LES BASES ANATOMIQUES DE L’OCULOMOTRICITE

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Les muscles obliques

Muscle oblique supérieur

C’est le plus long des muscles oculomoteurs. [31]
• Origine
Elle se fait par un tendon court qui s’insère sur la partie supérieure du tendon de Zinn entre l’origine du droit supérieur et du droit médial, légèrement en arrière.
• Trajet
Il longe le droit supérieur et le droit médial d’arrière en avant dans l’angle dièdre supéro-interne de l’orbite. Son corps musculaire mesure environ 20 mm.
Devenu tendineux, a l’angle supéro-interne du rebord orbitaire il s’engage à travers une poulie de réflexion, la trochlée, anneau fibro-cartilagineux qui s’attache dans la fossette trochléaire, sur l’apophyse orbitaire interne du frontal.
A la sortie de cet anneau, le tendon se réfléchit à angle aigu, en dehors en bas et en arrière. Cette portion réfléchie de 20 mm environ s’aplatit, s’engage sous le droit inférieur, et très amincie, s’insère en éventail sur la partie supérieur du globe.
Il existe un rapport important entre la trochlée et le sinus frontal. [31]
• Terminaison
L’insertion suit une courbe à convexité postérieure, oblique d’avant en arrière et de dehors en dedans. L’extrémité antérieure de cette insertion est située sous le bord externe du droit supérieur à 5mm de son insertion et à14 mm du limbe, sa partie postérieure est au dessus du nerf optique à environ 8 mm. La veine vorticineuse temporale supérieure sort juste en dehors de l’insertion. [31]

Muscle oblique inférieur

• Origine
C’est le plus court des muscles moteurs de l’œil, il est le seul à s’insérer à son origine en avant sur le plancher orbitaire. Cette origine se fait par de courtes fibres tendineuses à l’angle inféro-interne de la base de l’orbite, en dehors de l’orifice supérieur du canal lacrymo-nasal. [31]
• Trajet
Il s’étend de l’angle inféro-interne de l’orbite au quadrant postéro-inféro-externe du globe oculaire, après avoir sous-croiser le muscle droit inférieur.
Il se dirige en arrière et en dehors, en s’aplatissant et en s’élargissant, croise la face inférieure du droit inférieur, puis, cravatant la partie temporale inférieure du globe oculaire, et s’insère en dessous du muscle droit latéral, à quelques millimètres en arrière de l’insertion de ce muscle. Sa longueur est de 37 mm environ. [31]
• Terminaison
Elle est située dans le quadrant postéro-temporal, sa ligne d’insertion à convexité supérieure est oblique en bas et en dedans mais varie d’un sujet à l’autre. La macula est à 1 mm en arrière et au dessus de l’extrémité postérieure de cette insertion, les veines vorticineuse temporales supérieure et inferieure sont à 8 mm au dessus et à 10 mm en dessous d’elle. [31]

