Les brulures thermiques et chimiques

La brûlure est une destruction plus ou moins étendue, plus ou moins profonde du tissu de revêtement cutané et des tissus sous-jacents par des agents physiques ou chimiques [42]. Les agents physiques sont constitués essentiellement par la chaleur ou l’électricité ; les agents chimiques regroupent des substances dotées de propriétés caustiques telles que les acides ou les bases.

Les brûlures constituent des accidents fréquents et graves. Ces caractéristiques sont reportés par plusieurs auteurs : en France 250 pour 100 000 habitants, en Afrique Sud saharienne 245 cas pour 100 000 habitants .

La fréquence élevée s’explique par la multiplicité des causes :
– brûlures thermiques (par flamme) : elles sont provoquées par des corps solides, liquides ou gazeux qui dégagent de la chaleur.
– brûlures électriques : ce sont des brûlures thermiques particulières apparaissant sur le trajet de passage du courant électrique. Leur gravité est fonction du voltage et du temps d’exposition.
– brûlures chimiques : elles sont provoquées par des agents caustiques et ou corrosifs (acides ou bases).

Ces causes multiples s’observent lors d’accidents domestiques intéressant surtout l’enfant ou en cas d’accidents professionnels (travailleurs exposés à de multiples facteurs de risque).

La gravité de cette pathologie est unanimement admise. Elle est liée à l’importance du pronostic vital bien souvent mis en jeu ou à la fréquence de séquelles inesthétiques et invalidantes. Cette gravité explique la création dans la plupart des pays d’unités de traitement spécialisées.

La brûlure professionnelle est un accident qui survient dans les circonstances du travail. Le contact permanent de certains travailleurs avec des facteurs de risque (électricité, produits chimiques, produits inflammables…) rend hautement probable la survenue d’accident. Leur gravité est fonction des caractéristiques de la brûlure (étendue, profondeur, localisation) et de l’agent causal (électricité, flamme, acide, base) [60,65]. En plus de la gravité, les brûlures professionnelles posent un problème de responsabilité de l’employeur et imposent par conséquent une prise en charge des soins et une indemnisation des séquelles.

PHYSIOPATHOLOGIE

Lors des brûlures, il y a destruction d’une surface de la peau associée ou non à des lésions internes (cœur, rein, système nerveux…) ou à d’autres lésions (fractures, intoxication…). Les altérations tissulaires, créées par les brûlures sont caractéristiques de leurs étiologies.

LES BRULURES THERMIQUES ET CHIMIQUES

Elles entraînent une destruction plus ou moins importante de la peau et des muqueuses associée ou non à des lésions internes.

Destruction de la peau et des muqueuses 

Nature des lésions

Les lésions sont en général à type de phlyctènes, d’ulcérations, d’ulcères et de nécroses. Cependant il faut noter que les flammes ont tendance à associer des lésions de carbonisation, les acides à brûler en superficie et les bases en profondeur.

Surface brûlée
Elle dépend de l’étendue du contact entre l’agent causal et la peau. Elle est évaluée par la règle des neufs de Wallace selon laquelle [ 44,48]:
– l’extrémité céphalique correspond à 9 % ;
– chaque membre supérieur est égal à 9 % ;
– chaque membre inférieur équivaut à 18 % ;
– chaque force du tronc correspond à 18 % ;
– le périme est estimé à 1 % .

Profondeur des lésions
Dans le cas de brûlure thermique, la profondeur dépend de la température atteinte par la surface cutanée et de la durée de l’exposition à cette température. En cas d’immersion dans l’eau chaude, une brûlure au 3e degré est provoquée en 2 secondes à 65°C, en 10 secondes à 60°C et en 30 secondes à 54°C [42,66]. Dans le cas de brûlure chimique, la profondeur dépend de la durée de contact et de l’écart entre le pH du produit corrosif et le PH neutre.

En effet, les bases créent des lésions profondes de saponification tandis que les acides provoquent des lésions superficielles de liquéfaction. L’évaluation de la profondeur se fait en degrés selon la couche de peau atteinte [ 44,67].
– Le 1er degré correspond à une atteinte des couches superficielles de l’épiderme sans lésion de la couche basale. La cicatrisation cutanée se fait entre deux et trois jours sans aucune séquelle.
– Le 2ème degré est classé en :
∗ 2ème degré superficiel où la lésion affecte partiellement la basale et les cellules de Malpighi. Sa cicatrisation spontanée dure entre une et deux semaines et ne laisse aucune séquelle ;
∗ 2ème degré profond où l’épiderme et le derme superficiel sont détruits. La cicatrisation spontanée est possible mais longue (2 à 4 semaines) souvent stoppée par une complication ; elle laisse toujours une cicatrice indélébile.
– Le 3e degré correspond à une destruction totale de la peau dans toute son épaisseur qui ne peut cicatriser spontanément, rendant impérative une greffe.

