LES CARDIOMYOPATHIES DILATEES CANINES

LES CARDIOMYOPATHIES DILATEES CANINES

Carnitine

Une diminution de la concentration en L-Carnitine, amine quaternaire soluble, dans le myocarde chez le Boxer, le Doberman et le Cocker Américain, par fuite au niveau des myocytes peut entraîner une déficience du myocarde. Il s’agit d’un cofacteur du transport des acides gras et des déchets métaboliques à travers la membrane mitochondriale. Une supplémentation entraîne un effet positif sur la fonction cardiaque.D’après les études de KEENE, 17 à 60% des chiens atteints de CMD présenteraient un déficit en carnitine myocardique, cependant la déficience primaire est considérée comme rare. De plus, globalement peu de chiens répondent à la supplémentation, ainsi selon l’hypothèse la plus probable, la déficience en L-Carnitine serait consécutive à l’insuffisance cardiaque. (Keene BW. 1991)

Les Doberman présentant des syncopes

Ces chiens sont amenés en consultation suite à un ou plusieurs épisodes de faiblesse, d’ataxie des membres postérieurs ou de syncope, apparaissant fréquemment pendant un effort ou une excitation.Des syncopes récidivantes sont rares chez le Doberman ; ces chiens meurent souvent au premier épisode de syncope. En effet, une mort soudaine est souvent le premier et dernier signe visible de la maladie ; 20 à 30% des Doberman atteints meurent de façon brutale et inattendue lors du premier ou second épisode de syncope. (Sisson D. et al. 1999) Elle est plus fréquemment rapportée chez le Doberman et le Boxer que chez les autres races atteintes de CMD, et semble toucher les femelles de façon plus importante que les mâles. Cette mort soudaine est due à une tachycardie ventriculaire paroxystique conduisant à une fibrillation ventriculaire. La présence d’une tachycardie ventriculaire soutenue (> 30 secondes) est une bonne valeur prédictive d’une mort soudaine chez le Doberman. Une bradycardie peut également précéder une mort soudaine à une
fréquence moins élevée. (O’Grady MR., O’Sullivan ML. 2004)

Doberman de catégorie 3

Chez ces chiens, léthargie, amaigrissement et toux sont nettement plusconstants. La toux peut être déclenchée par palpation trachéale. Lors d’insuffisance cardiaque globale, les individus présentent en plus une distension abdominale liée à une hépatomégalie, une splénomégalie, et/ou une ascite. Une distension des veines jugulaires est également remarquable voire un pouls jugulaire. (Kittleson MD., Kienle RD. 1998 et Fox PR. 1989)Les muqueuses sont pâles et le temps de recoloration capillaire allongé, souvent associés à des troubles du rythme détectable par palpation du choc précordial et du pouls fémoral faible, lent (70 à 120 pulsations par minute), asynchrone et irrégulier. Celui-ci sera l’indication d’une tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire, d’une fibrillation atriale, d’une fibrillation ventriculaire, voire d’un arrêt cardiaque si le pouls fémoral n’est plus du tout palpable. (Monnet E. 1999)

Auscultation

Le premier signe remarquable à l’auscultation est une tachycardie qui peut être supérieure à 200 battements par minute. A l’auscultation, un bruit de galop peut être rapporté correspondant aux troisième (le plus fréquent) ou quatrième bruits cardiaques, soient les bruits présystolique et protodiastolique.Sont également audibles des arythmies. Les plus fréquemment rencontrées chez le Doberman sont les arythmies ventriculaires et notamment les tachycardies ventriculaires, contrairement aux individus de races géantes présentant plus fréquemment des fibrillations atriales. Ces deux exemples d’arythmies ont pour conséquences une diminution et une asynchronie du pouls fémoral. (Kittleson MD., Kienle RD. 1998) L’incidence des arythmies précoces dans la phase occulte de la maladie doit approcher les 100%. (Calvert CA. 1986, 7)

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1.PRESENTATION
1.1. CARDIOMYOPATHIES PRIMITIVES OU SECONDAIRES
1.1.1. Les cardiomyopathies primitive
1.1.2. Les cardiomyopathies secondaires
1.2. CLASSIFICATION
1.2.1. Les cardiomyopathies dilatées
1.2.2. Les cardiomyopathies hypertrophiques
1.2.3. Les cardiomyopathies restrictives
1.3. LES CARDIOMYOPATHIES DILATEES CANINES
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. LA PREVALENCE
2.2. LA TAILLE ET LA RACE
2.3. LE SEXE
2.4. L’AGE
2.5. LE PEDIGREE
3. ETIOLOGIE
3.1. L-CARNITINE
3.2. TAURINE
3.3. AUTRES INFLUENCES NUTRITIONNELLES
3.4. COENZYME Q10
3.5. UNE DEFICIENCE EN MYOGLOBINE CHEZ LE DOBERMAN
3.6. UNE CMD A MEDIATION IMMUNE
3.7. TOXIQUES OU MEDICAMENTS
3.8. AGENTS INFECTIEUX
3.9. UNE ANOMALIE MITOCHONDRIALE
3.10. UNE DIMINUTION DE LA CONCENTRATION EN POMPES NA/K DANS LE MYOCARDE
3.11. L’HYPOTHYROÏDIE
3.12. UNE TACHYCARDIE PROLONGEE
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. LES MECANISMES COMPENSATEURS
4.1.1 Régulation des performances cardiaques
4.1.2 Mécanismes neuro-hormonaux
4.2. LA DECOMPENSATION
4.3. LE ROLE DE L’INSUFFISANCE VALVULAIR
4.4. LE ROLE DES ARYTHMIES
4.5. LE ROLE DE L’HYPOXIE
5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
6. ASPECTS CLINIQUES DE LA MALADIE
7. DIAGNOSTIC
8. TRAITEMENT ET PRONOSTIC
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE