Les Cardiopathies rhumatismales

Les cardiopathies rhumatismales regroupent l’ensemble des lésions cardiaques survenant au cours du rhumatisme articulaire aigu (RAA), complication d’une infection des voies aériennes supérieures par le Streptocoque beta hémolytique du groupe A[1].Dans les pays en développement et surtout dans les région sintertropicales et subtropicales, le rhumatisme articulaire aigu (RAA) et les cardiopathies rhumatismales (CR) restent un problème majeur de santé publique. Les cardiopathies rhumatismales sont la principale cause des cardiopathies acquises chez les enfants et les adolescents dans le tiers-monde [2 ; 3]. Au Sénégal, les cardiopathies rhumatismales constituent le deuxième groupe nosologique de la pathologie cardiovasculaire se plaçant immédiatement après l’hypertension artérielle [4 ; 5]. En Afrique, la forte prévalence des cardiopathies rhumatismales dans les populations scolaires constitue un problème préoccupant de santé publique comme en témoignent certains travaux réalisés chez les enfants de 05 à 16 ans, notamment en Ethiopie, au Kenya, au Sénégal, au Mali, au Soudan, en Afrique du Sud, en Zambie et en Guinée Conakry [6 ; 7, 8 ,9] Il est admis par tous que :
– Le RAA est une maladie cosmopolite,
– c’est une maladie post infection streptococcique dont une des séquelles définitives est l’atteinte cardiaque,
– le RAA et les CR font généralement leur apparition dans l’enfance, persistent pendant l’adolescence, aboutissent à une incapacité progressive et à la mort chez le jeune adulte,
– le RAA est lié à la pauvreté : il a presque disparu dans les pays développés (0 à 1 p.1000) par contre il présente un taux de prévalence très élevé dans les sousdéveloppés (22 à 33 p.1000) [10].

RAPPELS

Définition

Le rhumatisme articulaire aigu RAA encore appelé maladie de Bouillaud est une maladie inflammatoire due à l’action des toxines d’un streptocoque, qui provoquent une inflammation des grosses articulations et du cœur. Il survient après une angine à streptocoque du groupe A, non ou mal soignée par des antibiotiques. La cardite rhumatismale CR est une inflammation des tissus du cœur, consécutive à un RAA, qui atteint une ou plusieurs tuniques du cœur le péricarde, le myocarde et l’endocarde. Elle est généralement associée à une inflammation d’autres organes comme les poumons, les articulations et la peau.

Épidémiologie

Fréquence

Très fréquent au début du XXème siècle, le RAA est devenu une maladie virtuelle dans les pays développés. L’incidence moyenne annuelle, depuis les années1980, est de l’ordre de 0,5 pour 100 000 enfants âgés de 5 à 18 ans [13]. Aux Etats-Unis, l’incidence oscille entre 0,23 et 1,88 % pour 100 000 habitants, malgré les bouffées épidémiques constatées à partir de 1985 dans certains états. A l’inverse, dans les pays émergents, le RAA reste endémiques avec une incidence annuelle de 100 à 200 pour 100 000 enfants d’âge scolaire [14]. La prévalence hospitalière des cardiopathies rhumatismales reste élevée dans les pays du tiers monde : 29% en Tunisie et 13% en Afrique noire [15 ;16].

Age
Le RAA est classiquement une maladie de l’enfant et de l’adolescent (92 % des cas surviennent avant l’âge de 18 ans). Il est fréquemment observe entre 5 et 22 ans, exceptionnel avant 3 ans et rare chez l’adulte de plus de 30 ans .

Etiopathogénie

Agent pathogène

Les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A ou encore Streptococcus pyogènes sont des cocci à gram positif aéro-anaérobies facultatifs, se regroupant en diplocoques ou en chaînettes de longueur variable [13 ; 17]. Ils sont dits hémolytiques car lorsqu’ils sont cultivés sur un milieu enrichi au sang, on remarque un halo d’hémolyse incolore et translucide autour des colonies bactériennes [6] Structure du streptocoque A Elle comprend :
● une capsule faite d’acide hyaluronique dont le rôle est d’empêcher la phagocytose.
● une paroi cellulaire comportant:

– des protéines de surface M et T. La protéine M est le facteur majeur de la virulence: elle s’oppose à la phagocytose par les polynucléaires neutrophiles. Des différences antigéniques ont permis de différencier plus de 80 sérotypes différents. Les sérotypes 1, 3, 5, 6, 15, 18,19 et 25 sont responsables du RAA et les 4, 12, 49,55, 57, 60 de l’atteinte rénale [17]. Elle est presque exclusivement produite par le streptocoque du groupe A et est à la base de l’immunité dirigée contre celui-ci. Elle a une communauté de structure avec la myosine cardiaque [6, 17].
– un polysaccharide C qui est spécifique de groupe. Il est à la base de la Classification de Lancefield :

Streptocoques groupables possédant le polysaccharide C dont le streptocoquebêta-hémolytique A. ‘Streptocoques non groupables : ils ne possèdent pas le polysaccharide C [17].
● une membrane cytoplasmique: elle a une réactivité croisée avec le muscle cardiaque et le tissu articulaire [17].