Les lésions internes 

Trois grandes perturbations organiques grèvent l’évolution des brûlures graves. Elles sont d’autant plus marquées que la surface des lésions cutanées est plus importante; elles ne posent en pratique des problèmes que pour des brûlures intéressant plus de 10 % de la surface corporelle.

PERTURBATIONS HYDROELECTROLYTIQUES 

Elles sont au premier plan dans les premières heures après la brûlure et peuvent engager le pronostic vital par choc hypovolémique en cas de brûlures étendues et de retard de la mise en œuvre des mesures adaptées.

Il existe une plasmorrhagie massive et brutale d’autant plus importante que la surface de la lésion est plus grande. Chez des patients présentant une brûlure sur plus de 50 % de la surface corporelle, les pertes peuvent être supérieures à un litre au cours de la première heure [42,60]. L’extravasation plasmatique s’explique par une perméabilité capillaire dans tous les territoires jouxtant la lésion, entraînant une fuite massive d’albumine, d’eau et d’électrolytes vers le liquide interstitiel. Ces fuites plasmatiques sont responsables de la formation d’œdème et dans le cas de brûlure du 2ème degré, de celle du liquide des phlyctènes et des exsudats. L’hyperperméabilité capillaire est en relation avec les médiateurs de l’inflammation massivement libérés en réponse aux destructions tissulaires [60]. L’histamine joue le rôle le plus précoce et le plus important. De nombreux autres facteurs sont également impliqués parmi lesquels les quinines, les prostaglandines, le monoxyde d’azote (NO), le « platelet activating factor » (PAF). Cette hyperperméabilité capillaire est maximale dès les premières minutes suivant la brûlure. Elle diminuera par la suite progressivement pour disparaître après environ 24 heures [60]. Deux autres phénomènes sont responsables d’une majoration de fuites hydriques : une hyperosmolarité du milieu interstitiel, en relation avec l’afflux de molécules et de diverses particules provenant des cellules détruites ; une évaporation de substances au niveau des lésions qui dépend des conditions du traitement local. Les pertes, en relation avec l’hyperosmolarité et l’évaporation, persistent beaucoup plus longtemps que celles générées par l’hyperosmolarité capillaire. Outre le choc hypovolémique, l’extravasation plasmatique a pour conséquence la constitution d’oedèmes qui seront eux-mêmes responsables de perturbations secondaires :
– tendance à l’hypervolémie après 24 à 48 heures,
– compressions vasculaires qui, en gênant l’irrigation des zones brûlées, risquent d’aggraver les lésions et peuvent même entraîner, en cas de brûlures circulaires profondes, des nécroses ischémiques intensives.

PERTURBATIONS METABOLIQUES

Les brûlures étendues entraînent un hypermétabolisme considérable pouvant multiplier par deux les lésions caloriques. Ces hypermétabolismes correspondent à plusieurs mécanismes : perte de chaleur en relation avec la perte de l’isolant cutané et à l’évaluation de la surface de la brûlure, sécrétion massive, en réponse au stress, d’hormones calorigènes (catécholamines, glucagon, cortisone) ; libération à partir de la brûlure de produits de l’inflammation (cytokines, radicaux libres, prostaglandines). Il existe ainsi un métabolisme intense touchant en particulier les protéines avec néoglucogenèse. Par ailleurs un diabète de stress en relation avec la résistance à l’insuline et l’abondance des sécrétions d’hormones hyperglycémiantes, est habituel [48,60]. En l’absence de mesures thérapeutiques adéquates, la conséquence principale de ces perturbations métaboliques est l’installation rapide d’une dénutrition, elle-même responsable d’une absence de cicatrisation et d’une dépression immunitaire [60]. Au niveau des poumons : les perturbations précoces ont les plus souvent un rapport avec les lésions provoquées par l’inhalation de fumée [48,67]. Les lésions de blast sont plus rares. Il s’agit de lésions traumatiques du poumon en rapport, au cours des explosions en espace clos le plus souvent, avec la compression brutale de la cage thoracique par l’onde de choc. On peut avoir la survenue d’œdème pulmonaire, de pneumopathies infectieuses. Au niveau des reins: l’insuffisance rénale aiguë précoce par défaut de remplissage initial est rare. Par contre une libération massive de myoglobine ou des épisodes septiques sont responsables d’insuffisance rénale aiguë ou de perturbations plus ou moins profondes de la fonction rénale [42]. Au niveau du tube digestif : les ulcères de curling sont devenus rares contrairement aux diarrhées observées au cours des périodes de sepsis [60].

Au niveau de l’hémostase, on note une succession de perturbations : hypocoagulabilité puis thrombopénie enfin hypercoagulabilité [60].

