Soutenance mémoire
La polysomnographie
La polysomnographie est l’enregistrement simultané de plusieurs paramètres physiologiques permettant l’analyse de la macrostructure du sommeil avec quantification de ses différents stades et la réalisation d’un hypnogramme (succession des différents stades de sommeil au cours de la nuit) (Figure 4).
L’électroencéphalogramme (EEG)
Il utilise le système de placement international des électrodes, dit 10/20. Le manuel de Rechtschaffen et Kales recommande l’utilisation d’une seule électrode C3 ou C4 référencée à une électrode indifférente placée sur le lobe de l’oreille ou sur l’apophyse mastoïde controlatérale (A1ou A2).
L’électrooculogramme (EOG)
Il permet de détecter à la fois les mouvements oculaires horizontaux et verticaux. Les électrodes oculaires sont placéesaux angles externes des yeux, légèrement décalées par rapport au plan médian.
L’électromyogramme (EMG)
Il mesure le tonus musculaire. Les électrodes musculaires sont placées sous le menton au niveau des muscles mentonniers. (Figures 1, 2, 3)
D’autres électrodes sont ajoutées pour l’enregistrement des paramètres végétatifs et musculaires. L’électrocardiogramme (ECG) est enregistré le plus souvent à partir du bras droit et du bras gauche. La respiration peut être contrôlée par un système comprenant une canule de pression nasale, une thermistance buccale, des sangles thoracique et abdominale, un microphone placé sous le cou en regard de la trachée et un oxymètre de pouls.
Le sommeil paradoxal
Ce sommeil représente 20 à 25 % du sommeil total, soit, près de 2 heures par nuit. L’activité électrique est le reflet d’une activité mentale intense, d’un véritable éveil cérébral, qui correspond au rêve. Les rêves dont l’on se souvient au matin sont ceux des dernières minutes du sommeil paradoxal, juste avant notre réveil. En effet, l’éveil spontané du matin survient souvent à la fin d’une phase de sommeil paradoxal.
En sommeil paradoxal, notre visage est le reflet de l’activité onirique. Il est mobile, expressif, plus « social » qu’en sommeil lent. Les paupières sont fermées, mais les yeux bougent très rapidement et ces mouvements sont visibles au travers des paupières (sommeil à mouvements oculaires rapides : REMS).
En pratique, la caractéristique générale de ce sommeil paradoxal est l’hypotonie musculaire intense. Il existe une véritable paralysie transitoire qui, bien sûr, disparaît dès que nous sommes réveillés ou dans une nouvelle période de sommeil lent. Cette paralysie nous empêche peut-être de « passer à l’acte » au cours de nos rêves.
LES BASES ANATOMOPHYSIOLOGIQUES DU SYSTEME VEILLE-SOMMEIL
Les mécanismes à l’origine de l’éveil
Le système d’éveil comprend une structure hypothalamique à hypocrétine et trois réseaux aminergiques à histamine, à noradrénaline, et à sérotonine auxquels s’ajoute un réseau cholinergique. La structure qui synthétise le neuropeptide hypocrétine (ou oréxine) est située dans lazone postéro-latérale de l’hypothalamus et projette à l’ensemble des structures d’éveil. Elle est stimulante du système d’éveil et agit de façon prépondérante sur le système à histamine. Elle serait plus particulièrement mise en jeu lors des éveils impliquant une activité motrice.
Les réseaux noradrénergiques et sérotoninergiques proviennent respectivement du locus coeruleus et des noyaux du raphé, situés dans le tronc cérébral. Ils se projettent aussi à l’ensemble du cortex. Dans la région pédonculaire et pontique du tronc cérébral les neurones du réseau cholinergiques se projettent au cortex après relais au niveau des noyaux thalamiques.
Ces différentes composantes du système d’éveil pourraient correspondre à des types particulier d’éveil : le système histaminergique correspondrait à un état d’éveil interne basique en rapport avec les activités cognitives, alors que les systèmes noradrénergiques et sérotoninergiques seraient plus en rapport avec la surveillance et la réactivité externe et avec le perception des situations stressantes.
Les mécanismes à l’origine de l’endormissement et du maintien du sommeil
Si de nombreux systèmes d’éveil on tété découverts, un seul système responsable du sommeil à ondes lente sa été clairement identifié.
