Soutenance mémoire
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PHYSIOPATHOLOGIE
Le coma est avant tout un trouble de la vigilance qui est un état d’activation cérébrale correspondant à l’état de veille comportementale (5). La formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) a un rôle essentiel dans la vigilance par une activation sous corticale ascendante vers le cortex. C’est cette structure qui est impliquée dans tout coma (5).
La vigilance
C’est un état qui se traduit par un comportement d’éveil et la mise en activité du cortex (7). Elle dépend de la structure sous corticale complexe qui comprend la FRAA située dans la partie centrale du tegumentum pontomésencéphalique à proximité des voies oculomotrices.
Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer des activités conscientes (7).
La conscience c’est la connaissance de soi même, et de l’environnement. C’est un état d’activation corticale indispensable à la perceptivité et aux phénomènes cognitifs. Le disfonctionnement du FRAA est dû, soit à une lésion cérébrale focale, soit plus souvent à une souffrance cérébrale diffuse de divers origines (5).
EXAMENS CLINIQUES
Anamnèse
Un maximum d’information doit être obtenu à l’entourage du malade (3). Il faut recueillir toutes les informations possibles en particulier auprès des témoins et des médecins qui ont initialement pris en charge le malade ; ceci peut orienter vers l’étiologie de l’état comateux. Il faut s’acquérir
– des antécédents (14) (maladies chroniques, psychiatriques, neurologiques, etc.).
– les traitements suivis.
– l’habitude toxique.
– le mode de vie (profession, voyage, exposition professionnelle ou domestique à des toxiques dont le monoxyde de carbone, éthylisme, toxicomanie, etc.). (5) (7)
L’histoire de coma doit être soigneusement reconstituée : lieu de découverte et circonstance de survenue (accident de la voie publique, à domicile, incendie, etc.), éventuel contexte infectieux, mode d’installation (brutal ou progressif, éventuellement fluctuant), précession ou non d’un tableau évocateur d’une hypertension intracrânienne, manifestation initiale de coma (convulsion, céphalées soudaines, déficit, trouble de comportement, agitation, etc.).
L’examen général
Il est essentiel de rechercher un syndrome méningé, un syndrome infectieux, les signes d’un traumatisme, d’une affection viscérale ou endocrinienne pouvant être à l’origine du coma. (3) Quelle que soit la cause apparente ou présumée d’un trouble de la vigilance, il faut faire un examen clinique complet, prendre les paramètres (température, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, pression artérielle), faire une inspection, palpation, percussion, auscultation. Il faut chercher de façon systématique :
– des stigmates de traumatisme crânien,
– des éléments évocateurs des convulsions telle une morsure latérale de la langue,
– des arguments en faveur d’un contexte infectieux et en particulier une méningite.
Par ailleurs, on recherche :
– une atteinte hépatique, rénale, endocrinienne, tumorale, rhumatologique, pulmonaire, cardiovasculaire ;
– des éléments évocateurs d’une perturbation de l’hémostase, d’une maladie hématologique ou de système.
L’examen du revêtement cutanéomuquex doit être soigneux (éruption, purpura, ecchymose, trace de piqûre) (1).
Les fonctions végétatives
Des mesures immédiates doivent être prises pour assurer la liberté des voies aériennes, une ventilation efficace, lutter contre les collapsus.
L’examen neurologique
Il est primordial. L’existence d’un coma rend impraticable l’examen neurologique traditionnel qui suppose la coopération du patient. Cependant grâce à une technique particulière qui est utile pour le diagnostic étiologique (des signes de localisation orientent vers une lésion focale), on peut apprécier la profondeur du coma et suivre son évolution. Malgré la limitation lors du trouble de la vigilance, cet examen neurologique est néanmoins un instrument le plus performant pour apprécier la souffrance cérébrale (7).
L’étude de la motricité et tonus
Elle repose sur la réponse aux stimulations douloureuses, sur les réactions d’éveil et d’orientation, puis sur la recherche d’une paralysie faciale. L’activité de chaque hémicorps est analysée de façon comparative en montrant toute asymétrie (7).
au niveau de la face on peut observer une réaction d’éveil (ouvertures des yeux), une réaction méningée (grimace, un grognement.).
au niveau des membres, la réactivité motrice peut être absente, appropriée ou inappropriée :
Les réactions appropriées de retrait et d’évitement indiquent une conservation des voies sensitivomotrices, l’abolition unilatérale indique une hémiplégie par interruption de la voie corticospinale.
Les réactions inappropriées, lentes, stéréotypée et sans finalité apparente, se font en cas de:
– décortication par souffrance hémisphérique étendue (flexion / adduction des membres supérieurs, extension des membres inférieurs),
– décérébration par souffrance interne de la partie haute du tronc cérébrale (extension/adduction /rotation interne en un mouvement d’enroulement des membres supérieurs, et extension des membres inférieur).
Etude des réflexes ostéotendineux : au niveau du membre supérieur et membre inférieur.