Substances élaborées
Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A sécrète des enzymes qui sont antigéniques et provoquent l’apparition d’anticorps et de toxines érythrogènes [13]. Comme enzymes, on cite:
– la streptolysine 0 : non spécifique du groupe A, elle est aussi secrétée par les streptocoques des groupes C et G. Cette enzyme provoque la formation d’anticorps antistreptolysines 0 (ASLO). Cet anticorps apparaît 7 à 15 jours après une infection pharyngée, atteint son maximum en 3 – 5 semaines et redevient normal en 6 mois 1 an [3]. La valeur normale est inférieure à 200 DI Iml.
– la streptolysine S: n’est pas pathologique.
– les streptodornases : elles détériorent les acides désoxyribonucléiques.
– les streptoNADases : également produites par les streptocoques Cet G.
– les streptokinases : dissolvent les caillots de fibrine.
– les streptohyaluronidases : elles détériorent le tissu conjonctif.
Les anticorps produits ne sont pas protecteurs mais appol1ent la preuve d’une infection streptococcique récente et n’apparaissent pas en cas d’antibiothérapie efficace précoce [13, 18] Les toxines érythrogènes sont responsables de l’éruption cutanée dans la Scarlatine [13 ,19].

Pathogénie

Elle n’est pas bien connue. Mais de façon générale, on évoque à l’origine du RAA un conflit entre le système immunitaire et les antigènes streptococciques [10 ;16 ;20].

En faveur de cette hypothèse, on retient:
● l’intervalle libre entre l’épisode infectieux initial et les manifestations du RAA ;
● l’apparition du RAA à partir de 4 ans d’où la nécessité de contacts répétés;
● le titre des anticorps plus élevé dans le RAA que dans les pharyngites streptococciques simples.

Les anticorps formés s’attaquent aux tissus articulaires et cardiaques du fait de leur similitude antigénique avec les structures du streptocoque. Au niveau rénal, il s’agit de complexes immuns circulants qui se retrouvent trappés dans la membrane basale au cours de la filtration créant ainsi des phénomènes inflammatoires au niveau du glomérule [18]. Les mécanismes immunitaires sont mal connus. Dans l’une étude récente, ROBERTS et coll. [22] affinent que l’endothélium valvulaire serait le point de départ de l’inflammation.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Définition
2. Épidémiologie
2.1. Fréquence
2.2. Age
3. Etiopathogénie
3.1. Agent pathogène
3.2. Pathogénie
4. Anatomopathologie
5. SIGNES
5.1. Les signes cardiaques : selon la topographi
5.1.1. Endocardite
5.1.2. Myocardite rhumatismale
5.1.3. Péricardite rhumatismale
5.1.4. Troubles de la conduction
5.1.5. Pancardite rhumatismale
5.2. Les signes extracardiaques
5.2.1. Les signes cutanés
5.2.2. Les signes articulaires
5.2.3. Les signes neurologiques
5.2.4. Signes généraux
5.2.5. Autres signes cliniques
6. Bilan biologique
6.1. Les signes inflammatoires
6.2. Signes d’une infection streptococcique
7. Electrocardiographie(ECG) et Radiographie du Thorax(RXT)
8. L’Echographie cardiaque
9. Traitement curatif
9.1. BUT
9.2. Moyens
9.3. Indications
9.3.1. La maladie inflammatoire streptococcique
9.3.2. Traitement des cardiopathies rhumatismales
10. Prévention
10.1. Prévention primaire : avant la première poussée
10.2. Prévention secondaire : prophylaxie des rechutes
11. Evolutions et complications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Hôpital d’enfants Albert Royer
1.2. Chirurgie Thoracique Cardio-vasculaire de Fann
2. Malades et Méthodes
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Malades
2.4. Méthodes
2.4.1. Recueil de données
2.4.2. Exploitation
3. RESULTATS
3.1. Evolution des paramètres épidémio-cliniques recensées en 08 ans
3.2. Evolution des paramètres paracliniques
3.3. Evolutions et Complications
3.4. Données Thérapeutiques
4. DISCUSSION
4.1. Les données épidémio-cliniques
4.2. Répartition des paramètres paracliniques
4.3.Évolution de la maladie
4.4. Données thérapeutiques
CONCLUSION

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