Les cardiopathies congénitales

L’hématome rétro placentaire

Le décollement prématuré du placenta est une séparation du placenta d’avec l’utérus survenant avant ou pendant le travail. La réduction plus ou moins brutale des échanges materno-foetaux induit une souffrance fœtale aiguë ou chronique conduisant à une naissance prématurée dans environ 50% des cas.
Il constitue une grande urgence obstétricale mettant en jeu la vie du fœtus et de la mère.
Classiquement, le décollement se traduit par :
o des douleurs abdominales intenses,
o une contracture utérine type « ventre de bois », -6- o des pertes sanguines noirâtres,
o un état de choc hémorragique avec sueurs, pâleur, polypnée, refroidissement des extrémités, contemporain de la constitution de l’hématome.
o La pression artérielle est souvent effondrée avec pincement de la différentielle, le pouls rapide et filant (51).
Une césarienne en urgence doit être réalisée si le fœtus est vivant ou s’il existe un syndrome hémorragique mettant lavie de la mère en danger.
Il faut restaurer la volémie, corriger les troubles de la coagulation, traiter une HTA associée et démarrer une antibiothérapie.
Si le fœtus est mort et en l’absence de risque maternel, l’accouchement par voie basse est possible.

Les rétentions placentaires et les anomalies d’insertion

La rétention placentaire et les anomalies du placenta sont définies par la persistance d’un fragment ou de la totalité du placenta dans la cavité utérine. Cette anomalie de la délivrance est la conséquence decirconstances qui peuvent être soit isolées, soit associées :
– troubles dynamiques à type d’inertie ou d’hypertonie utérine,
– adhérences anormales du placenta à la caduque et/ou au myomètre,
– anomalies morphologiques placentaires(cotylédon aberrant),
– fautes techniques (causes fréquentes des rétentions placentaires par traction prématurée sur le cordon et expression utérine) (18).
¾Les anomalies morphologiques, constituées essentiellement de cotylédons accessoires séparés du gâteau placentaire principal et sur lesquels les contractions utérines n’ont aucune action.
¾ Les anomalies d’insertion du placentaqui peut s’insérer au niveau du segment inférieur, sur une cloison d’un utérus malformé, sur une zone où la paroi est beaucoup plus mince; là encore les contractions utérines ne seront pas assez efficaces pour décoller le placenta.
Si le diagnostic est posé en pré partum, ets’il existe une SFA ou une hémorragie, il faut faire une césarienne sous anesthésiegénérale avec restauration de la volémie.
Ces anomalies morphologiques et d’insertion imposent la délivrance artificielle et la révision utérine qui assurent la vacuité parfaite de l’utérus autorisant ainsi une bonne rétraction de ce dernier et l’arrêt du saignement.

L’inertie utérine

Elle représente l’étiologie la plus fréquente des hémorragies de la délivrance.
L’inertie complique environ2 à 5 % des accouchements par voie basse.
Les facteurs favorisant sont multiples (18). Habituellement, l’inertie utérine entraîne une hémorragie continue, indolore évoluant à bas bruit, qui peut atteindre plus de deux litres en quelques minutes. L’utérus peut également se remplir de sang retenu par des caillots. Dans ce cas, seule la palpation de l’abdomen permet de découvrir un utérus mou dont la hauteur augmente lors des examens successifs.
La révision utérine est alors systématique.
Le massage de l’utérus par voie trans-abdominale est le premier geste élémentaire à effectuer pour stimuler sa contraction.
L’administration d’utérotoniques (Ocytocine, Methylergométrine) permet d’accélérer la rétraction utérine.

L’Inversion utérine

Il s’agit d’une complication grave mais rare de la délivrance. Sa fréquence de survenue varie selon les auteurs avec un taux moyen de 1 pour 20 000 accouchements (18).
La symptomatologie associe habituellement une douleur brutale, une hypotension artérielle voire même un collapsus cardiovasculaire et une hémorragie d’abondance variable associée rapidement à une défibrination. Quelquefois le décès de la parturiente peut survenir par embolie gazeuse due à l’effet aspiratif des vaisseaux dilatés de la paroi utérine.

