Les cancers colo-rectaux

Traitement médical

Il a pour but de corriger les perturbations de l’équilibre volémique, hydro électrolytique et acido-basique. Elle se poursuit en per et postopératoire jusqu’à la reprise normale du transit intestinal. La gravité des conséquences générales de l’occlusion conditionne l’importance et la durée de réanimation préopératoire.

Ce traitement comporte :
Une aspiration digestive continue par l’installation d’une sonde nasogastrique permet, dans l’immédiat, d’assurer une vacuité gastrique et de supprimer les vomissements. Elle diminue le risque ultérieur d’inhalation au moment de l’induction anesthésique. La pose d’une voie veineuse permettant une rééquilibration hydro électrolytique. Une pose de sonde urinaire pour apprécier la diurèse horaire et adapter donc la réhydratation. Une antibiothérapie prophylactique visant les germes gram négatif et les germes anaérobique (amoxicilline+acide clavulanique seuls ou associés aux metronidazoles).

Toutes ces mesures, que l’on regroupe sous le terme de « traitement médical de l’occlusion», ne constituent pas, notamment l’aspiration gastrique, un traitement en soi , mais plutôt des mesures d’accompagnement de l’occlusion qui doivent être maintenues tant que l’occlusion persiste et que la levée de l’occlusion nécessite un recours chirurgical ou qu’elle s’effectue spontanémen.

Extension locorégionale et à distance 

Extension locale et régionale :L’infiltration de la sous-muqueuse peut être précoce. Les différentes couches de la paroi colique sont ensuite atteintes. L’extension transversale conduit à une tumeur circulaire responsable d’une sténose obstructive. L’extension longitudinale se fait par voie muqueuse puis sous-muqueuse, et s’étend peu au-delà de la muqueuse, sauf en cas de tumeur anaplasique ou mal différenciée.

Il peut exister des nodules de perméation à plusieurs centimètres de la tumeur principale, par extension sous-muqueuse et périadventicielle.

Extension veineuse et nerveuse : Le risque d’envahissement veineux existe dès le franchissement de la membrane basale, compte tenu de la présence de vaisseaux dans le chorion. Néanmoins, leur calibre apparaît insuffisant pour générer une dissémination. Certains restreignent cette définition à l’invasion des veines extramurales ayant une couche musculeuse continue.

L’extension veineuse a un caractère prédictif pour le développement de métastases hépatiques. La présence d’emboles tumoraux, dans la lumière des veines de l’axe d’un polype dégénéré, expose à une dissémination métastatique viscérale.

L’extension nerveuse et périnerveuse favoriserait les récidives et métastases hématogènes plus fréquentes, et serait un facteur pronostique dans les cancers colorectaux.

Extension lymphatique :
Le risque d’envahissement lymphatique apparaît en cas d’atteinte de la sous-muqueuse, et atteint 27 % en cas d’extension à la sous-muqueuse colique.

L’extension ganglionnaire se fait de proche en proche, sans sauter de relais, intéressant les ganglions épicoliques, paracoliques et perirectaux juxta tumoraux puis les ganglions intermédiaires et les principaux.

L’évaluation du statut ganglionnaire d’un cancer colique nécessite l’examen d’au moins 8 ganglions par pièce opératoire, et la classification de l’Union internationale contre le cancer (UICC) de 1997 requiert l’examen de 12 ganglions.

Métastases à distance: Le foie est le site métastatique le plus fréquent du cancer colorectal . On peut estimer que la moitié des patients atteints de cancer colorectal développent des métastases hépatiques au cours de leur maladie . Elles sont synchrones dans 15 à 25% des cas et métachrones dans 25 à 40% des cas. Dans 30% des cas, le foie est l’unique site métastatique . La survie sans traitement des patients porteurs de métastases hépatiques de cancers colorectaux (MCR), selon le stade, se situe entre 6 et 12 mois .

