LES COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES DE L’HEMODIALYSÉ CHRONIQUE

Troubles du métabolisme minéralo-osseux

      Ils se manifestent par la présence d’une une ou de plusieurs des anomalies suivantes:
-Troubles du métabolisme phosphocalcique (hypocalcémie, hypercalcémie, hyperphosphatémie), de la parathormone (hypo ou hyperparathyroïdie) ou de la vitamine D (carence ou déficit en vitamine D),
-Anomalies osseuses concernant le turnover (turnover bas ou élevé), la minéralisation ou la croissance,
-Calcifications vasculaires et des tissus mous (139).
Quel que soit le type d’atteinte, les manifestations cliniques sont tardives et non spécifiques, à type de douleurs osseuses, de rigidité articulaire, de faiblesse musculaire ou de fracture pathologique (139). Les troubles du métabolisme minéralo-osseux sont associés à une mortalité élevée chez les patients en IRCT (28), de même que les taux sanguins élevés de phosphates et le produit phosphocalcique sont liés à une progression de la MRC (184).

Méthodes d’estimation du DFG

      La mesure du DFG par des méthodes de référence isotopiques utilisant le CrEDTA, le DTPA ou l’iothiolamate ou non isotopique par la mesure de la clairance de l’inuline est coûteuse, difficile à réaliser et réservée aux laboratoires spécialisés (34). Le dosage de la créatinine endogène est un piètre marqueur de la fonction rénale (production endogène variable en fonction du genre, de l’âge, de la masse musculaire, de la race, relation non linéaire entre créatininémie et DFG…), mais permet néanmoins l’estimation du DFG par diverses méthodes.

Diabète

     L’IRC est fortement liée au diabète de type 2. Le risque de survenue d’IRC est 2,8 fois (NHANES II) et 4,9 fois (NHANES III) plus élevé chez les sujets diabétiques comparés aux non diabétiques (220). Les hémodialysés diabétiques sont ceux qui ont la plus forte mortalité cardiovasculaire avec un taux de mortalité de 11% par an (103). Chez l’hémodialysé, la présence d’un diabète est un facteur de risque indépendant de cardiopathie ischémique, d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) et de mortalité globale (103).

Hyperhomocystéinémie

    Aux stades précoces de la MRC, on observe une hyperhomocystéinémie modérée qui augmente progressivement avec la réduction de la fonction rénale et qui persiste après le début de l’hémodialyse. L’hyperhomocystéinémie est identifiée comme étant un facteur de risque indépendant de morbimortalité cardiovasculaire chez l’hémodialysé (103). Dans la population générale, l’hyperhomocystéinémie est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (AVC, maladie artérielle périphérique) et de thrombose veineuse (134). Chez l’hémodialysé, l’association entre les taux sériques d’homocystéine et la survenue d’évènements cardiovasculaires évolue crescendo (134).

