Les buts et les objectifs de la lutte antipaludique

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Cycle du parasite

Lors d’un repas de sang, le moustique injecte le parasite à l’homme. Le parasite est alors sous la forme d’un sporozoïte. Il circule dans le sang pour pénétrer dans le foie une heure après. Il s’y multiplie ensuite par divisions cellulaires pendant 10 à 15 jours. Cette phase va aussi permettre au parasite de survivre longtemps dans l’organisme, alors qu’il aura disparu du sang. C’est ce qui explique les rechutes à longue échéance pour deux Plasmodium : Plasmodium vivax et Plasmodium malariae. Quand ils se libèrent du foie, ils ont changé de forme et deviennent des mérozoïtes. Ceux-ci circulent dans le sang et vont infecter les globules rouges. Ils se nourrissent de l’hémoglobine et se multiplient. Puis, ils se libèrent en faisant éclater les hématies.
Ce sont ces éclatements brutaux et synchrones qui sont à l’origine des accès de fièvre. Le temps qui s’est écoulé entre la pénétration d’un parasite dans un globule rouge et l’éclatement de celui-ci lors de la sortie des parasites est de 72 heures pour Plasmodium vivax et Plasmodium falciparum (fièvre tierce) et de 96 heures pour Plasmodium malariae (fièvre quarte). La destruction de ces cellules provoque une anémie et dans le cas du paludisme cérébral, la mort intervient à la suite d’une obstruction des vaisseaux sanguins du cerveau par les globules rouges infectés. Les mérozoïtes libérés vont parasiter d’autres globules rouges et le cycle asexué continue.
Après quelques cycles asexués apparaissent des parasites de forme spéciale, les gamétocytes qui restent dans le sang périphérique, ce sont des formes sexuées produites par le Plasmodium.
Les parasites lors de cette phase n’ont aucune chance de survie chez l’homme. Ils ne pourront poursuivre leur évolution que chez le moustique. A ce moment si un anophèle pique une personne malade, il absorbe des gamétocytes contenus dans le sang.

Le vecteur (23, 24, 25, 26)

Le paludisme est transmis d’homme à homme par la piqûre d’un moustique du genre Anophèle qui fait partie de la famille des Culicidae, de l’ordre des diptères.
Il existe plus de 300 espèces d’anophèles mais environ 60 sont vectrices de plasmodium humain. Seule la femelle est hématophage et infestante. Elle pique surtout au milieu de la nuit.
En Afrique, les espèces responsables de la transmission du parasite à l’homme sont celles du complexe Anopheles gambiae et l’espèce Anopheles funestus.
D’autres espèces d’anophèles peuvent héberger des parasites Plasmodium : elles ne piquent pas l’homme, mais d’autres mammifères comme les singes, les rongeurs et les oiseaux. Elles ne sont donc pas impliquées dans la transmission du paludisme.
Les femelles vivent environ un mois. Leur reproduction exige du sang, de l’eau et de la chaleur. La femelle fécondée ne peut pondre qu’après un repas sanguin, pris sur l’homme ou sur l’animal.
Les gîtes de ponte varient selon l’espèce anophélienne : collection d’eau permanente ou temporaire persistant pendant au moins dix jours consécutifs, claire ou polluée, douce ou saumâtre, ensoleillée ou ombragée. Dans l’eau, les œufs se transforment en larves puis en nymphes, dont naîtra une nouvelle génération d’adultes. Chaleur et humidité conditionnent également l’activité génitale des femelles : en zone tempérée, les anophèles ne pondent qu’à la belle saison ; en zone équatoriale, leur activité est permanente ; en zone tropicale, la saison sèche limite la prolifération par réduction du nombre de gîtes.
L’anophèle se dirige plus volontiers vers les lieux où la concentration en dioxyde de carbone est la plus importante, c’est-à-dire l’intérieur des habitations, ainsi que les hommes même à l’extérieur de leurs habitations.
Les moustiques prolifèrent sous les climats chauds et humides des pays tropicaux.
L’anophèle n’aime pas l’eau sale et polluée par des hydrocarbures ou matières organiques. C’est pour cette raison qu’il se rencontre rarement dans les grandes villes.