Classification histologique des cancers colorectaux

Plusieurs classifications ont été proposées, mais la plus utilisée est celle de Dukes.
Classification de Dukes: Elle différencie les tumeurs limitées à la paroi, étendues au-delà avec ou sans envahissement ganglionnaire :
Stade A : Cancer limité à la paroi colique
Stade B: Cancer étendu aux tissus péricoliques sans atteinte ganglionnaire
Stade C: Envahissement ganglionnaire
Stade D: Envahissement d’un organe de voisinage ou métastases à distance.
Dans notre série, 40% des cancers occlus sont classés stade D de Dukes ; 33% stade C, 27% stade B, aucun patient n’est classé stade A.
Ceci prouve que l’occlusion complique surtout les cancers évolués ; ce qui est également rapporté dans la littérature ; et témoigne du retard de consultation et du diagnostic de nos patients et du stade évolué de l’extension tumorale localement et à distance ; ce qui va conditionner la stratégie thérapeutique et le pronostic à court et a long terme.
Classification d ‘Astler-Coller : Proposée en 1954, elle différencie:
Stade A: Envahissement de la muqueuse, ganglions négatifs.
Stade B1: Envahissement de la sous-muqueuse et de la musculeuse, non franchies, ganglions négatifs.
Stade B2: Franchissement de la musculeuse, ganglions négatifs.
Stade C1: Envahissement de la musculeuse, non franchie, ganglions positifs.
Stade C2: Franchissement de la musculeuse, ganglions positifs.
Stade D: Envahissement d’un organe de voisinage ou métastases à distance.
Cette classification permet de mieux séparer les cas relevant ou non d’un traitement adjuvant.
Classification de Gunderson et Sosin : Elle différencie les tumeurs étendues aux structures de voisinage par extension directe, sans (stade B3) ou avec (stade C3) extension ganglionnaire, dont l’exérèse à visée curative est possible dans le même geste chirurgical, des stades D métastatiques.

Traitement des cancers métastatiques

Métastases hépatiques synchrones 

La résection chirurgicale complète (dite R0) est le seul traitement des métastases hépatiques de cancers colorectaux (MCR) susceptible d’être curatif. Aussi la chirurgie doit être envisagée en priorité devant toute MCR.

La ou les métastases diagnostiquées en per opératoire : Situation représentant 20% des cas. Si l’intervention est réalisée dans un contexte d’urgence, la résection hépatique d’emblée est contre-indiquée en raison de l’absence d’exploration morphologique hépatique satisfaisante première (sauf si une échographie peropératoire est disponible dans ces conditions) et surtout en raison du risque septique colique qui est plus important dans cas.

Dans tous les cas, il est fondamental de prendre le temps de faire une bonne exploration du foie avec une biopsie pour preuve histologique.

Ces constations sont fondamentales pour la suite, le chirurgien doit retranscrire la description précise de l’ensemble des lésions hépatiques sur son compte rendu opératoire.

Indications de résection des métastases :  Métastase unique, localisée à un segment hépatique, au cours d’une colectomie curative, chez un sujet en bon état : résection hépatique à la demande, métastectomie ou segmentectomie.

Métastase volumineuse, nécessitant une hépatectomie : colectomie seule, résection hépatique différée de trois mois, en l’absence d’évolutivité des métastases.

Métastases multiples : chimiothérapie systémique postopératoire, éventuellement chez les sujets jeunes, cathétérisme de l’artère hépatique en vue d’une chimiothérapie intra-artérielle.

Les contre-indications actuelles à la résection : En dehors de l’état général du patient ou de ses antécédents, exposants à un risque opératoire prohibitif, ce qui est bien sûr une contre indication à cette chirurgie (comme à toute chirurgie), les seules contre-indications formelles sont:

L’impossibilité de faire une résection R0 des MCR.

L’existence d’une maladie extrahépatique non résecable comme des métastases osseuses, cérébrales, pulmonaires irrésecables, intra-abdominales non résecables de manière carcinologique, une carcinose péritonéale disséminée, des adénopathies coeliaques ou rétro-péritonéales.

Facteurs pronostiques

L’occlusion : L’occlusion est un facteur de mauvais pronostic dans plusieurs études multivariées. Ce mauvais pronostic est expliqué essentiellement par la fréquence élevée des métastases viscérales ou péritonéales qui accompagnent les formes occlusives. Certains auteurs suggèrent que l’occlusion favorisent l’extension tumorale lymphatique et veineuse .