Valvulopathie calcifiante

     Les calcifications valvulaires intracardiaques sont présentes chez 30 à 50 % des patients en hémodialyse chronique. Parmi celles-ci, les calcifications aortiques sont particulièrement préoccupantes, car elles s’accompagnent dans 3 à 20 % des cas d’un rétrécissement aortique hémodynamiquement significatif pouvant très rapidement évoluer en rétrécissement aortique serré en l’espace de 15 à 18 mois (127). Les facteurs de risque invoqués sont l’âge, la durée en hémodialyse, l’athérosclérose, et les troubles du métabolisme minéralo-osseux, particulièrement l’hyperparathyroïdie secondaire (127).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. L’insuffisance rénale chronique
I.1. Définitions
I.2. Epidémiologie
I.3. Signes de l’IRC
I.3.1. Circonstances de découverte
I.3.2. Manifestations cliniques de l’IRC
I.3.2.1. Manifestations cardiovasculaires
I.3.2.2. Troubles du métabolisme minéralo-osseux
I.3.2.3. Conséquences hématologiques
I.3.2.3.1. Anémie
I.3.2.3.2. Troubles de l’hémostase
I.3.2.3.3. Dysrégulation immunitaire
I.3.2.4. Conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles
I.3.2.5. Atteinte digestive
I.3.2.6. Conséquences neurologiques
I.3.2.6.1. Atteintes du système nerveux central
I.3.2.6.2. Atteinte périphérique
I.3.2.7. Manifestations cutanées
1.3.3. Signes paracliniques de l’IRC
1.3.3.1. Critères biologiques
1.3.3.1.1. Sang
1.3.3.1.2. Urines
1.3.3.2. Critères morphologiques
I.4. Méthodes d’estimation du DFG
I.4.1. Clairance de la créatinine mesurée sur les urines de 24h
I.4.2. Formule de Cockcroft et Gault
I.4.3. Formule MDRD simplifiée
I.4.4. Formule CKD-EPI
I.5. Classification de la maladie rénale chronique
I.6. Etiologies
II. Complications cardiovasculaires de l’IRC
II.1. Physiopathologie de l’atteinte cardiovasculaire au cours de l’insuffisance rénale chronique
II.2. Rôle de l’hémodialyse dans la survenue des complications cardiovasculaires
II.3. Facteurs de risque cardiovasculaire au cours de l’urémie
II.3.1. Facteurs de risque « classiques »
II.3.1.1. Hypertension artérielle
II.3.1.2. Diabète
II.3.1.3. Dyslipidémie
II.3.1.4. Tabagisme
II.3.1.5. Age
II.3.1.6. Obésité
II.3.2. Facteurs de risque « non traditionnels »
II.3.2.1. Facteurs de risque « non traditionnels » liés à l’IRC
II.3.2.1.1. Surcharge hydrosodée
II.3.2.1.2. Anémie
II.3.2.1.3. Anomalies du métabolisme phosphocalcique
II.3.2.2. Autres FRCVNT
II.3.2.2.1. Inflammation
II.3.2.2.2. Stress oxydatif
II.3.2.2.3. Hyperhomocystéinémie
II.3.2.2.4. Lipoprotéine a et apolipoprotéine a
II.3.2.2.5. Troubles du métabolisme du glucose
II.4. Atteinte artérielle
II.4.1. Artériosclérose
II.4.2. Athérosclérose
II.4.3. Calcifications vasculaires
II.5. Atteinte cardiaque
II.5.1. Péricardite urémique
II.5.2. Cardiomyopathie urémique
II.5.2.1. Hypertrophie ventriculaire gauche
II.5.2.2. Dysfonction ventriculaire
II.5.2.2.1. Dysfonction diastolique
II.5.2.2.2. Dysfonction systolique
II.5.3. Valvulopathie calcifiante
II.6. Complications cardiovasculaires
II.6.1. Insuffisance cardiaque congestive (ICC)
II.6.2. Cardiopathie ischémique
II.6.3. Maladie cérébrovasculaire
II.6.4. Maladie artérielle périphérique
II.6.5. Arythmies cardiaques
II.7. Traitement de l’IRC et de ses complications
II.7.1. Buts
II.7.2. Moyens
II.7.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
II.7.2.2. Moyens médicamenteux
II.7.2.3. Moyens instrumentaux
II.7.2.4. Moyens chirurgicaux
II.7.3. Indications
II.7.3.1. Prise en charge de la MRC dans sa globalité
II.7.3.1.1. Stades 1 à 4 de la MRC
II.7.3.1.1.1. Ralentir la progression de l’IRC: la néphroprotection
II.7.3.1.1.2. Dépister et traiter les complications spécifiques
II.7.3.1.2. Stade 5 de la MRC
II.7.3.1.2.1. Hémodialyse
II.7.3.1.2.2. Dialyse péritonéale
II.7.3.1.2.3. Transplantation rénale
II.7.3.2. Prise en charge spécifique des complications cardiovasculaires chez l’hémodialysé
II.7.3.2.1. Insuffisance cardiaque congestive
II.7.3.2.2. Cardiopathie ischémique
II.7.3.2.3. Maladie artérielle périphérique
II.7.3.2.4. Maladie cérébrovasculaire
II.7.3.2.5. Arythmies
II.7.3.2.6. Péricardite urémique
II.7.3.2.7. Cardiomyopathie urémique
II.7.3.2.8. Valvulopathie calcifiante
II.8. Traitement préventif : la cardioprotection
II.8.1. HTA
II.8.2. Diabète
II.8.3. Dyslipidémie
II.8.4. Sevrage tabagique
II.8.5. Surcharge hydrosodée
II.8.6. Anémie
II.8.7. Troubles du métabolisme phosphocalcique
II.8.8. Inflammation
II.8.9. Stress oxydatif
II.8.10. Hyperhomocystéinémie
TRAVAIL PERSONNEL
III. Méthodologie
III.1. Cadre de l’étude
III.2. Patients et méthodes
III.2.1. Patients
