisager un contrôle fibroscopique lors de l’apparition d’une symptomatologie clinique.
– Les complications digestives graves : ulcère gastrique, hémorragie digestive (hématémèse, melæna) représente 0,5% à 3% des complications à l’AAS. Ces hémorragies sont responsables d’une anémie ferriprive et sont d’autant plus fréquentes que la posologie est très élevée.
Les complications hématologiques
Les syndromes hémorragiques : épistaxis, gingivorragies, purpura, avec augmentation du temps de saignement sont observés. Cette action persiste de 4 à 8 jours après l’arrêt de l’aspirine. Elle peut créer un risque hémorragique en cas d’intervention chirurgicale.
Les complications sur le système nerveux central
Des troubles subjectifs mineurs habituellement bénins, régressifs à la diminution de la posologie ou à l’arrêt du traitement, il s’agit essentiellement :
– Bourdonnements d’oreille
– Sensation de baisse de l’acuité auditive
– Céphalée qui est habituellement la marque d’un surdosage.
Des manifestations psychiatriques à type d’hallucination, épisodes, confusionnels sont marquées.
Les complications dues à l’hypersensibilité à l’aspirine
La réaction de type allergique est souvent bénigne mais pouvant conduire à l’accident de sensibilisation ; et œdème de Quincke, urticaire, asthme, accidents anaphylactiques
PHARMACODYNAMIE DU PARACETAMOL
Le paracétamol est aussi appelé acétaminophène. C’est le métabolisme principal de la phénacétine responsable des effets analgésiques. Il ne provoque que très peu d’effet secondaire et représente l’analgésique de choix à utiliser chez l’enfant ou adulte pour traiter les douleurs aiguës, en particulier, il n’est pas irritant pour l’estomac et ne provoque pas d’hémorragie gastrique.
La propriété antalgique et antipyrétique est d’efficacité comparable à celle de l’aspirine mais sans effet anti-inflammatoire, avec l’avantage d’une tolérance digestive particulière autorisant son emploi en première utilisation notamment chez l’enfant, la femme enceinte ou qui allaite et en cas d’ulcère gastroduodenal ou d’autres lésions du tube digestif
PHARMACOCINETIQUE DU PARACETAMOL
ABSORPTION DU PARACÉTAMOL
L’absorption du paracétamol par voie orale est rapide et complète. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes 30 à 60 minutes après ingestion.
Le paracétamol se distribue rapidement dans tous les tissus. Les concentrations sont comparables dans le sang, la salive et le plasma. La liaison aux protéines plasmatiques est faible.
MÉTABOLISME ET DEMI VIE DU PARACÉTAMOL
Le paracétamol est métabolisé essentiellement au niveau du foie. Les deux voies métaboliques majeures sont la glucuro-conjugaison et la sulfo-conjugaison. Cette dernière voie est rapidement saturable aux posologies supérieures aux doses thérapeutiques. Une voie mineure, catalysée par le cytochrome P450, est la formation d’un intermédiaire réactif (le N acétylbenzoquinoleine) qui, dans les conditions normales d’utilisation, est rapidement détoxifié par le glutathion réduit et éliminé dans les urines après conjugaison à la cystéine et à l’acide mercaptopurique. En revanche, lors d’intoxication massive la quantité de ce métabolite toxique est augmentée. La demi vie d’élimination est d’environ deux heures
ELIMINATION DU PARACÉTAMOL
L’élimination est essentiellement urinaire ; 90% de la dose ingérée sont éliminées par le rein en 24 heures, principalement sous forme glycuro-conjuguée (60 à 80%) et sulfo-conjuguée (20 à 30%). Moins de 5% sont éliminé sous forme inchangée. Mais on peut trouver quelques variations physiologiques.
En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 10 ml/min), l’élimination du paracétamol et de ses métabolites est retardée.
– Chez les sujets âgés : la capacité de conjugaison n’est pas modifiée
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Table des matières
Introduction
Première partie : rappels théoriques
I- Définition
II- Historique
III- Généralité sur l’inflammation et la douleur
3.1- La réaction inflammatoire
3.1.1- La réaction inflammatoire aiguë
a-La phase vasculaire
b-La phase cellulaire
3.1.2- La réaction inflammatoire chronique
3.2- La douleur
3.2.1- Les neurotransmetteurs
3.2.2- Voies ascendante de la douleur
IV- Pharmacodynamique de l’Aspirine
V- Pharmacocinétique de l’aspirine
5.1- Absorption de l’aspirine
5.2- Métabolisme et demi-vie de l’aspirine
5.3- Elimination de l’aspirine
VI- Données cliniques de l’aspirine
61- Indication de l’aspirine
6.2- Posologie de l’aspirine
6.3- Contre indication à l’aspirine
6.4- Surdosage à l’aspirine
6.5- Complication due à l’aspirine
6.5.1- Les complications digestives
6.5.2- Les complications hématologiques
6.5.3- Les complications sur le système nerveux central
6.5.4- Les complications dues à l’hypersensibilité à l’aspirine
VII- Pharmacodynamique du paracétamol
VIII- Pharmacocinétique du paracétamol
8.1- Absorption du paracétamol
8.2- Métabolisme et demi-vie du paracétamol
8.3- Elimination du paracétamol
IX- Données clinique du paracétamol
9.1- Indication du paracétamol
9.2- Posologie du paracétamol
9.3- Contre indication au paracétamol
9.4- Surdosage au paracétamol
9.5- Complications dues au paracétamol
Deuxième partie : Notre étude proprement dite
I. Contexte d’étude
1.1- Situation géographique
1.2- Aspect socio-économique
1.3- L’état sanitaire
II- L’objectif de notre étude
III- Collecte des données
3.1- Matériel d’étude
3.2- Méthode
3.3- Paramètre à évaluer
IV- Analyse statistique
4.1- Fréquence de l’automédication selon l’âge
4.2- Répartition du prescripteur selon le sexe
4.3- Répartition de l’utilisation de l’aspirine et du paracétamol selon la profession
4.4- Répartition de l’utilisation de l’aspirine et du paracétamol selon le niveau intellectuel
4.5- Répartition selon l’utilisation de l’aspirine et du paracétamol
4.6- Répartition selon l’indication du paracétamol et de l’aspirine
4.7- Répartition selon la posologie de l’aspirine et du paracétamol
4.8- Répartition selon la durée du traitement en aspirine et paracétamol
4.9- Répartition selon la connaissance de la contre indication en aspirine et paracétamol
4.10- Répartition selon la connaissance de la précaution d’emploi en générale
4.11- Répartition selon le lieu d’achat
Troisième partie : Commentaire et discussion
I- Commentaire et réflexion
1.1- Selon l’âge
1.2- Selon le sexe
1.3- Pour les symptômes traités
1.4- Pour la posologie
1.5- Pour le contre indication
1.6- Pour la précaution d’emploi
1.7- Pour la durée de prescription
1.8- Pour le lieu d’achat
II- Suggestion
Conclusion
BIBLIOGRAPHIE
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