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L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
DEFINITION
L’insuffisance rénale chronique est définie par une diminution progressive (au moins un mois) et permanente du débit de filtration glomérulaire chronique. Elle s’accompagne aussi d’une altération des fonctions tubulaires et endocrines du rein, habituellement plus tardive. Elle se définit par une diminution de la clairance de la créatinine en dessous de 90 mL/min. Elle est préterminale, pour une clairance inférieure à 15mL/min, et terminale pour une clairance inférieure à 10mL/min. Conséquence d’une destruction progressive du parenchyme rénal, elle aboutit à une uctionéphronique. lle induit toujours des désordres métaboliques, hormonaux et hydro -électrolytiques constituant le syndrome urémique. Les traitements de suppléance sont à envisager
quand la clairance devient inférieure à 10 mL/min ou plus tôt en cas de complications. l’hémodialyse itérative, la dialyse péritonéale (continue ambulatoire ou automatisée) et la transplantation rénale. Les traitements de suppléance endocrine, notamment en EPO, ou de correction des troubles occasionnés peuvent début er indépendamment de la suppléance en épuration.
PHYSIOPATHOLOGIE
Contrairement à la créatininémie qui augmente avec la perte des néphrons, l’homéostasie de l’eau, de l’ion Na+,K+ et des autres électrolytes reste longtemps conservée. Les mécanismes d’adaptation fonctionnelle vont essayer de compenser la baisse de la filtration glomérulaire.
Excrétion de l’eau et des substances dissoutes
La réduction de la diurèse n’est observée qu’en phase terminale. La marge d’adaptation est faible à cause de la diminution de la charge filtrée et le sujet passe en surcharge ou en déshydratation facilement.
L’excrétion sodée est maintenue adaptée aux entrées jusqu’à un DFG de 10 mL/min dans les limites d’un apport non excessif. À l’inverse, en dessous de 20 à 30 mmol/jour d’apport, l’hyponatrémie s’installe rapidement.
La kaliémie reste normale jusqu’à un stade avancé de l’IRC par l’augmentation de l’activité de la Na+/K+ ATP ase au niveau de la partie baso-latérale des cellules tubulaires et un hyperaldostéronisme. La kaliémie ne s’élève qu’en cas d’apports alimentaires importants ou d’erreur thérapeutique (diurétiques épargneurs de potassium, sels de régime).
Une acidose métabolique s’observe lorsque le DFG devient inférieur à 25 mL/min. Les mécanismes du défaut d’élimination des ions H+ sont une réduction de l’excrétion urinaire d’ammoniaque et un défaut de réabsorption des bicarbonates. Les néphrons restants sont pendant longtemps capables de compenser cette anomalie en augmentant leur capacité à éliminer les i ons acides sous forme d’acidité titrable. Les ions H+ en excès sont tamponnés par les bases osseuses.
L’excrétion fractionnelle du phosphore augmente proportionnellement à la baisse du DFG sous l’effet de l’hormone parathyroïdienne (parathormone) dont la sécrétion est stimulée par l’augmentation de la phosphorémie due à l’IRC. La phosphorémie n’augmente de façon durable qu’à un stade avancé de l’insuffisa ncerénale chronique.
L’excrétion des déchets azotés
L’urée représente 80 % de l’azote urinaire chez le sujet normal et la production quotidienne d’urée est directement proportionnelle aux apports de protéines alimentaires (100 g de protéines produisent 30 g d’urée).
Chez l’urémique, le taux de l’urée sanguine dépend du débit de filtration glomérulaire, des apports protéiques, du catabolisme azoté et de la réabsorption tubulaire qui augmente quand le débit urinaire diminue.
La créatinine plasmatique est très peu influencée par les apports protéiques et le catabolisme azoté. Elle dépend essentiellement de la masse musculaire du sujet et de sa filtration glomérulaire. Chez l’urémique, l’élimination urinaire quotidienne de la créatinine est identique à celle observée chez le sujet normal jusqu’à 6 mL/min de clairance de la créatinine.
Perturbation des fonctions rénales endocrines
Système rénine -angiotensine-aldostérone
Il peut exister un hyperaldostéronisme secondaire à la stimulation du système rénine angiotensine, notamment dans les néphropathies glomérulaires et vasculaires. L’activation de ce système est à la base de l’hypertension artérielle et des rétentions hydro-sodées.