Les mouvements spontanés (7), s’ils existent, apprécient le degré d’organisation et leur finalité. Réactivité motrice (7): elle est explorée par des stimulations nociceptives adéquates de façon symétrique en divers lieu du corps (doigt, orteils, pression du lit unguéal, face interne des bras et des cuisses), région sous-claviculaire, face latérale du cou et encoche sus orbitaire. On peut alors observer une réponse appropriée, variable avec la nature et les siéges de stimulation, qui peut prendre un caractère localisateur, (déplacement de la main vers la zone stimulée), ou un mouvement comportant une composante en abduction par exemple lors de la stimulation de la face interne du bras.
– Une hypotonie latéralisée dans l’hémiplégie.
– Une hypotonie généralisée évocatrice de certain diagnostic (coma toxique et métabolique) mais peut être aussi simplement témoignée de la profondeur du coma.
– Une hypertonie extrapyramidale dans l’encéphalopathie hépatique, les intoxications aux CO (monoxyde de carbone) et aux neuroleptiques.
Enfin, l’étude de la motricité comportera l’examen comparatif des réflexes ostéotendineux et cutanés plantaires ainsi que l’évaluation du tonus musculaire lors de la mobilisation passive.
Evaluation de la profondeur du coma (17)
Nous disposons de plusieurs méthodes pour évaluer la profondeur du coma
Evaluation classique
Classiquement la profondeur du coma est décrite en 4 stades :
Stade 1 : Patient dit coma vigil, réponses possibles aux stimulations répétées verbales et sensorielles, mouvements de dépense adaptés contre la douleur.
Stade 2 : Coma léger, réponse inadaptée à la stimulation nociceptive, pas de trouble neurovégétatif.
Stade 3 : (coma carus) coma profond, mouvement de décérébration aux stimulations nociceptives ou absence de réponses, trouble neurovégétatif
Stade 4 : Coma dépassé : pas de réponse, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITION ET GENERALITE
1.1. Définition
1.2. Généralités
2. EPIDEMIOLOGIE du coma
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. EXAMENS CLINIQUES
4.1. Anamnèse
4.2. L’examen général
4.3. Les fonctions végétatives
4.4. L’examen neurologique
4.4.1. L’étude de la motricité et tonus
4.5.1. Evaluation classique
4-5.2. Echelle de Glasgow
4-5.3.: Echelle de LIEGE
4-5.4. Autres échelles d’évaluation
4.6. L’examen des yeux
4-6.1. Les paupières
4-6.2. Les réflexes de clignement
4-6.3. Les pupilles
4.7. Signes méningés
4.8. Troubles végétatifs
4.8.1. Fonctions respiratoires
4.8.2. Fonctions circulatoires
4.8.3. Les autres troubles végétatifs
4.9. Signes de gravité du coma
5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
6. DIAGNOSTIC ETILOGIQUE
6.1. L’infection:
6.2. Toxiques:
6.3. Les comas métaboliques et carentielles
6.4. Comas endocrinien et hormonal
6.5. Comas vasculaires
6.6. Comas neurologiques
7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
8. TRAITEMENTS
8.1. Mesures non spécifique
8.2. Mesures spécifiques
8.2.1. Urgences neurochirurgicales
8.2.2. Urgences médicales
8.3. La prise en charge thérapeutique
8.4. Mesures générales
9. EVOLUTION ET PRONOSTIC DU COMA
9.1. Evolution
9.2. Pronostic
9.2.1. Appréciation du devenir
9.2.2. Facteur pronostique
a) Terrain
b) Les marqueurs cliniques
c) Durée du coma
d) Score d’évaluation de l’état comateux
e) Les examens complémentaires
f) L’étiologie
g) La qualité de prise en charge
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. Objectif
2. Matériel et méthode
2.1. Matériel d’étude
2.2. Méthodes
2.2.1. Critère de sélection des patients
a) Critères d’inclusion :
b) Critères d’exclusion :
2.2.1. Paramètre d’étude
3. Résultats
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. Les A.V.C
2. Le coma éthylique
3. Le Neuropaludisme
4. Le coma épileptique
5- Le coma hépatique
6. Le coma diabétique
7. Les autres comas
8. Etude globale de nombre des patients admis
9. Histogramme de fréquence de nombre de comateux non traumatique par mois
10. Le nombre de cas selon l’étiologie.
11. Répartition le cas selon l’étiologie et l’évolution
12. Répartition selon le sexe, la pathologie et le pourcentage
13. Tableau N°14 : Le nombre de cas par mois selon le sexe
14. Répartition des patients selon le sexe et l’évolution
15. Répartition de nombre de patient comateux selon l’âge
16. Répartition des patients comateux selon l’âge et l’évolution
17. La durée d’hospitalisation au service de réanimation et l’évolution du coma
18. Le nombre et le pourcentage de comateux selon la profondeur du coma (évaluation classique)
19. Evolution selon la profondeur du coma (échelle de Glasgow)
20. Pour les examens complémentaire
21. Pour le traitement de coma
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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