Les lésions traumatiques de la filière génitale

Les déchirures des parois et du dôme vaginal sont faciles à diagnostiquer lorsqu’elles prolongent une déchirure périnéale. Très souvent, il est nécessaire de les rechercher par un examen sous valves. Les atteintes du dôme vaginal sont fréquemment associées à une déchirure du col utérin et peuvent être favoriséespar une fragilité de la muqueuse vaginale. En outre, elles sont très souvent provoquées par un accouchement dystocique ou lors de manœuvres instrumentales.
Ces plaies de la filière génitale doivent être systématiquement suspectées devant toute hémorragie du post-partum et la pratique d’un examen gynécologique soigneux est impérative, au mieux sous anesthésie générale.
La prévention de ces accidents repose sur lasurveillance de toute accouchée pendant au moins deux heures de temps en salle d’accouchement (18).

Les troubles de la coagulation

Le purpura thrombopénique idiopathique

C’est une affection fréquente de la jeune femme (14 ; 15). La grossesse est un des modes de révélation dela maladie et le tableau semanifeste par une thrombopénie isolée.
La présence d’auto-anticorps circulantsou fixés sur les plaquettes permet le diagnostic de PTI qui est un diagnostic d’élimination.
Si le taux de plaquettes est inférieur à 50 000/mm3 , ou s’il existe un syndrome hémorragique, le traitement va comporter l’administration d’immunoglobulines et/ou de corticoïdes.

Les thrombopénies des maladies de système

Elles sont plus volontairement hémorragipares que le PTI et donnent lieu aux mêmes attitudes thérapeutiques (13).

Les thrombopénies centrales exceptionnelles

Les maladies à potentiel hémorragique non liées à une anomalie de la coagulation sont représentées par la maladie du tissu conjonctif type Ehlers-Danlos. Ces affections sont rarissimes et toujours connues avant la grossesse (18).
Il s’agit d’une atteinte du tissu conjonctif responsable d’une incapacité des vaisseaux à se contracter pour assurer le déclenchement de l’hémostase primaire.

Les anticoagulants circulants

Les anticoagulants circulants dits lupiques (antiphospholipides, antiprothrombinases) sont fréquemment associés à des avortements à répétition.
Certaines grossesses sont néanmoins menées à terme, en particulier avec des traitements associant aspirine et corticothérapie. Le dépistage est basé sur l’allongement du TCA et du temps de thromboplastine dilué.

Les anticoagulants immuns

Il s’agit surtout de l’apparition d’un anticorps antifacteur VIII dans le post-partum. Cependant, cette complication est rare puisqu’il n’a été retrouvé que 51 cas publiés (29).

La maladie de Von Willebrand

C’est l’anomalie de l’hémostase la plus fréquente chez la femme enceinte.
Le taux de facteur Willebrand s’élève de façon importante au cours de la grossesse, ce qui complique le diagnostic qui ne doit jamais être considéré comme définitif, mais doit être réévalué en dehors de la grossesse (50). Cette augmentation du taux de synthèse du facteur Willebrand explique dans les formes modérées, la rareté desaccidents hémorragiques pendant la grossesse, mais également lors del’accouchement et du post-partum immédiat. En revanche, des suites de couches très hémorragiques sont toujours possibles.
Le diagnostic de la maladie de Von Willebrand repose essentiellement sur l’allongement du TCA et du temps de saignement. Il est confirmé par les dosages dufacteur Willebrand par méthode immunologique ou biologique (activité cofacteur de la Ristocétine).

Autres anomalies congénitales de l’hémostase

Des déficits congénitaux ont été décrits pour la plupart des facteurs de lacoagulation. Les déficits en facteur II,VII, X, V, XI sont potentiellementhémorragipares et justifient des mesures prophylactiques. À côtéde ces déficitsquantitatifs, il existe des variantes moléculaires caractérisées par un taux normal du facteur (dosage immunologique) mais une activité biologique déficiente (dosage fonctionnel) (18).
Le traitement d’un trouble de la coagulation repose essentiellement sur le traitement de la cause.
En présence d’une défibrination, les besoins spécifiques en PFC sont pris en compte précocement en raison de 20ml/kg. L’administration de fibrinogène est justifiée en cas de thrombopénie.
L’activité fibrinolytique circulante n’est traitée qu’en cas d’hémorragie si elle est importante.
L’administration d’antithrombine réduit la durée de la CIVD et/ou le choc associé à la coagulopathie (17).