Ce système se localiserait dans la partie ventrolatérale de la région préoptique (VLPO) et serait constitué de neurones inhibiteurs gabaergiques. Ces neurones sont spécifiquement actifs pendant le sommeil lent, se projettent sur la quasitotalité des systèmes d’éveil. De plus, ces neurones sont inhibés par la noradrénaline, l’acétylcholine, et pour la moitié d’entre eux par la sérotonine. [57]
Ils ne sont en revanche pas sensibles à l’histamine et à l’hypocrétine, ce qui est assez logique, ces deux neurotransmetteurs de l’éveil étant seulement excitateurs.
Ainsi, l’endormissement serait dû à l’action de plusieurs facteurs concomitants :
– une diminution volontaire des entrées sensorielles excitant les systèmes d’éveil ;
– l’arrêt d’une action excitatrice sur les systèmes d’éveil, et inhibitrice sur le système de sommeil des neurones de l’horloge circadienne localisés dans le noyau suprachiasmatique (SCN) ;
– l’accumulation progressive au cours de l’éveil de substances hypnogènes, en particulier l’adénosine via les récepteurs A2, qui seraient excitateurs vis-à-vis du système de sommeil.
La diminution progressive au cours du sommeil des quantités de substances hypnogènes et la reprise d’activité des neurones du noyau suprachiasmatique induiraient le réveil en fin de nuit.
Les mécanismes à l’origine du sommeil paradoxal
A la lumière des dernières recherches, il a été montré que les structures responsables de la genèsedu sommeil paradoxal étaient restreintes au tronc cérébral inférieur, et que les neurones responsables de cette genèse déchargeant spécifiquement pendant l’état de vigilance (neurones dits SP-on), sont concentrés dans la partie dorsale dela formation réticulée pontique : noyau sublatérodorsal (SLD). Ces résultats indiquent aussi que les neurones SP-on du SLD seraient, pendant l’éveil et le sommeil lent, réduits au silence par une puissante inhibition gabaergique.
Les neurones gabaergiques localisésdans la formation réticulée mésencéphalique sont les gardiens du sommeil paradoxal. L’arrêt de ces neuronesest responsable de la désinhibition des neurones du SLD et du déclenchement duSP.
D’autres résultats de recherche montrent que selon une hypothèse actuelle les neurones à hypocrétines (Hcrts) et à l’hormone mélano-concentration (MCH) joueraient un rôle-clé dans la régulation des quantités de sommeil paradoxal via des interactions inhibitrices réciproques et des projections directes sur les neurones gabaergiques du formation réticulée mésencéphalique et de la partie ventrolatérale de la substance grise périaqueducale inhibiteurs du sommeil paradoxal.
REGULATION DU SOMMEIL
La régulation du sommeil fait appel à 3 processus : homéostatique, circadien, et ultradien. Une quatrième composanteappelée «inertie du sommeil » semble intervenir dans la régulation du sommeil.
Processus homéostatique(processus S)
C’est un processus accumulatif augmentant régulièrement pendantla veille et diminuant pendant le sommeil.En effet, le besoin desommeil augmente pendant l’éveil et diminue pendant le sommeil. Plusieurs études de privation de sommeil chez le sujet sain ont montré qu’une augmentation de la durée de la veille provoquait une augmentation enphase de l’activité en ondes lentes, tandis qu’une réduction de la durée de laveille entraînait une diminution de l’activité à ondes lentes.
Un manque de sommeil entraîne une tendance croissante de l’activité thêta (5-8hz) de veille et une augmentation de la profondeur du sommeil (riche activité en ondes lentes) par rapport aux valeurs de référence. L’excès de sommeil étant à l’origine du phénomène inverse. Ainsi l’activité thêta de veille, corrélée à l’activité en ondes lentes pendant le sommeil, représente un même processus homéostatique.
