Les complications aiguës et les facteurs de décompensation des diabétiques

Le diabète sucré est une urgence de santé publique au ralenti, de par son ampleur et de par ses complications dégénératives qui s’installent de façon insidieuse. On estime à 387 millions le nombre de diabétiques dans le monde soit une prévalence de 8,3% en 2014. La prévalence mondiale du diabète a presque doublé de 1980 à 2013. Si cette tendance se poursuit, d’ici 2035, environ 592 millions de personnes, soit un adulte sur dix, sera atteint de diabète dont 76% dans les pays en voie de développement.

En Europe, on estime à 56,3 millions le nombre de personnes adultes atteintes du diabète en 2013 soit une prévalence comparative de 6,8%. Cette situation n’épargne pas notre continent. En effet, l’Afrique Noire en 2014 enregistrait 22 millions de diabétiques. Au Burkina Faso les résultats initiaux de l’enquête Step Wise rapportaient une prévalence du diabète sucré de 4,9% en 2012-2013 [70]. Le diabète fait payer un lourd tribut au monde entier. On estime à 1,5million le nombre de décès par an à travers le monde en rapport avec la maladie, ce qui correspond à 14000 décès par jour. soit un décès par diabète toutes les 7 secondes en 2014, supérieur à la mortalité liée au SIDA et au paludisme réunis [49]. Ailleurs, le diabète sucré reste une pathologie grave de par les handicaps qui lui sont associés. En effet, en dehors des décès, il est responsable d ‘un Ave toutes les 12 minutes, d’une amputation toutes les 19 minutes et d’une cécité toutes les 90minutes. De plus on estime qu’un dollar sur neuf dépensé en soin de santé l’est pour le diabète.

Etiopathogénie

Diabète de type 1

Il correspond à la destruction des cellules béta des îlots de Langerhans pancréatiques aboutissant habituellement à une carence absolue en insuline. Il en existe 2 sous-types :
./ Le diabète de type 1A ou auto-immun au cours duquel la destruction des cellules béta par un processus auto-immun est authentifiée par la présence d’anticorps anti cellules d’i’lots, anti-insuline. anti-glutamate décarboxylase (GAD), antit) rosine phosphatase lA-2 et lA :2 b. D’autres atTections auto-immunes peuvent être associées. Survenant généralement chez le sujet jeune, le diabète 1 de type auto-immun peut apparaître à tous les âges, y compris après 70 ans.
./ Le diabète de type 1B ou idiopathique correspond à une minorité de sujets. Certains présentent une insulinopénie permanente avec céto-acidose d’origine inconnue. Cette f0l111e à forte composante héréditaire est plus fréquente chez les sujets d’origine africaine ou asiatique.

Plusieurs groupes de facteurs interviennent dans la pathogénie du diabète de type 1.

Les facteurs génétiques

Le risque de diabète pour le frère ou la sœur d’un sujet diabétique de type 1 est de 15% s’il est HLA identique, de 4 à 5 {)/o s’il est HLA mono-identique, et inférieur à 1% s’il est HLA différent [3; 10]. Le risque relatif pour les patients DR3 ou DR4 se situe entre 3 et 6 mais les sujets hétérozygotes HLA DR3/4 sont les plus exposés [3;4] (risque relatif entre 30 et 50); inversement, les individus HLA DR2 et HLA ORIS semblent protégés.

Le gène HLA DQ, en fort déséquilibre de liaison avec les gènes HLA DR, semble également particulièrement impliqué.

Les facteurs environnementaux

➤ Infections : A titre d’exemple, 20% des enfants atteints de rubéole congénitale présentent par la suite un diabète de type 1 [7]. Les mécanismes potentiels sont multiples : réaction antigénique croisée (homologie entre protéines virales et autoantigènes), activation lymphocytaire T, modification de l’expression antigénique des cellules béta, …
➤ Toxiques: L’alloxane, la streptozotocine, la pentamidine et le pyrinuron (raticide) affectent directement la cellule bêta;
➤ Alimentation : L’implication possible des protéines du lait de vache ou des nitrosamines dans la pathogénie du diabète de type l a été envisagée, mais il n’existe aucune preuve dans ce domaine.
➤ Stress: Toute agression peut révéler l’existence d’un diabète de type 1 chez un sujet prédisposé.