La césarienne

Les causes d’hémorragie au cours de la césarienne sont liées directement à l’actechirurgical (plaie utérine, lésion des grosvaisseaux) ou à la grossesse (insertionplacentaire anormale, placenta accreta ou encore surdistension utérine des grossesses multiples) (17).

Les affections cardiaques et valvulaires

Les cardiopathies congénitales

L’amélioration de leur prise en charge durant l’enfance a permis à un grand nombre de femmes de parvenir à l’âge de procréer, au point que ces cardiopathies sont désormais les plus fréquentes (50 à 80 %)auxquelles sont confrontées les équipes obstétricales (35 ; 48 ;49). Le déroulement de la grossesse est généralement sans encombre chez les patientes opérées dans l’enfance. Pour les autres, la tolérance des cardiopathies avec shunt gauche-droit est habituellement meilleure que celle des shunts droit-gauche, aggravéspar l’augmentation du débit cardiaque et l’abaissement des RVS de la femme enceinte.
Si l’intervention n’a pas eu lieu dans l’enfance mais est néanmoins nécessaire, elle doit être réalisée idéalement avant la conception.

Les valvulopathies

Les cardiopathies rhumatismales restent un problème majeur dans les pays sousdéveloppés. Bien que moins fréquentes que les cardiopathies congénitales, elles constituent une source de difficultés plus importante pour certains centres, en raison notamment d’un suivi cardiologique insuffisant avant la grossesse et du caractère instable de l’atteinte cardiaque.
Le rétrécissement mitral (RM) constitue la manifestation la plus fréquente (42).
Il expose au risque de fibrillation auriculaire (FA) et d’œdème pulmonaire aigu (OAP). Ce dernier est favorisé par la tachycardie (avec raccourcissement de la diastole) et la diminution de la pression oncotique plasmatique qui accompagnent la grossesse voire, éventuellement, par des apports liquidiens excessifs en péri-partum ou la perte de la systole auriculaire en cas de FA.
Un RM serré (< 1,5 cm 2 ) est associé à une mortalité maternelle de 5 %, alors qu’elle est inférieure à 1 % dans les formes peu symptomatiques (25; 42).
Les insuffisances mitrale (IM) ou aortique (IA) de la femme jeune sont également le plus souvent d’origine rhumatismale. Elles sont généralement bien tolérées au cours de la grossesse, exception faitedes formes les plus sévères. En dehors du contexte post-rhumatismal, le prolapsus valvulaire mitral (maladie de Barlow) est la cause la plus fréquente d’IM chez les jeunes femmes. L’abstention thérapeutique est la règle en l’absence de troubles du rythme.
Le rétrécissement aortique, rhumatismal ou congénital, est beaucoup plus rare. Une forme serrée (< 1 cm2 , gradient de pression supérieur à 50 mmHg) peut être incompatible avec l’élévation du débit cardiaque qu’entraîne la grossesse et menacer alors la vie de la mère et de l’enfant.
D’une façon générale, les fuites valvulaires ont une meilleure tolérance gravidiqueque les valvulopathies sténosantes, en raison de l’abaissement des RVS.

Les cardiomyopathies

Dans le cas des cardiopathies hypertrophiques avec obstruction intra-ventriculaire modérée, l’évolution favorable est la règle pour la mère comme pour le fœtus (22).
Les cardiopathies dilatées sont plus rarement rencontrées chez la femme enceinte ; leur existence préalable conduit le plus souvent à contre-indiquer la grossesse, surtout si la fraction d’éjection du VG (FEVG) est inférieure à 50 %(22).
La cardiomyopathie du péri-partum (CMPP) est définie comme survenant au dernier mois de la grossesse ou dans les cinq mois qui suivent l’accouchement, chez une patiente sans antécédents.
Il s’agit d’une cardiopathie dilatée globale avec atteinte prédominante de la fonction systolique du VG, susceptible d’évolution fulminante. Elle est plus fréquente après 30 ans, chez les patientes multipares porteuses de grossesses multiples. Les patientes sont en moyenne plus jeunes que dans la plupart des autres cardiomyopathies. La CMPP évolue favorablement avec régression des signes dans les mois qui suivent l’accouchement dansla majorité (50-60 %)des cas, mais la récurrence est possible lors de grossesses ultérieures, même chez des patientes ayant retrouvé une fonction VG normale (21).
La césarienne est indiquée dans le pré partum mais l’accouchement par voie basse est possible.
La surveillance du post partum se fera en réanimation et il faut prévenir les risques de décompensation (OAP ou bas débit)par une restriction hydrosodée, l’administration de diurétiques, d’inhibiteurs de l’enzyme deconversion à petitesdoses et de dérivés nitrés.