Un marqueur chimique l’adénosine, produit de dégradation du métabolisme énergétique des cellules cérébrales, s’accumule effectivement pendant la veille et pourrait par un effet seuil favoriser l’apparition des ondes lentes. Plus longue est la veille, plus pressant est le besoin de sommeil. [6, 31]
Processus circadien(processus C)
Chez l’homme, l’organisation circadienne des états de vigilance s’acquiert progressivement après la naissance. Plus tard ce rythme se synchronise spontanément sur 24 heures sous l’influence des synchroniseurs externes. Indépendamment de l’alternance jour-nuit,les rythmes circadiens persistent en obscurité constante. Leur périodicitéendogène est de 24,18 h. Toutefois, les variations de notre environnement, notamment de la température et de la lumière, entraînent d’importantes modifications de nôtre horloge biologique interne permettant d’adapter nos rythmes internes à notre environnement en nous resynchronisant sur les 24 heures, dans les conditions de vie physiologique, nous nous endormons et nous réveillons chaquejour à des horaires prévisibles.
En présence de synchroniseurs forts (alternance lumiere-obscurite, horaires « normaux » de travail …) la plupart des individus s’endorment sur la pente descendante de la température interne quelques heures après le minimum thermique (4 h). [31]
Processus ultradien
Ce processus contrôle notamment l’alternance sommeil lent-sommeil paradoxal. L’activité alternée de populations de neurones interconnectés, « sommeil paradoxal-on » et « sommeil paradoxal-off » explique la succession des phases de sommeil paradoxal et de sommeil non paradoxal. Il existe une relation temporelle réciproque entre l’activité de décharge électrique de ces deux populations de neurones.
Le rôle d’un neuropeptide de découverte récente appelé hypocrétine ou oréxine est à souligner ici du fait de son action sur ces deux populations de neurones.
Les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques
Les hallucinations désignent des perceptions sans objets, souvent rapportées par des malades atteints dedésordres neurologiques ou psychiatriques, mais elles peuvent aussi se rencontrer chez le sujet normal, lors de l’endormissement (hypnagogiques) ou du réveil (hypnopompiques).
Ces hallucinations peuvent être visuelles, auditives, kinesthésiques et beaucoup plus rarement olfactives ou gustatives. Visuelles, elles se présentent sous forme de taches colorées, de figures géométriques, de flammes, de formes mal définies, immobiles ou en mouvement. Elles peuvent aussi correspondre à des visages connus ou inconnus. Ailleurs ce sont des paysages imaginaires ou déjà visités.
Auditives, elles se traduisent par des voix, des bruitsde pas dans la pièce voisine, dans l’escalier, le jardin ; le bruit de la sonnette d’entrée, la sonnerie du téléphone. Kinesthésiques, elles réalisent une expérience dechute, d’une falaise, d’un gratte-ciel, d’un avion ; une sensation que la tête, le bras, la jambe s’enflent démesurément, que le corps s’allongeou se rétrécit ; une impression de lévitation, de roulis ou de tangage.
Les hallucinations peuvent se présenter comme une seule image ou un seul bruit. Elles peuvent se métamorphoser en de nouvellesimages, disparaître, revenir sous une autre forme. Elles se groupent souvent par périodes, récurrentes pendant
1 semaine ou deux, puis disparaissant pendant plusieurs semaines ou mois. Elles peuvent être agréables, dérangeantes ou source d’effroi.
Les rêves
Dans de nombreuses civilisations anciennes, les rêves étaient considérés comme des messages émanant des dieux et des esprits. Plus tard, il a été admis que les rêves pouvaient refléter des processus psychologiques propres au sujet.
Selon certaines études, 74 % des éveils provoqués en sommeil paradoxal donnent lieu à des récits de rêves comparé à seulement 9 % des éveils provoqués en sommeil lent. On admet alors que le rêve est un caractère exclusif du sommeil paradoxal. L’activité mentale rapportée au sommeil lent ne lui appartient pas en propre : elle prend son origine dans les épisodes de sommeilparadoxal qui l’ont précédée.
Cependant un certain nombre d’études ultérieures suscitent des doutes sur cette association exclusive entre rêve et sommeil paradoxal, en apportant la preuve d’une activité mentale en sommeil lent. Ainsi Foulkes rapporte que 70 % des éveils à partir des stades 3 et 4 du sommeil lent, 74 % des éveils à partir du stade 2, et 81 % des éveils provoqués lors de l’apparition des premiers fuseaux du sommeil sont associés à une activité mentale. De plus il obtient des rappels de rêves en sommeil lent, pendant le premier cycle de sommeil, avant même le premier épisode de sommeil paradoxal.