Variables sociodémographiques : L’âge est un facteur pronostique très discutable, six études parmi 15 évaluant ce facteur en multivariée avaient conclu que la survenue d’un ACR chez un sujet âgé, était un facteur de mauvais pronostic. Ceci peut être expliqué par sa découverte généralement à un stade tardif à l’intervention, de facteurs de comorbidité et l’abstention vis-à-vis du sujet âgé quant à un traitement adjuvant notamment la chimiothérapie.
Par rapport aux malades de moins de 60 ans, le risque de mortalité spécifique ajusté sur le stade de diagnostic est de 30 % supérieur pour les malades âgés de 60 à 74 ans, et est multiplié par 2,2 après 74 ans. Le pronostic péjoratif du faible niveau socioéconomique est observé dans différents pays du monde.

Variables cliniques : Le stade d’extension au diagnostic est le facteur pronostique majeur des cancers du côlon.

Les résections sont réalisées au stade 0, I ou II dans 51,7 % des cas, au stade III dans 24,3 % des cas et au stade IV pour 20,4 % des malades. La survie relative à 5 ans est de 84 % chez les malades atteints de cancer stade I, 68 % pour les stades II, 41 % pour les stades III et 3 % en cas de métastases viscérales.
Le risque de mortalité spécifique des malades classés stade III est 3,8 fois celui des malades classés stade I, et celui des malades avec métastases viscérales 20,1 fois . La taille de la tumeur ou le nombre de cancers sur le cadre colique, qu’ils soient synchrones ou métachrones, ne sont pas des facteurs de mauvais pronostic. L’état général du malade influe sur le pronostic. La comorbidité des patients est une déterminante connue des résultats et peut être facilement évalué .

Marqueur sérique : Un taux sérique de l’ACE supérieur à 5 ng/mL en préopératoire est plus fréquemment associé à une extension pariétale marquée, un envahissement lymphatique ou veineux, et des métastases ganglionnaires ou hépatiques. La persistance d’un taux élevé après résection de la tumeur primitive, a une valeur pronostique en matière de récidive précoce et de survie.

Facteurs histopronostiques: Les facteurs histopronostiques majeurs sont le niveau d’invasion pariétal de la tumeur, l’extension ganglionnaire et l’absence de résidu tumoral, macro- ou microscopique, après exérèse.
Les cancers avec une extension pariétale sous forme de prolongements tumoraux irréguliers ou de nodules disséminés péricoliques sont plus agressifs. L’existence d’une infiltration lymphocytaire de la musculeuse ou de la sous-séreuse serait un facteur pronostique favorable.

Les carcinomes indifférenciés ou mucineux ont un pourcentage de survie à 10 ans de 14 %, inférieur à celui des adénocarcinomes bien ou moyennement différenciés (23 %) .

Table des matières

Introduction
Matériel et méthodes
Résultats
I-EPIDEMIOLOGIE 
II-ANTECEDENT 
III-ETUDE CLINIQUE 
IV-EXAMENS PARACLINIQUES 
1. L’examen abdominal sans préparation (ASP)
2. Lavement aux hydrosolubles
3. TDM abdominale et pelvienne
4. Echographie abdominale
5. Autres
V-TRAITEMENT 
1.Traitement médical
2. Traitement chirurgical
2.1. Délai entre l’hospitalisation et l’intervention
2.2. Voies d’abord
2.3. Exploration de la cavité abdominale
2.4. Intervention en un temps opétatoire
2.5. Intervention en plusieurs temps
2.6. Dérivation interne
2.7. Drainage
VI – EVOLUTION POSTOPERATOIRE
VII –ANATOMOPATHOLOGIE
1. Aspect histologique
2. Statut ganglionnaire TNM
3. Extension locorégionale et générale
4. Classification de la tumeur
VIII-TRAITEMENT ADJUVANT
IX -DUREE D’HOSPITALISATION
X-SURVIE
Discussion
I-EPIDEMIOLOGIE
II-ANATOMOPATHOLOGIE
1.Siège de la tumeur en occlusion
2.Aspect microscopique
3.Extension locorégionale et à distance
4.Classification histologique des cancers colorectaux
III-ETUDE CLINIQUE
IV- ETUDE PARACLINIQUE
1.Biologie
2.Bilan diagnostique et lésionnel
V- BILAN PRETHERAPEUTIQUE
VI- TRAITEMENT
1.But du traitement
2.Moyens thérapeutiques
2.1.Traitement médical
2.2.Traitement chirurgical
2.3.Tratement endoscopique
2.4.Taitement adjuvant
VII- INDICATIONS
VIII- EVOLUTION
IX- PRONOSTIC
X- SURVEILLANCE POSTOPERATOIRE
Conclusion

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