La transmission (20, 24, 27, 28)

Il existe trois modes de transmission du paludisme :
– piqûre d’un anophèle infecté
– inoculation lors de transfusion de sang de donneur infesté et de piqûre par un matériel ayant précédemment servi à des patients infestés
– transmission congénitale
La contamination habituelle naturelle se fait par piqûre d’anophèle femelle infestée.
La transmission du paludisme est liée aux conditions de température, d’altitude et de précipitation. D’où la notion de stabilité du paludisme :
– dans le cas du paludisme instable, la transmission est brève, peu de prémunition, forte mortalité à tout âge.
-dans le cas du paludisme stable, la transmission est prolongée, la circulation anophélienne est pérenne, l’anophèle est anthropophile, la prémunition est rapide, la mortalité infantile est importante.
La transmission et la sévérité du paludisme sont influencées par les caractéristiques géographiques et environnementales du pays et par le niveau socio-économique de la population.
La croissance rapide de la population urbaine dans le monde a d’importantes implications pour l’épidémiologie du paludisme. Il existe une relation faible mais réelle entre le niveau d’urbanisation et le taux d’inoculation entomologique ou le nombre de piqûres d’anophèles infectés reçues par l’homme et par an. Plus le niveau d’urbanisation est élevé, plus le taux d’inoculation entomologique diminue.

Description de la maladie

Symptomatologie

Symptomatologie commune (29)

Certains tableaux cliniques sont communs à toutes les espèces plasmodiales, même si l’on observe des nuances ou des degrés dans l’intensité des signes selon le parasite.
· Accès de primo-invasion (22, 29)
L’incubation ou phase pré patente dure habituellement 7 à 21 jours après la piqûre infectante. Elle correspond à la schizogonie hépatique et aux premiers cycles érythrocytaires. Elle est cliniquement muette.
L’invasion est marquée par un syndrome pseudo-grippal avec une fièvre progressivement croissante, qui devient continue, en plateau ou à grandes oscillations irrégulières avec plusieurs pics par jour, atteignant 39° à 40° C. Elle s’accompagne d’un malaise général avec myalgies, céphalées et douleurs abdominales. Des nausées ou vomissements et parfois une diarrhée s’y ajoutent.
La phase d’état correspond aux schizogonies érythrocytaires, la fièvre est intermittente, en principe rythmée par l’éclatement des schizontes mûrs et le déversement du pigment palustre pyrétogène dans le sang.
· Accès chez les sujets immuns (20)
Le portage d’infections plasmodiales asymptomatiques est fréquent dans les zones où la transmission est fréquente et pérenne.
· Accès répétés liés à des reviviscences schizogoniques ou accès intermittents (20)
Frisson, chaleur, sueurs, se répètent tous les 2 jours pour la fièvre tierce maligne à Plasmodium falciparum ou bénigne à Plasmodium vivax et Plasmodium ovale ; ou tous les 3 jours pour la fièvre quarte bénigne à Plasmodium malariae.
· Paludisme viscéral évolutif ou cachexie palustre (29) La symptomatologie du paludisme viscéral évolutif est subaiguë ou chronique : elle associe une anémie avec pâleur, asthénie, anorexie, parfois dyspnée, œdème des membres inférieurs, souffle systolique anorganique. La splénomégalie, constante chez l’enfant, est volumineuse et sensible. Ce tableau entraîne chez l’enfant un retard staturo-pondéral parfois considérable : « cachexie palustre ». Chez l’adulte, l’anorexie, très marquée avec nausée, diarrhées, détermine un amaigrissement rapide ; la splénomégalie est souvent moins importante que chez l’enfant ou peut manquer.
· Fièvre bilieuse hémoglobinurique (20, 23)
Elle survient après un traitement par la quinine ou suite à un brusque changement de température au cours d’une prophylaxie par la quinine.
Elle associe :
– Une fièvre élevée avec hémoglobinurie macroscopique due à une hémolyse intra vasculaire aiguë,
– Choc, anémie aiguë, insuffisance rénale aiguë