Les bases physiologiques de l’oculomotricité

La motilité oculaire

Six muscles oculomoteurs assurent les mouvements de chaque globe oculaire. Les muscles droits horizontaux sont abducteurs et adducteurs, les droits verticaux sont adducteurs, les muscles droits supérieurs et obliques inferieurs sont élévateurs, les muscles droits inferieurs et obliques supérieurs sont abaisseurs. A cette action verticale s’ajoute une action torsionnelle en intorsion (oblique et droit supérieurs) ou en extorsion (oblique et droit inferieurs).
Ainsi, lorsque le globe est en adduction, son élévation et son abaissement sont provoqués essentiellement par les muscles obliques et, à un degré moindre, par les droits verticaux. À l’inverse, lorsque le globe est en abduction, son élévation et son abaissement sont sous la dépendance essentielle des muscles droits verticaux. Ces éléments conduisent à la notion de champ d’action pour chaque muscle oculomoteur, qui est la direction du regard dans laquelle le muscle est sollicité à son maximum.
Ainsi, en réponse à une paralysie d’un muscle, il se produit une hyperaction de l’antagoniste ipsilatéral et du synergiste controlatéral, ainsi qu’une hyperaction de l’antagoniste controlatéral. Il existe donc une déviation non concomitante : maximale dans le champ d’action du muscle atteint et dans celui du synergique controlatéral hyperactif.
Chaque muscle a son antagoniste homolatéral et un muscle synergique controlatéral.
L’innervation des muscles oculomoteurs est commandée par deux lois fondamentales :
La loi de Hering est la loi d’égale innervation : une quantité d’énergie nerveuse adaptée est transmise aux couples musculaires synergiques, ce qui permet aux deux yeux de tourner de façon égale.
La loi de Sherrington est la loi d’innervation réciproque : quand les agonistes se contractent, les antagonistes se relâchent ou quand un agoniste reçoit un influx pour se contracter, un influx inhibiteur équivalent est envoyé à son antagoniste, qui se relâche et s’allonge.
Si un œil est considère isolement, les mouvements qu’il effectue sont dits ductions.
Les mouvements binoculaires sont appelés des versions s’ils sont conjugues et de même sens ; de vergences lorsqu’ ils se font en sens contraire. [12,49]

La vision binoculaire et ses conséquences

Dans les conditions physiologiques, les axes visuels des deux yeux sont alignés sur l’objet d’intérêt, permettant la transmission de deux images au cortex visuel, une venant de l’oeil droit, l’autre de l’oeil gauche. Ces deux images sont suffisamment semblables pour que le cortex visuel intègre ces informations en une sensation unique (correspondance), mais suffisamment différente (en raison de différence de parallaxe) pour que la somme des informations produise la sensation d’une image unique et en relief (stéréoscopie).
On parle de correspondance rétinienne normale quand le devellopement visuel a été normal, et qu’il existe une vision stéréoscopique normal ou potentiellement normale. Dans le cas contraire, on parle de correspondance anormale. Cette dernière circonstance se rencontre lorsqu’il y a eu un strabisme congénital ; il n’existe alors pas de vision fine du relief possible (même si le traitement du strabisme a permis le réalignement des axes visuels), et une déviation des axes visuels n’entraine généralement pas de diplopie dans ce cas.
Lorsque les axes visuels ne sont plus parallèles, par exemple en cas de paralysie oculomotrice, les informations visuelles issues des deux yeux ne peuvent plus être traitées en une sensation visuelle unique, dans ces conditions, il existe une diplopie binoculaire, qui résulte d’un défaut de fusion des images fournies par chacun des deux yeux. La sensation de diplopie est définie comme la perception de deux images pour un seul objet.
En cas de déviation des axes visuels, le phénomène de confusion visuelle s’associe à la diplopie puisque deux points rétiniens correspondants perçoivent deux objets différents et que le système nerveux central les intègre comme étant dans la même direction visuelle. Ces deux objets différents sont ainsi vus confondus. [12,49]

LES DEFECITS OCULOMOTEURS

EXAMEN D’UN DEFECIT OCULOMOTEUR

L’interrogatoire

Il précise :
− Les signes fonctionnels
En cas de diplopie binoculaire, le sujet se plaint d’une vision dédoublée d’un objet, toujours dans la même direction, mais disparaissant à l’occlusion d’un oeil. Les caractéristiques de cette diplopie binoculaire doivent être analysées :
. Son caractère horizontal, vertical, oblique et la position du regard ou elle est maximale ainsi que d’éventuelles variations dans la journée ;
. Les circonstances de survenue : traumatisme, effort, lecture, fatigue… ;
. Le mode de survenue : brutal ou progressif
− On recherche des signes associes :
. Signes généraux : céphalées, nausées, vertiges… ;
. Anomalies locorégionales : douleurs cervicales ou rétro-orbitaires, ptosis
. Terrain : âge, antécédents, diabète, hypertension artérielle… [12]

l’examen ophtalmologique 

¾ L’inspection Elle recherche,
– une attitude compensatrice de la tête ou «torticolis» et une déviation du globe en position primaire ;
– des anomalies palpébrales ou une exo- ou enophtalmie, une dystopie oculaire, ptosis….
¾ Examen oculaire complet
– mesure de l’acuité visuelle
– étude clinique du champ visuel
– étude des pupilles, à la recherche d’un myosis ou d’une mydriase
– fond d’oeil.