Les facteurs immunitaires

Les mécanismes immunitaires responsables de l’ insulite et de la destruction des cellules béta demeurent controversés, mais on sait que l’activation de la réaction auto-immune précède de plusieurs mois ou de plusieurs années le syndrome hyperglycémique [3]. L’existence de facteurs immunitaires est suspectée du fait de l’association fréquente du diabète de type 1 à des maladies auto immunes et de la constatation histologique « d’insulite immune » chez des jeunes diabétiques.

Formes particulières de diabète

Diabète de type 1 lent ou LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adult)

Le diabète LADA est une forme de diabète auto-immune qui apparaît à un âge plus avancé et évolue plus lentement vers une insulinodépendance que chez la majorité des personnes atteintes de diabète de type 1[4;8;9]. Il représenterait jusqu’à 10 % des diabètes apparemment de type 2.

Diabète de type 1B ou diabète de type 2 à tendance cétosique de l’Africain

Il s’agit d’une forme clinique de diabète encore mal étudiée rencontrée le plus souvent chez les sujets noirs d’origine africaine subsaharienne (antillais, africain, noir américain) [13;14]. Des mutations génétiques et le rôle de l’infection virale herpétique ont été évoqués dans son étiopathogénie [72]. Il est caractérisé par la survenue brutale, inaugurale du diabète, d’une décompensation cétosique en l’absence d’une affection aiguë intercurrente et d’anticorps spécifique.

Autre variante: Diabète nutritionnel fibro-calculeux

Les sujets atteints sont maigres, sous alimentés avec des calcifications pancréatiques. Certains travaux ont évoqué le rôle du manioc bien que son implication dans la survenue du diabète n’ait pas été confirmée.

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Table des matières

INTRODUCTION
1. GENERALITES
1.1- Définition
1.2- Classification
1.3- Etiopathogénie
1.3. 1- Diabète de type 1
1.3.2- Formes particulières de diabète
1.3.3- Diabète de type 2
1.4- Diagnostic positif du diabète sucre
1.4.1- Diabète de type 1
1.4.2- Diabète de type 2
1.4.3- Critères diagnostiques selon l’OMS
1.5- Diagnostic des complications du diabète sucré
1.5.1- Les décompensations métaboliques
1.5.2- Les complications infectieuses
1.5.3- Complications dégénératives chroniques
1.5.4- Autres complications
1.6- Traitement du diabète sucré
1.6.1- Diabète de type 1
1.6.2- Diabète de type 2
2- REVUE DE LA LlTTERATURE
2. J- Epidémiologie du diabète sucré en urgence
2.2- Motifs d’admission des diabétiques en urgence
2.3- Les complications aiguës et les facteurs de décompensation des diabétiques
3.. QUESTION DE RECHERCHE
4- OBJECTIFS
4.1- Objectif général
4.2- Objectifs spécifiques
5- METHODOLOGIE
5.1- Cadre d’étude
5.2- Type d’étude et période d’étude
5.3- La population d’étude
5.3-\. La population cible
5.3.2- La population source
5.4- Critères d’inclusion
5.5- Critères de non inclusion
5.6- Echantillonnage
5.6.1- Taille d’échantillon
5.6.2- Déroulement de l’étude
5.7- Description des variables
5.7.] – Variables sociodémographiques
5.7.2- Variables cl iniques
5.7.3- Variables biologiques
5.7.4- Variables thérapeutiques et évolutives
5.S- Définitions opérationnelles
5.9- Collecte des données
5.9.1- Outil
5.9.2- Déroulement
5.] 0- Analyse des données
5.10.1- Gestion et organisation des données
5.10.2- Analyse statistique
6- CONSIDERATIONS ETHIQUES
CONCLUSION