Constitution des rêves
Elle est complexe et multifactorielle. De multiples expériences ont été réalisées dans lesquelles les sujets étaient exposés à des expériences particulières précédant le sommeil, isolement social, privation de boisson, exercice physique, films de violence, inversion du champ visuel, activité intellectuelle stressante. De toutes ces expériences, il ressort que les incorporations indirectes sont plus souvent observées que les incorporations directes.
D’une façon habituelle, les événements récents ont un impactplus important sur le rêve que les événements anciens. Un délai de quelques jours est cependant habituel (dream lag effect). Ainsi des sujets de langueanglaise soumis à un cours intensif de français, ne commençaient à incorporer du français dans leurs rêves qu’après 5 jours et certains pas avant 1 mois.
Il est d’observation courante que les rêves ont plus souvent une tonalité désagréable qu’agréable, et que les stress de la vie de tous les jours ont plus d’impact sur les rêves que des expériences particulières placées avant le rêve. Au maximum des expériences très stressantes, camp de concentration, attentat, embuscade, peuvent être incorporées en des rêves récurrents.
EVOLUTION DU SOMMEIL AU COURS DE LA VIE
Le sommeil du fœtus
On savait depuis longtemps que le foetusprésente des périodes d’immobilité et des périodes d’agitation, ces périodes sont complètement indépendantes du rythme de sa mère.
◘Le bébé foetal est un gros dormeur.Il dort presque sans arrêt jusqu’aux dernières semaines de la grossesse, rien ne le réveille, et il dort même pendant l’accouchement. Les états deveille sont pratiquementabsents. Le sommeil est totalement indépendant decelui de sa mère.
◘Dès la 20e semaine, il existedéjà une alternance d’activité et d’immobilité; dont la périodicité est pratiquement identique à celle du futur cycle de sommeil. On ne peut pas parler encorede sommeil, au sens strict du terme, mais plutôt d’une sorte de sommeil indifférencié. Le sommeil agité apparaît le premier, vers 28 semaines de gestation (6 mois). Le sommeil calme n’apparaît qu’à 30 semaines.
◘Ces deux sommeils alternent régulièrement à 36 semaines de gestation (8 mois).
◘Il existe déjà une certaine organisation circadienne de la vigilance : les foetus ont une période active, plus réveillée, entre 21 et 24 heures, moment où ils s’agitent de façon perceptiblepar la mère, donc dans la soirée, au moment où ellemême se repose. Ce rythme circadien foetal est probablement induit par des variations maternelles du taux de glucose sanguin et de la sécrétion du cortisol, puisqu’il disparaît après la naissance.
Classification des différentes formes d’insomnies
En fonction de leur durée d’évolution
Insomnie aigue ou transitoire
Elle est très courante, dure de une à quelques nuits. Elle est caractérisée chez un bon dormeur habituel par une ou plusieurs nuits de mauvaise qualité, une difficulté d’endormissement, un ou plusieurs éveils nocturnes, ou un réveil précoce en rapport avec un souci sur lequel sefixe l’attention; un facteur de l’environnement, bruit, température excessive ou insuffisante, atmosphère confinée, lumière, altitude ; une douleur aiguë. D’une façon générale, le facteur déclenchant de l’insomnie est facile à identifier.
Insomnie subaiguë ou à court terme
Elle est de durée plus longue entre 1 et4 semaines. On décrit chez le patient au moins 3 mauvaises nuits par semaine avec une détérioration de la qualité des journées et cela depuis plusieurs mois. C’est une insomnie en rapport avec un événement de vie source de stress physique ou psychologique, maladie, décès d’un proche, divorce, chômage, auquel le sujet va devoir s’adapter. Il existe ici un risque de passage à la chronicité.
Insomnie chronique
Elle a une durée supérieure à 1 mois. Elle s’étend souvent sur plusieurs mois ou années, elle peut être la continuation d’une insomnie transitoire ou être inaugurale. Elle peut, plus fréquemment, débuter brusquement, à la suite d’un événement déclenchant particulier, puis elle se perpétue au-delà de quelques semaines, même en absence de toute cause. L’insomnie chronique débute parfois dans l’enfance, mais le plus souvent elle apparaît à l’age adulte entre 20 et 40ans.