Les complications infectieuses

L’infection représente la principale cause de mortalité chez les grands brûlés (plus de 50 % lui sont directement imputables) [61,66]. La fréquence et la gravité des infections s’expliquent non seulement par la rupture de la barrière cutanée mais aussi par l’installation d’une dépression immunitaire marquée due aux effets suppresseurs de certains médiateurs de l’inflammation et aggravée par la dénutrition.

Toutefois, la présence après quelques jours d’évolution, de germes pathogènes au niveau d’une brûlure doit être considérée comme normale tant qu’il n’existe pas de signes d’infection locale ou générale et ne nécessite aucun traitement particulier[5].

Autres lésions
Ces lésions varient en fonction de la nature de l’agent causal. Les flammes (incendies) provoquent des intoxications au monoxyde de carbone (CO), aux cyanures, les brûlures chimiques, des lésions d’inhalation trachéobronchique.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
I. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA PEAU
A/ ANATOMIE
1. L’épiderme
2. Le derme
3. L’hypoderme
B/ PHYSIOLOGIE
II. PHYSIOPATHOLOGIE
A/ LES BRULURES THERMIQUES ET CHIMIQUES
1. Destruction de la peau et des muqueuses
2. Les lésions internes
3 Les complications infectieuses
4. Autres lésions
B/ Les brûlures électriques
1. Effet biologiques des différents paramètres
2. Autres facteurs contribuant à la gravité des lésions électriques
3. Mécanisme intime des lésions
III. ASPECTS CLINIQUES
A/ BRULURES THERMIQUES ET BRULURES CHIMIQUES
1. Caractéristiques communes
2. Particularités
B/ LES BRULURES ELECTRIQUES
IV/ EVALUATION DES BRULURES
A/ EVALUATION DES FONCTIONS VITALES
1. La fonction respiratoire
2. Fonction cardio-vasculaire
3. La conscience
4. Evaluation de l’état général du patient
5. Autres éléments
B/ EVALUATION DE LA BRULURE
C/ Evaluation des lésions traumatiques
D/ Bilans paracliniques
1. Biologie
2. Autres
IV. TRAITEMENT
A/ BUTS DU TRAITEMENT
B/ MOYENS DU TRAITEMENT
1. Au plan général
2. Au plan local
C/ CONDUITE DU TRAITEMENT
1. Conduite à tenir (CAT) d’urgence sur les lieux de l’accident
2. CONDUITE DU TRAITEMENT EN MILIEU HOSPITALIER
V. EVOLUTION – COMPLICATIONS
A/ Evolution
B/ Pronostic
1. L’étendue des brûlures
2. La profonde des brûlures
3. L’âge
4. La topographie des brûlures
5. L’existence de maladies préexistantes
6. Les traumatismes associés
C/ Complications
D/ Séquelles des brûlures
VI. ASPECTS MEDICO- LEGAUX
A/ LA DECLARATION
B/ LA REPARATION POUR LA VICTIME
C/ LA GUERISON OU CONSOLIDATION
D/ LES RENTES
E/ LA PERIODE DE REEDUCATION ET RECLASEMENT PROFESSIONNEL
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. MATERIELS ET METHODES
A/ CADRE D’ETUDE
1. L’hôpital Aristide Le Dantec
2. L’hôpital Principal de Dakar
3. L’hôpital Général de Grand Yoff (HOGGY)
B/ TYPE D’ETUDE
C/ MATERIEL
D/ VARIABLES RECUEILLIS
II. RESULTATS
A/ ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1. Résultats globaux
2. Distribution selon les hôpitaux
3. Distribution selon le lieu de l’accident
4. Distribution selon la nature et l’agent causal
5. Délai de prise en charge
6. Mode de transport du blessé
B/ Caractéristiques biographiques et socioprofessionnels
1. L’âge
2. Le sexe
3. La profession
III- ASPECTS CLINIQUES
A/ ANTECEDENTS ET TERRAINS PATHOLOGIQUES
B/ LES LESIONS INITIALES ORGANIQUES
1. Troubles cardio-circulatoires et respiratoires
2. Troubles de la fonction rénale
3. Les troubles neurologiques
4. Troubles de la thermorégulation centrale
C/ Les lésions cutanées
1. Nature
2. Bilan des lésions
D/ Les lésions associées
E/ Bilan paraclinique
1. Biologie
2. Imagerie médicale
IV/ ASPECTS THERAPEUTIQUES
A/ LES PREMIERS SOINS
B/ LA PRISE EN CHARGE L’HOPITAL
1. Le remplissage vasculaire et la transfusion
2. La réanimation respiratoire
3. L’antibiothérapie
4. Le traitement antitétanique et antalgique
5. Prévention des hémorragies et chocs
6. Soins chirurgicaux
V. EVOLUTION COMPLICATIONS
A/ EVOLUTION STABLE
B/ EVOLUTION INSTABLE
C/ COMPLICATIONS
D/ SEQUELLES
E/ MORTALITE
VI. ASPECTS MEDICO-LEGAUX
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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