Vitamine D
Le rein assure la régulation hormonale du métabolisme phosphocalcique, par la transformation du 1, 25 di hydroxycholécalciférol ou vitamine D3 inactive en 25 hydroxycholécalciférol dans le foie, puis finalement en 1,25 dihydroxycholécalciférol ou vitamine D3 active dans le rein, grâce à la présence d’une hydroxylase exclusivement présente au niveau des cellules tubulaires proximales (5).
L’activité de l’enzyme impliquée dans l’hydroxylation en position 1 alpha de la 25 hydroxycholécalciférol (calcidiol) diminue progressivement entrainant une diminution du taux de calcitriol circulant. Les mécanismes en cause sont la réduction de la masse néphronique, l’augmentation du phosphore intracellulaire et l’acidose métabolique (5).
Érythropoïétine
L’érythropoïétine est synthétisée par le parenchyme rénal. C’est une hormone secrétée par les cellules fibro blastiques spécialisées, près des tubes proximaux (6) (7). La réduction de la masse néphronique secondaire à la fibrose rénale, s’accompagne d’une disparition de cellules sécrétrices, d’où la diminution de la synthèse d’EPO et la baisse de la production érythrocytaire. Cette diminution est très variable d’un patient à l’autre et dépend du type de la néphropathie.
DIAGNOSTIC
La démarche diagnostique comporte dans l’insuffisance rénale chronique plusieurs étapes : affirmer le diagnostic, déterminer la cause, préciser le degré, apprécier le ralentissement viscéral, évaluer l’évolutivité.
Diagnostic positif
Affirmer l’insuffisance rénale
La créatininémie varie chez le sujet normal entre 55 et 100 µmol/L en fonction de la masse musculaire donc de l’âge, du sexe, de la taille et du poids. Elle ne peut donc pas affirmer l’existence d’une insuffisance rénale.
Il faut déterminer la clairance de la créatinine rapportée à la s urface corporelle. Elle est mesurée avec toutes les difficultés liées au recueil des urines de 24 heures ou plus simplement et faiblement calculée par des formules validées.
Affirmer la chronicité de l’insuffisance rénale
Le caractère chronique de l’insuffisance rénale est facile à établir lorsqu’existent des antécédents de maladie rénale connue et suivie avec des valeurs déjà diminuées de clairance de la créatinine, des reins atrophiques à l’échographie (taille < 10 cm ou < 9 cm chez le sujet malgache) (8). L’existence d’une anémie normocytaire, normochrome, d’une hypocalcémie et d’une hyperphosphorémie est en faveur de la chronicité de l’insuffisance rénale. Parfois l’évolution ou la ponction biopsie rénale permet d’affirmer ce caractère chronique.
Diagnostic étiologique
Toutes les néphropathies chroniques peuvent se compliquer d’insuffisance rénale chronique.
Le diagnostic étiologique est de difficulté variable.
Étiologie évidente
La maladie rénale est connue de longue date et l’insuffisance rénale chronique apparaît au cours du suivi de la néphropathie (9).
L’insuffisance rénale chronique révélatrice de la maladie rénale
Le diagnostic étiologique est souvent impossible quand l’IRC est très évol uée (clairance < 30 mL/min) mais il peut être évoqué en cas d’anomalies cliniques et biologiques.
• Syndrome glomérulaire associant protéinurie importante (parfois néphrotique), hématurie micros copique, HTA, contours des reins réguliers à l’échographie.
• Atteinte interstitielle avec protéinurie modérée, leucocyturie microscopique, acidose hyperchlorémique non proportionnelle à l’insuffisance rénale, contours des reins irréguliers.
• Atteinte vasculaire avec protéinurie modérée ou absente, sans anomalie cytologique urinaire avec HTA sévère et contou rs des reins irréguliers.
Remarque : Les indications de la ponction biopsie rénale, en dehors des contre-indications, est justifiée lorsque l’insuffisance rénale chronique est peu importante ou lorsqu’elle est rapidement progressive. Elle vise alors à rechercher des lésions réversibles sous traitement spécifique ou à préciser le pronostic. Lorsque l’insuffisance rénale chronique est très avancée et ancienne la ponction biopsie rénale ne montre que des lésions scléreuses d iffuses et peut être dangereuse (10).