Particularités symptomatiques liées aux espèces

· Paludisme à Plasmodium falciparum (23, 29) L’incubation est la plus courte : elle dure 10 à 15 jours en
moyenne. Lors de l’invasion, la fièvre est toujours élevée, les céphalées frontales ou occipitales, les courbatures et les troubles digestifs sont particulièrement intenses.
La phase d’état est marquée par une fièvre tierce maligne souvent irrégulière, parfois quotidienne.
· Paludisme à Plasmodium vivax (23, 29)
Plasmodium vivax détermine habituellement des accès fébriles sans gravité. Il s’agit de paludisme bénin avec rechute.
L’incubation dure environ 10 à 20 jours, jusqu’à 10 mois pour certaines souches asiatiques (en Corée).
La phase d’invasion est marquée par un syndrome pseudo-grippal
A la phase d’état apparaît une fièvre tierce bénigne, une splénomégalie
· Paludisme à Plasmodium ovale (23, 29)
Proche du paludisme à P. vivax, il partage la bénignité avec rechute.
L’incubation varie de 15 jours à plusieurs mois.
L’accès de primo-invasion est souvent frustre et ignoré, voire absent.
· Paludisme à Plasmodium malariae (23, 29)
Il est surtout remarquable par le rythme quarte des accès de fièvre périodique.
L’incubation passe souvent inaperçue, frustre, de 18 à 40 jours.
Un syndrome grippal marque la phase d’invasion, suivie d’une fièvre quarte bénigne, qui constitue la phase d’état
En l’absence de traitement, une parasitémie érythrocytaire extrêmement basse, infra clinique et indétectable par les méthodes classiques, peut persister des années, jusqu’à 20 ou 30 ans, et déterminer brusquement une fièvre quarte.

Particularités symptomatiques liées au terrain

· Paludisme et grossesse (20, 29)
La gravité du paludisme de la femme enceinte dépend de l’espèce plasmodiale en cause et de l’état immunitaire de la mère.
· Paludisme de l’enfant (20,23)
Le paludisme de l’enfant apparaît après la disparition de la protection du nouveau-né par les anticorps maternels et le remplacement progressif de l’hémoglobine fœtal (Hb F) par l’hémoglobine adulte (Hb A), après l’âge de 3 mois.
· Le paludisme congénital (20)
Le paludisme congénital est rare. Il est lié au passage de globules rouges parasités vers le placenta. Il apparaît après un délai variable de 5 à 60 jours. Le signe clinique constant est la fièvre.
· Le paludisme transfusionnel (20, 23)
Il survient 2 à 3 semaines après une transfusion de sang parasité.
· Paludisme et infection à VIH / SIDA (20)
L’infection par le VIH augmente la susceptibilité au paludisme. La coïnfection VIH-paludisme favorise et entretient la dissémination des 2 infections, surtout dans les zones de paludisme instable.

Table des matières

INTRODUCTION
I- REVUE DE LA LITTERATURE
1. Définition
2. Historique…
3. Epidémiologie
3.1. Le parasite
3.2. Le vecteur
3.3. La transmission
4. Description de la maladie.
4.1. Symptomatologie
4.1.1. Symptomatologie commune
4.1.2. Particularités symptomatiques liées aux espèces
4.1.3. Particularités symptomatiques liées au terrain.
4.2. Diagnostic.
4.2.1. Diagnostic clinique
4.2.2. Diagnostic biologique spécifique
4.2.3. Diagnostic biologique non spécifique
5. Traitement
6. Prophylaxie
7. La situation actuelle du paludisme à Madagascar
7.1. Les buts et les objectifs de la lutte antipaludique
7.2. Les stratégies de lutte contre le paludisme
7.2.1 Stratégies techniques
7.2.2 Stratégies de soutien
II- ETUDE PROPREMENT DITE
1. Matériel et méthode
1.1. Objectifs de l’étude
1.2. Cadre de l’étude
1.3. Modes de collecte des données
1.4. Considération éthique
1.5. Type de l’étude
1.6. Sites d’étude
1.7. Analyse statistique
1.7.1 Mode d’analyse des données
1.7.2 Les tests statistiques et les calculs statistiques
1.8. Limite de l’étude
2. Résultats
2.1. Taille de l’échantillon
2.2. Le poids du paludisme à Antananarivo
2.2.1 Toutes les zones confondues
2.2.2 Zone centrale
2.2.3 Zone périurbaine
2.2.4 Zone périphérique
2.3. Bilan mensuel du paludisme
2.3.1 Toutes les zones confondues
2.3.2 Zone centrale
2.3.3 Zone périurbaine
2.3.4 Zone périphérique
2.4. La part du paludisme importé et du paludisme autochtone
2.5. La transmission autochtone
2.5.1 Selon les sites d’étude
2.5.2 Selon l’espèce plasmodiale en cause
2.5.3 Selon la période d’étude
2.5.4 Les facteurs de risque
III- COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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