LES INFECTIONS

Les infections bactériennes

Les infections vaginales

La vaginose bactérienne est caractérisée par une diminution des lactobacilles fréquemment associée à une prolifération de Gardnerella vaginalis.
Le diagnostic de cette affection est fait après prélèvement vaginal et examen direct des sécrétions vaginales après coloration de Gram. On trouve une flore bactérienne déséquilibrée (disparition quasi complètedes lactobacilles) avec présence de bactéries anaérobies type bactéroïdes ou peptostreptococcus ou de mycoplasme. La vaginose bactérienne, retrouvée chez 10 à 30 %des femmes enceintes, est asymptomatique dans près de 50 %des cas (36).

Les infections urinaires

L’infection urinaire favorisée par des facteurs mécaniques et hormonaux, est fréquente chez la femme enceinte. L’existence d’une bactériurie asymptomatique définie par une culture pure de bactéries supérieure à 2.10 5 bactéries/ml, est retrouvée au cours de près de 5 % des grossesses.
Ces bactériuries représentent un facteur de risque important d’accouchement prématuré et plusieurs études ont confirmé l’utilité de leur traitement par antibiotiques (nitrofurantoïne ou céphalosporine de première génération) pour réduire ce risque (27).

Les infections nosocomiales

Les hospitalisations en maternité étant souvent courtes, certaines infections contractées en salle d’accouchement ne se révèlent qu’une fois la patiente rentrée à son domicile. Une étude récente a montré que l’incidence des infections nosocomiales après césarienne passait de 1,6 à 9,6 %lorsque la surveillance était poursuivie jusqu’à 30 jours après l’acte chirurgical (16).

Les chorio-amniotites

La chorio-amniotite est une infection fréquente, particulièrement préoccupante par lerisque de contamination du liquide amniotique et du fœtus. Certains facteurs de risque de chorio-amniotite ont été clairementidentifiés. Un grand nombre (7 à 8) de touchers vaginaux favorise la survenue d’une chorio-amniotite chez une femme présentant une rupture prématurée des membranes (46).

Les endométrites

Les infections utérines du post-partum sont souvent regroupées sous le terme d’«endométrite » bien qu’elles intéressentsouvent l’endomètre, le myomètre et les paramètres. Ces infections sont environ 3 à 4 fois plus fréquentes après césarienne qu’après accouchement par voie basse (8).

La toxoplasmose

La découverte d’une polyadénopathie récente peut aider à dater une infection récente lorsqu’une séroconversion est suspectée. Laséroprévalence de la toxoplasmose est très variable selon les pays; elle est beaucoup plus élevée dans le sud de l’Europe que dans les pays nordiques (47).

Les infections virales

La rubéole

La primo-infection rubéolique au cours de la grossesse peut induire une mort fœtale, des anomalies chromosomiques, des RCIU.
Des lésions de plusieurs organes sont à craindre, en particulier l’œil, l’oreille interne et le cœur. Les infections précoces (avant la 11e semaine) s’accompagnent d’un risque majeur (> 90 %) d’anomalies congénitales sévères. Le mécanisme de la tératogénicité n’est pas totalement élucidé, mais il semble liéà des phénomènes de nécrose ainsi qu’à une diminution du nombre de mitoses au niveau de cellules impliquées dans l’organogenèse (47).

L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine

La grossesse est une éventualité fréquente chez les femmes jeunes infectées par le VIH. En France, 36 % des femmes enceintes séropositives sont dépistées à l’occasion de leur grossesse (47).

L’infection par le Parvovirus B19

L’infection peut induire une anémie, surtout chez les sujets ayant des globules rouges dont la durée de vie est déjà limitée (hémolyse, fœtus…) et plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie. Plus de 50 % des femmes en âge de procréer ont une sérologie positive et sont protégées contre le parvovirus B19 (47).

