Les cellules de l’immunité innée

Les cellules de l’immunité innée

Il s’agit essentiellement :
– Des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles ;
– Des cellules du système monocytes-macrophages-dendritiques ;
– Les lymphocytes NK et les lymphocytes gamma/delta ;
– Des plaquettes ;
– Des cellules endothéliales, kératinocytes et les fibroblastes [39, 44,73].

Les récepteurs des cellules de l’immunité innée

Les cellules de l’immunité innée sont activées par un groupe de récepteurs qui sont les Patterns recognitions receptors (PRR) dont il existe 3 types :

❖Les récepteurs sécrétés
Le complément et le système MBL agissent avec les anticorps naturels. Ils jouent un rôle d’opsonisation en se fixant sur les micro-organismes et facilitent leur élimination par les cellules phagocytaires.

Le complément permet également la lyse directe des germes via le complexe d’attaque membranaire et favorise la présentation de l’antigénique par les cellules dendritiques (CD) [1, 69].

❖Les récepteurs internalisés
Ces récepteurs d’endocytose membranaires sont impliqués dans la reconnaissance et l’internalisation des micro-organismes[1, 34, 73].

❖Les récepteurs TLR
Les TLR induisent un signal cellulaire. Ils sont au nombre de dix, dont certains sont transmembranaires et d’autres cytosoliques (TLR 3, 7, 8, 9) [1, 69, 52, 73, 122].

Les ligants des cellules de l’immunité innée

Les PRR reconnaissent des signaux « danger » qui sont de deux types : Les PAMP qui sont d’origine exogène ; Les DAMP qui sont d’origine endogène [103].

Les médiateurs solubles de l’immunité innée

Ils sont multiples, variés et sont interconnectés.
Les principaux étant :
– Les médiateurs plasmatiques dont les 4 principaux sont les systèmes de contact, le complément, la coagulation et la fibrinolyse.
– Les médiateurs lipidiques ;
– Les cytokines dont il existe plusieurs types :
o Les cytokines pro-inflammatoires:
Interleukine1(IL1), Interleukine 6 (IL6), Interleukine 8 (IL8), TNF-α
o Les chimiokines ;
o Les cytokines anti-inflammatoires :
Interleukine 4 (IL4), Interleukine10 (IL10), TGF-β [17,18].

Le rôle de l’immunité innée
Le principal rôle de l’immunité innée est de présider à la création de la réaction inflammatoire (sur laquelle nous allons revenir), appelée « le bras armé » de l’immunité adaptative [19, 69, 102].

IMMUNITE ADAPTATIVE

L’immunité adaptative ou spécifique est caractéristique par sa capacité à reconnaitre spécifiquement l’antigène et à différencier le soi du non soi. Les cellules de l’immunité adaptative sont constituées par les lymphocytes T et les lymphocytes B [16].

Lymphocyte T

Ontogénèse et maturation
Une cellule souche de la moelle osseuse donne naissance à des cellules précurseurs de lymphocytes T ou pré-T. Les lymphocytes vont au thymus et au niveau de celui-ci, on décrit 2 populations principales qui sont constituées par les thymocytes corticaux (sont en majorité relativement immatures) et les thymocytes médullaires plus matures à ce niveau les lymphocytes acquièrent de nouveaux marqueurs à leur surface [77].

Les récepteurs du lymphocyte T
Les récepteurs des lymphocytes T sont principalement constitués par TCR, CD3, CD4, CD28, CD40L, CD52, BAFF-R [50].

Captation, apprêtement et présentation de l’antigène au LT

❖ Captation et apprêtement
Elle est dévolue aux CPA, principalement les CD qui vont capter les antigènes, les découpant permettant de se retrouver dans les compartiments endosomaux des peptides, correspondant aux épitopes antigènéniques. Les antigènes d’origine endogène sont découpés en peptides de 9 acides aminés dans le réticulum endoplasmique par des protéasomes avant de se lier aux molécules HLA de classe I [1,40].

– Les antigènes d’origine exogène sont découpés en peptides de 20 à 25 acides aminés dans l’endosome par des protéasomes ensuite vont se lier aux molécules HLA de classe II [99].

❖ Présentation de l’antigène au lymphocyte T
– Pour les antigènes d’origine endogène, le couple peptide antigénique et molécule HLA de classe I va être transloqué à la membrane cellulaire où l’antigène va être présenté aux lymphocytes TCD8+ (TCD8+) par les CPA [1,40].
– Les antigènes d’origine exogène seront couplés aux molécules HLA de classe II, puis présentés aux lymphocytes TCD4+ (TCD4+) par les CPA [99].

Reconnaissance de l’antigène par le Lymphocyte T

Les LT reconnaissent l’antigène présenté par les molécules HLA par le biais de leur récepteur TCR et des co-récepteurs au niveau de la « synapse immunologique » où plusieurs signaux sont exprimés de façon séquentielle.

Le TCRα/β, le plus fréquemment rencontré, exprimé avec CD3, va reconnaître l’antigène. Interviennent également dans le processus des molécules d’adhésion (CD2-CD58, CD11/CD18-CD54) et des molécules de co-stimulation (CD154- CD40 et CD40-CD80) [45].