En fonction de leur association ou non à d’autres troubles
Insomnie primaire
L’insomnie psychologique
Elle représenterait 10 à 25 % des cas d’insomnie chronique, elle débute généralement vers l’âge de 20 à 30 ans,mais une apparition plus tardive est possible. Cette insomnie associe un facteur de tension et d’anxiété somatisée et un facteur de conditionnement négatif vis-à-vis du sommeil.
La tension somatisée peut dépendre de l’intériorisation de conflits psychologiques et d’appréhensions exagérées vis-à-vis du sommeil, et le conditionnement négatif au sommeil de l’association d’un état de non sommeil (provoqué par une situation stressante) et de stimuli situationnels (la chambre ou le lit), temporels (le moment d’aller se coucher) ou comportementaux (les routines du coucher) conduisant normalement au sommeil. Une fois développé, ce type d’insomnie a tendance à s’auto-entretenir,y compris après la disparition de la circonstance initiale ayant présidé à l’établissement du conditionnement.
L’insomnie idiopathique
C’est une insomnie vraisemblablement très rare. Elle se traduit par une incapacité à bien dormir qui date de l’enfance, les patients ont eu une enfance perturbée par une ambiance familiale défavorable. La polysomnographie objective un sommeil de mauvaise ou très mauvaise qualité.
Diagnostic des insomnies
Questionnaire systématique
L’interrogatoire systématique porte sur le sommeil, les aspects nocturnes et diurnes de l’insomnie, l’évolution de l’insomnie en fonction de l’histoire personnelle, les caractéristiques spontanées du rythme veille-sommeil. Des questions sur l’anamnèse personnelle et familiale sont indispensables pour mettre en évidence certains facteurs responsables du mauvais sommeil ou éléments de risque de décompensation dépressive.
Agenda du sommeil
Cette méthode, économique et facile à mettre en œuvre, est utilisée depuis fort longtemps dans tous les centres cliniques d’étude du sommeil. L’estimation que l’insomniaque donne de son sommeil est relativement fiable et corrobore en général les résultats de l’enregistrement polygraphique.
L’agenda de sommeil permet de préciser :
– la fréquence hebdomadaire des mauvaises nuits, la qualité (bonne ou médiocre) des autres nuits, le type de difficulté d’initiation ou de maintien de sommeil rencontrées ;
– la durée du sommeil, les horaires et leur variabilité sur la période considérée ; la prise éventuelle de substances à visée hypnotique (horaire et dose, quotidienne ou non).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: LE SOMMEIL ET SES TROUBLES