III.2.1.1. Critères d’inclusion
III.2.1.2. Critères de non inclusion
III.2.2. Méthodes
III.2.2.1. Type d’étude
III.2.2.2. Recueil des données
III.2.2.2.1. Données épidémiologiques
III.2.2.2.2. Aspects cliniques
III.2.2.2.3. Explorations complémentaires
III.2.2.3. Paramètres de dialyse
III.2.2.4. Définitions
III.2.2.5. Aspects éthiques
III.2.2.6. Analyse statistique des données
IV. Résultats
IV.1. Résultats descriptifs
IV.1.1. Les données épidémiologiques
IV.1.1.1. Effectif global
IV.1.1.2. Répartition des patients selon l’âge
IV.1.1.3. Répartition des patients selon le genre
IV.1.1.4. Répartition des patients selon l’origine géographique
IV.1.1.5. Répartition des patients selon la catégorie professionnelle
IV.1.1.7. Répartition des patients selon la prise en charge financière
IV.1.1.8. Répartition des patients selon la néphropathie causale
IV.1.1.9. Répartition des patients selon les antécédents médicaux et chirurgicaux
IV.1.2. Manifestations cliniques
IV.1.2.1. Les signes fonctionnels
IV.1.2.2. Signes physiques
IV.1.2.2.1. Etat général
IV.1.2.2.2. Constantes
IV.1.2.2.3. Index de pression systolique
IV.1.2.2.4. Répartition des patients selon les données de l’examen des appareils
IV.1.3. Données paracliniques
IV.1.3.1. Biologie
IV.1.3.1.1. Hémogramme
IV.1.3.1.2. Bilan martial
IV.1.3.1.3. CRP
IV.1.3.1.4. Albuminémie et protidémie
IV.1.3.1.6. Uricémie
IV.1.3.1.7. Ionogramme sanguin
IV.1.3.1.8. Bilan phospho-calcique-PTHi
IV.1.3.1.9. Glycémie et hémoglobine glyquée
IV.1.3.1.10. Bilan lipidique
IV.1.3.1.11. Transaminases
IV.1.3.1.12. KT/V et PRU
IV.1.3.1.13. Bilan infectieux
IV.1.3.1.14. Taux de troponine
IV.1.3.2. Données électrocardiographiques
IV.1.3.3. Imagerie
IV.1.3.3.1. Signes radiologiques
IV.1.3.3.2. Données échocardiographiques-Doppler
IV.1.3.3.3. Echographie-Doppler vasculaire
IV.1.4. Modalités d’hémodialyse
IV.1.4.1. Abord vasculaire
IV.1.4.2. Rythme des séances d’hémodialyse et nombre d’heures de dialyse par semaine
IV.1.4.3. PPID
IV.1.4.4. Taux d’UF horaire maximal et UF rapportée au poids
IV.1.4.5. Incidents et accidents perdialytiques
IV.1.5. Traitement
IV.1.5.1. Mesures hygiéno-diététiques
IV.1.5.2. Traitement médicamenteux
IV.1.5.3. Moyens instrumentaux et chirurgicaux
IV.2. Résultats analytiques
IV.2.1. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon l’insuffisance cardiaque congestive
IV.2.2. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon l’AVC
IV.2.3. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon l’IPS
IV.2.4. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon l’HVG électrique
IV.2.5. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon la présence de troubles de la repolarisation
IV.2.6. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon présence de troubles de la conduction
IV.2.7. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon la présence de troubles du rythme
IV.2.8. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon la présence d’HVG échocardiographique
IV.2.9. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon la présence de calcifications valvulaires cardiaques
IV.2.10. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon la PAPS
IV.2.11. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon la présence de calcifications vasculaires
IV.2.12. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon la présence de plaques d’athérome
IV.2.13. Caractéristiques cliniques et paracliniques selon l’EIMc
V. Discussion
V.1. Epidémiologie
V.1.1. Age
V.1.2. Genre
V.1.3. Statut socio-professionnel et prise en charge
V.2. Tares et antécédents pathologiques
V.2.1. HTA
V.2.2. Diabète
V.2.3. Dyslipidémie
V.2.4. Tabagisme
V.2.5. Néphropathie initiale
V.3. Manifestations cliniques
V.3.1. Signes fonctionnels
V.3.2. Signes physiques
V.3.2.1. Pression artérielle
V.3.2.2. Examen physique
V.4. Signes paracliniques
V.4.1. Biologie
V.4.1.1. Anémie
V.4.1.2. CRP
V.4.1.3. Albuminémie
V.4.1.4. Calcémie-Phosphatémie-PTHi
V.4.1.5. Bilan lipidique
V.4.2. Signes radiologiques
V.5. Atteinte cardiaque
V.5.1. Insuffisance cardiaque congestive
V.5.2. HVG électrique
V.5.3. Troubles de la conduction
V.5.4. Troubles de la repolarisation
V.5.5. Troubles du rythme cardiaque.
V.5.6. HVG échographique
V.5.7. Atteinte valvulaire cardiaque
V.5.8. Dysfonction ventriculaire gauche
V.5.9. Atteinte péricardique
V.6. Atteinte vasculaire
V.6.1. MAP
V.6.2. Maladie cérébrovasculaire
V.6.3. HTAP
V.6.4. Calcifications vasculaires
V.6.5. Plaques athéromateuses
V.6.6. EIMc
V.7. Limites de l’étude
Conclusion
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

Télécharger le rapport complet