Les retentissements organiques
L’anémie est le principal retentissement hématologique de l’IRC mais la maladie aura aussi des manifestations cardio-vasculaires, osseuses, neuromusculaires, digestives, endocriniennes, et métaboliques.
Retentissement hématologique
a. L’anémie constitue l’un des stigmates de chronicité de l’insuffisance rénale. Elle est normochrome, normocytaire, arégénerative. En fait, elle résulte de plusieurs mécanismes qui peuvent être dus à l’insuffisance rénale, ou aux différentes tec hniques d’épuration extrarénale. Habituellement bien tolérée, elle peut lorsqu’elle est intense entraîner une dyspnée d’effort, des douleurs angineuses ou
favoriser une insuffisance cardiaque.
Mécanismes relatifs à l’insuffisance rénale chronique
• Défaut de production : la cause principale est un déficit relatif en érythropoïétine (Epo) secondaire à l’insuffisance de synthèse rénale. Il en résulte une anémie arégénérative(11). Il est intéressant de noter que les taux d’Erythropoïétine plasmatique rencontrés chez l’urémique chronique se situent habituellement dans les limites de la normale. Un taux normal est bien entendu inapproprié en cas d’anémie. Toutefois, l’absence d’un déficit de synthèse absolu suggère la possibilité d’une résistance à l’action de l’hormone. De plus, il est possible que la capacité des reins, et peut -être aussi du foie à synthétiser de l’Erythropoïétine soit freinée par des facteurs liés au syndrome urémique. Une
réponse adéquate à des stimuli aigus est généralement conservée. Par ail leurs, nous avons observé une augmentation spectaculaire des taux d’Erythropoïétine circulante chez un certain nombre d’urémiques après parathyroïdectomie ce qui suggère que l’état hyperparathyroidien inhiberait la synthèse de l’hormone.
• Des inhibiteurs de l’érythropoïèse « toxines urémiques » ont été incriminés de longue date dans la pathogénie de l’insuffisance de production érythrocytaire. L’acide guanidino-succinique, l’acide guanidino-propionique, les polyamines et la PTH (Parathormone) ont été incrimi nés, cette dernière soit par le biais d’un effet toxique direct sur les précurseurs de la lignée érythroide, soit par le biais d’une fibrose médullaire dans le cadre de l’ostéite fibreuse.
• Hémolyse supra physiologique : la demi-vie des hématies est souvent raccourcie surtout lorsque le syndrome urémique est sévère et non corrigé par épuration extrarénale. Des facteurs circulants liés à l’urémie sont incriminés mais il ne faut pas oublier des mécanismes liés à la néphropathie initiale (exemple : néphroangiosclérose maligne associée à une anémie hémolytique par fragmentation des hématies).
• Déperditions globulaires : dans le cadre des troubles de l’hémostase secondaires à l’IRC, il y a une tendance hémorragique accrue participant à l’anémie. Celle-ci est souvent infraclinique et peut être confondue à une hémolyse, de par la diminution de la demi -vie érythrocytaire. Une autre cause parait être l’augmentation de la déperdition chronique habituelle des hématies au niveau du tube digestif, et enfin, les prélèvement s sanguins fréquents et abondants dans un but diagnostique.
• Etats de carence : un déficit en fer n’est pas rare. Il résulte le plus souvent de déperditions globulaires, plus rarement d’une diminution des apports alimentaires. Une carence en vitamines (folates, vitamine B6) peut contribuer à un défaut de production.
• Syndromes inflammatoires : l’existence d’un état inflammatoire est une cause classique d’anémie. La fréquence de sa responsabilité dans la majorité de l’anémie du malade urémique ne doit pas être sous-estimée.
La contribution des techniques d’épuration extrarénale à l’anémie
• Déperditions globulaires : la pratique de l’hémodialyse et de l’hémofiltration conduit à des spoliations sanguines répétées liées à la circulation extracorporelle qui sont habituellement d’importance mineure. Exceptionnellement, les pertes peuvent être majeures : coagulation d’une ligne de dialyse, voire d’un dialyseur entier ; accidents hémorragiques liés à la rupture du circuit extracorporel : hémolyse aigue liée à une erre ur de la composition électrolytique du dialysat ou à la présence de substances toxiques telles que la formaldéhyde.