CHAPITRE 1: PHYSIOLOGIE DU SOMMEIL
1. HISTORIQUE
2. ORGANISATION DU SOMMEIL
2.1. Définition
2.2. La polysomnographie
3. DESCRIPTION ET ANALYSE DES STADES DU SOMMEIL
4. ARCHITECTURE DU SOMMEIL
4.1. L’éveil ou état de veille
4.2. Le sommeil lent
4.3. Le sommeil paradoxal
5. QUE SE PASSE-T-IL AU COURS D’UNE NUIT DE SOMMEIL ?
6. LE BESOIN QUOTIDIEN DE SOMMEIL
7. LES BASES ANATOMOPHYSIOLOGIQUES DU SYSTEME VEILLE-SOMMEIL
7.1. Les mécanismes à l’origine de l’éveil
7.2. Les mécanismes à l’origine de l’endormissement et du maintien du sommeil
7.3. Les mécanismes à l’origine du sommeil paradoxal
8. REGULATION DU SOMMEIL
8.1. Processus homéostatique
8.2. Processus circadien
8.3. Processus ultradien
8.4. Modèle de régulation à deux processus
8.5. Processus d’inertie du réveil
9. ACTIVITE MENTALE AU COURS DU SOMMEIL
9.1. Les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques
9.2. Les rêves
10. EVOLUTION DU SOMMEIL AU COURS DE LA VIE
10.1. Le sommeil du fœtus
10.2. Le sommeil du nouveau-né
10.3. L’enfant de 1 à 6 mois
10.4. L’enfant entre 6 mois et 4 ans
10.5. L’enfant entre 4 et12 ans
10.6. Le sommeil de l’adolescent
10.7. Le sommeil du sujet âgé
11. LES FONCTIONS DU SOMMEIL
11.1. Les fonctions liées au sommeil lent
11.2. Les fonctions liées au sommeilparadoxal
12. LA SIESTE
CHAPITRE 2: L ’INSOMNIE
1. Définition
2. Classification des différentes formes d’insomnie
2.1. En fonction de leur durée d’évolution
2.2. En fonction de leur association ou non à d’autres troubles
3. Diagnostic des insomnies
3.1. Questionnaire systématique
3.2. Agenda de sommeil
3.3. Méthode actimétrique
4. TRAITEMENT DES INSOMNIES
4.1. Traitement non pharmacologique
4.1.1. Thérapie comportementale
4.1.2. Techniques de relaxation
4.1.3. Thérapie cognitive
4.2. Traitement pharmacologique
4.2.1. La phytothérapie
4.2.2. Les Hypnotiques
CHAPITRE III: LES HYPERSOMNIES
1. LES HYPERSOMNIES PRIMAIRES
1.1. Narcolepsie-cataplexie
1.2. Syndrome d’apnées/hypopnées du sommeil
1.3. Syndrome d’impatiences musculaires de l’éveil et mouvements périodiques des jambes au cours du sommeil
1.4. Hypersomnie idiopathique
1.5. Hypersomnies récurrentes
2. LES HYPERSOMNIES INDUITES
2.1. Syndrome d’insuffisance de sommeil
2.2. Hypersomnie liée à la prise demédicaments
3. LES HYPERSOMNIES ASSOCIEES A DES MALADIES ORGANIQUES OU PSYCHIATRIQUES
3.1. Hypersomnies associés à des maladies neurologiques
3.2. Hypersomnies associés à des maladies psychiatriques
3.3. Hypersomnies associés à des maladies infectieuses
3.4. Hypersomnies associés à des maladies endocriniennes et métaboliques
CHAPITRE II: LES TROUBLES DU RYTHME VEILLE/SOMMEIL
1. TROUBLES DU RYTHME CIRCADIEN VEILLE/SOMMEIL
INDUITS PAR DES HORAIRES VEILLE/SOMMEIL DECALES
1.1. Situation de décalage horaire (jet lag)
1.2. Travail posté
2. LES ANOMALIES DE SYNCHRONISATION DU RYTHME VEILLE/SOMMEIL
2.1. Syndrome de retard de phase du sommeil
2. 2. Syndrome d’avance de phase du sommeil
2.3. Rythmes veille-sommeil hypernycthéméraux
2. 4. Rythmes veille-sommeil irréguliers
CHAPITRE IV: LES PARASOMNIES
1. LES TROUBLES DE L’ EVEIL
1.1. Terreurs nocturnes
1.2. Eveils confusionnels
1.3. Somnambulisme
2. PARASOMNIES PAR TROUBLES DE LA TRANSITION VEILLE/SOMMEIL
2.1. Myoclonies d’endormissement
2.2. Somniloquie
2.3. Crampes nocturnes des membres inférieurs
3. PARASOMNIES ASSOCIEES AU SOMMEIL PARADOXAL
3.1. Cauchemars
3.2. Paralysie du sommeil
3.3. Troubles du comportement au cours du sommeil paradoxal
4. AUTRES PARASOMNIES
4.1. Bruxisme
4.2. Enurésie
4.6. Ronflement
DEUXIEME PARTIE: ENQUETE SUR LES HABITUDES ET LES TROUBLES DU SOMMEIL AUPRES DES ETUDIANTS DE LA FACULTE DE MEDECINE, PHARMACIE ET D’ODONTOSTOMATOLOGIE DE DAKAR
1. OBJECTIFS DE L’ ETUDE
2. CADRE D’ ETUDE
3. MATERIELS ET METHODES
3.1. Type d’étude
3.2. Population cible
3.3. Echantillonnage
3.4. Fiche d’enquête
3.5. Collecte des données
3.6. Analyse des données
4. RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
RESUME