L’herpès

Trois virus du groupe herpès doivent être particulièrementredoutés quant aux conséquences qu’ils peuvent induire en cours de grossesse : l’herpès simplex virus (HSV 1 et 2), le cytomégalovirus (CMV) et varicelle zona virus (VZV) (47).

La varicelle

La varicelle est une infection rare en cours de grossesse. Cependant, elle peut constituer chez la femme enceinte une pathologie sévère, essentiellement en raison de la possibilité d’atteinte pulmonaire (47).

L’infection par le cytomégalovirus

Des anticorps anti-CMV sont retrouvés chez environ 50 % des femmes en âge de procréer en Europe de l’Ouest; ce taux peut être beaucoup plus élevé dans les pays plus défavorisés. Dans la majorité des cas, l’infection à CMV est asymptomatique ou peu symptomatique et la primo-infection maternelle est définie par une séroconversion en cours de grossesse.

Réanimation ventilatoire et neurologique

Le sulfate de magnésium a été utilisé chez toutes les patientes qui avaient été admises pour éclampsie (34) pour le traitement des crises.
Vingt et deux patientes (27,8%) ont été intubées et ventilées pour défaillances neurologique, respiratoires et/ou hémodynamique. 7 l’ont été à l’admission en réanimation.

Autres traitements

L’antibioprophylaxie a été systématique en pré opératoire et poursuivie 48H chez les patientes ayant des facteurs de risque infectieux associés.
En cas d’infection avérée, une antibiothérapie probabiliste est instituée visant les bacilles gram négatifs, les anaérobies et les cocci gram positifs. Elle sera ensuite adaptée à l’antibiogramme.
Quatre patientes ont été traitées par la quinine au décours d’un paludisme dont 2 à l’admission et 2 en cours d’hospitalisation.
La prévention de la maladie thromboembolique a été faite chez 43patientes, chez 36 elle a été contre indiquée du fait detroubles de la crasse sanguine.

Les moyens obstétricaux

¾ L’administration d’ocytocine était systématique dans le post partum immédiat et/ou en cas de saignement persistant.
¾ 2 patientes avaient bénéficié d’une révision utérine pour rétention de débris placentaires.
¾ 1 patiente avait bénéficié d’une aspiration pour rétention de débris placentaires.
¾ 1réparation d’épisiotomie a été faite.
¾ Une césarienne basse transversale a été faite chez 8patientes dont 3pour sauvetage fœtal (1pour paludisme grave, 1 pour HELLP syndrome et 1 pourAVC hémorragique).
¾ 4hystérectomies d’hémostase ont été faites sur troubles de la coagulation. (5,1% des admissions):
– 1 HRP,
– 1 hémorragie de la délivrance,
– 1 atonie utérine,
– 1 hémopéritoine associé à une pelvipéritonite.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Les hémorragies
II. Les urgences cardio-vasculaires
II.1. La pré éclampsie
II.2. Les complications de la pré éclampsie
II.2.1. les complications neurologiques
II.2.2. Les complications rénales
II.2.3. Les complicationshémorragiques et hématologiques
II.2.4. Les complications hépatiques
II.3. Les affections cardiaques et valvulaires
II.3.1. Les cardiopathies congénitales
II.3.2. Les valvulopathies
II.3.3. Les cardiomyopathies
III. Les infections
III.1. Les infectionsbactériennes
III.2. Les infectionsparasitaires
III.3. Les infections virales
IV. La maladie thrombo-embolique
IV.1. La thrombose veineuse profonde
IV.2. L’embolie pulmonaire
DEUXIEME PARTIE : Notre travail
METHODOLOGIE
RESULTATS
I. Données épidémiologiques
II. Clinique
III. Paraclinique
IV. Score de gravité
V. Score de défaillance d’organe
VI. Traitement
VII. La charge de travail infirmier : score OMEGA
VIII. Evolution
VIII.1. Favorable
VIII.2. Morbidité
VIII.3. Les associations morbides
VIII.4. Mortalité
DISCUSSION
I. Données épidémiologiques
II. Au plan symptômatologique
III. Le score de gravité
IV. Traitement
V. La charge de travail
VI. L’évolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

Lire le rapport complet