• Surcharge aluminique : elle est souvent liée à une contamination de l’eau de dialyse par cet oligoélément. Elle peut cependant être secondaire à des apports excessifs par voie orale. Une surcharge même modérée, peut conduire à une anémie microcytaire et un état de résistance à l’action de l’Erythropoïétine (10).
Leucocytes : le nombre de polynucléaires est normal mais il existe une diminution du pouvoir phagocytaire et du chimiotactisme. Une lymphopénie modérée est fréquente et il existe un défaut de l’immunité à médiation cellulaire. Toutes ces anomalies prédisposent les patients aux infections bactériennes et virales (12) (13).
c. Le nombre des plaquettes il peut exister une diminution de l’adhésivité et de l’agrégabilité responsable de troubles de l’hémostase primaire et d’une tendance hémorragique à un stade avancé de l’IRC.
Retentissements cardio-vasculaires
Ils constituent la première cause de mortalité chez l’insuffisant rénal chronique et doivent être efficacement prévenu s ou traités. Ils sont associés aux troubles phosphocalciques qui accélèrent le vieillissement des vaisseaux, surtout artériels. Ces conséquences cardio-vasculaires sont alors l’HTA et un risque cardio-vasculaire augmenté.
L’HTA peut avoir d’autres facteurs comme une hypervolémie, une augmentation du débit cardiaque secondaire à l’anémie, une activation du système rénine- angiotensine-aldostérone et une sécrétion excessiv e de catécholamines. Elle est plus fréquente dans les néphropathies glomérulaires.
La péricardite survient au stade ultime de l’insuffisance rénale chronique, et n’est plus que rarement observée quand la dialyse est instauré&e à temps (2).
Retentissement osseux
Les facteurs étiologiques de l’ostéodystrophie rénale sont essentiellement les troubles du métabolisme du phosphore avec augmentation du phosphore intracellulaire puis de la phosphorémie et l’hypocalcémie conséquence de l’hyperphosphorémie et d’un défaut en calcitriol. Les 2 lésions élémentai res sont l’ostéite fibreuse due à l’hyperparathyroïdie et l’ostéomalacie.
Retentissement neuromusculaire
• Des crampes à prédominance nocturne apparaissent à un stade évolué de l’IRC.
• Une neuropathie périphérique d’apparition tardive, elle est d’abord sensitive (paresthésies, syndrome des jambes sans repos) puis devient motrice. Elle prédomine au niveau des membres inférieurs. Elle peut être dépistée au stade infraclinique par la mesure des conductions nerveuses. Son apparition est une indication de mise en dialyse.
• Les troubles neurologiques centraux à type d’ obnubilation, de désorientation temporo-spatiale, de convulsions ou de coma, faisant rechercher une HTA sévère responsable d’une encéphalopathie hypertensive, des désordres hydroélectrolytiques et surtout une hyponatrémie mais aussi une hypo- ou une hypercalcémie, une intoxication médicamenteuse.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I. L’érythropoïèse
II. L’insuffisance rénale chronique
III. L’anémie de l’insuffisance rénale chronique
IV. Le traitement de suppléance
V. Le traitement de l’anémie
DEUXIEME PARTIE : LES TRAVAUX PERSONNELS
I. MATERIELS ET METHODES
1.1. Cadre d’étude
1.2. Historique du cadre d’étude
1.3. Recrutement des patients
1.4. Nos paramètres d’étude
II. ANALYSE
III. RESULTATS
3.1. Les patients avec anémie
3.1.1.L’âge
3.1.2.Le genre
3.1.3.Les néphropathies causales
3.1.4.L’âge de la dialyse
3.1.5.Les comorbidités et facteurs de risque cardio-vasculaire
3.1.6.La gestion de l’anémie
3.1.6.1. L’anémie avant la dialyse
3.1.6.2. Le traitement de l’anémie
3.1.6.3. Les résultats
a. La transfusion sanguine
b. Le traitement par érythropoïétine
c. L’absence de traitement
3.2. Les patients sans anémie
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION – SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
II. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBILOGRAPHIE
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