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
I. IMMUNITE INNEE
I.1. Les barrières
I.2. Les cellules de l’immunité innée
I.3. Les récepteurs des cellules de l’immunité innée
I.4. Les ligants des cellules de l’immunité innée
I.5. Les médiateurs solubles de l’immunité innée
I.6. Le rôle de l’immunité innée
II. IMMUNITE ADAPTATIVE
II.1. Lymphocyte T
II.1.1. Ontogénèse et maturation
II.1.2. Les récepteurs du lymphocyte T
II.1.3. Captation, apprêtement et présentation de l’antigène au LT
II.1.4. Reconnaissance de l’antigène par le Lymphocyte T
II.1.5. Activation du lymphocyte T
III.1.5.1. La synthèse des protéines et la prolifération cellulaire
II.1.6. La différenciation du lymphocyte T naïf
II.1.6.1. La différentiation du lymphocyte T naïf sous l’action de la CD
II.1.6.2. La différentiation du lymphocyte T naïf sous l’action de BAFF
II.1.7. Le rôle du lymphocyte T activé
II.1.7.1. Infiltration des tissus cibles
II.1.7.2. Agression des cellules parenchymateuses
II.2. Le lymphocyte B
II.2.1. Ontogénèse et maturation
II.2.2. Les récepteurs du lymphocyte B
II.2.3. Captation de l’antigène par le lymphocyte B
II.2.4. Reconnaissance de l’antigène par le lymphocyte B
II.2.5. Activation du lymphocyte B
II.2.5.1. Activation du lymphocyte B par le biais de BCR
II.2.5.2. Activation du lymphocyte B par le lymphocyte T
II.2.5.3. Activation du lymphocyte B par BAFF
II.2.5.4. Activation du lymphocyte B par APRIL
II.2.6. Le rôle du lymphocyte B activé
III. LA REACTION INFLAMMATOIRE
III.1. La réaction inflammatoire aigüe
III.2. La réaction inflammatoire chronique
III.3. Le syndrome inflammatoire clinique
III.4. Le syndrome inflammatoire biologique
III.5. Les principales cytokines de la réaction l’inflammation
III.5.1. L’interleukine 1
III.5.2. L’interleukine 6
III.5.3. Tumor necrosis factor
IV. LA COOPERATION ENTRE LE SYSTEME IMMUNITAIRE INNE ET ADAPTATIF
V. LE DIAGNOSTIC DES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
V.1. CDD
Les critères de classification
VI. LE TRAITEMENT DES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
VI.1. Le but
VI.2. Les moyens
VI.2.1. Les moyens non pharmacologiques
VI.2.2. Les moyens pharmacologiques
VI.2.2.1. Les traitements symptômatiques
VI.2.2.1.1. Les traitements symptômatiques généraux
VI.2.2.1.2. Les traitements symptômatiques locaux
VI.2.2.2. Les traitements de fond
VI.2.2.2.1. Les traitements de fond classiques comprennent
VI.2.2.2.1.1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
VI.2.2.2.1.2. Les Corticoïdes
VI.2.2.2.1.3. Les Antipaludéens de synthèse
VI.2.2.2.1.4. Le Méthotréxate
VI.2.2.2.1.5. La Salazoprine
VI.2.2.2.1.6. L’Azathioprine
VI.2.2.2.1.7. Le Léflunomide
VI.2.2.2.1.8. Le Cyclophosphamide
VI.2.2.2.1.9. Le Mycophenolate mofetil
VI.2.2.2.1.10. La Chlorambucil
VI.2.2.2.1.11. Les Sels d’or
VI.2.2.2.1.12. La D-pénicillamine
VI.2.2.2.1.13. La Ciclosporine
VI.2.2.2.1.14. Le Thalidomide
VI.2.2.2.1.15. Les Inhibiteurs de la xanthine oxydase
VI.2.2.2.1.16. Les Uricosuriques
VI.2.2.2.1.17. Les Uricolytiques
VI.2.2.2.2. Les traitements de fond innovants ou biothérapies
VI.2.2.2.2.1. Les Anticytokines pro-inflammatoires
VI.2.2.2.2.2. Les Anticytokines du lymphocyte T
VI.2.2.2.2.3. Les Anticytokines du lymphocyte B
VI.2.2.2.2.4. Les biothérapies qui ciblent le lymphocyte B
VI.2.2.2.2.5. Les biothérapies ciblant les molécules de co-stimulation
VI.2.2.2.2.6. Les Anticorps polyclonaux anti-lymphocytaires
VI.2.3. Les moyens physiques du traitement
VI.2.4. Les moyens chirurgicaux du traitement
VII. LE ROLE DU PRATICIEN DANS LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES MALADIES INFLAMMATOIRES
VIII. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
VIII.5.1. Connectivites
VIII.5.2. Spondyloarthrites
VIII.5.3. Pour les arthrites microcristallines
VIII.5.4. Les vascularites
CONCLUSION