L’examen oculomoteur

L’étude de l’oculomotricité, effectuée en étroite collaboration avec un orthoptiste, doit permettre :
– d’identifier un déficit oculomoteur, éventuellement passé inaperçu ;
– de localiser la lésion qui en est responsable ;
– de tenter d’établir le diagnostic étiologique de la lésion, après avoir évoqué les diagnostics différentiels.
¾ Etude des ductions et des versions
L’étude de la motilité oculaire commence par l’étude de la fixation oculaire avant l’évaluation de l’intégrité des mouvements conjugués des deux globes oculaires. L’étude des versions explore les mouvements oculaires conjugués des deux yeux, alors que l’étude des ductions explore la motilité de chaque oeil en vision monoculaire, l’autre oeil étant caché par un écran. La stricte normalité des mouvements conjugués, sans diplopie, implique l’intégrité du système oculomoteur. [27]
¾ Etude des réflexes oculocephaliques, ou oculovestibulaires
Ce complément d’examen est très utile pour préciser si un trouble oculomoteur est d’origine supranucléaire. En pratique, si la rotation de la tête permet de « vaincre » la paralysie, il s’agit d’une paralysie supranucléaire. À l’inverse, si la limitation oculomotrice est inchangée lors de cette stimulation vestibulaire, il s’agit d’une lésion nucléaire ou périphérique.
¾ Étude de la convergence
L’exploration de la convergence est utile dans plusieurs situations :
– suspicion d’une ophtalmoplégie internucléaire, lorsque l’adduction est abolie, alors que la convergence demeure préservée;
– pathologie pupillaire associée, lorsqu’il existe une pupille peu réactive à la lumière, mais réactive en convergence (pupille d’Adie) ;
– suspicion d’un syndrome de Parinaud, qui comporte souvent une paralysie de la convergence ;
– Insuffisance de convergence. [46]
¾ Test de l’écran ou «cover test»
Il étudie la direction des axes visuels en situation de dissociation ou libres de fusion.
Il permet d’étudier le mouvement de l’œil paralysie pour reprendre la fixation lorsque l’on cache alternativement chaque œil par un écran :
– la déviation primaire (déviation de l’œil paralysie, œil sain fixateur) augmente dans le champ d’action du muscle paralysie,
– la déviation secondaire (déviation de l’oeil sain œil paralysie fixateur) est supérieure à la déviation primaire : incomitance.
Dans une paralysie oculomotrice récente, la déviation secondaire est plus importante que la déviation primaire. Cela est dû à l’action de l’antagoniste controlatéral (loi de Hering). [4,12]
¾ Test au verre rouge
Test subjectif rapide : une lampe blanche, placée a 5 mètres, est perçue rouge par l’œil droit équipe d’un verre rouge. L’œil gauche la perçoit blanche.
L’écart entre point rouge et point blanc varie dans les différentes positions du regard. Il augmente dans le champ d’action du muscle paralysie.
L’image la plus périphérique est celle de l’œil paralysie : lorsque les axes visuels se croisent (convergence), les images (au verre rouge) décroisent, l’œil dévie vers le haut voit l’image la plus basse. [4]
¾ Test de Bielschowski
Il consiste à réaliser une inclinaison forcée de la tête sur une épaule de façon bilatérale et comparative. Cette inclinaison provoque un mouvement reflexe compensateur d’intorsion du globe situé du coté vers lequel la tête est inclinée ; cette intorsion est due a la contraction simultanée des muscles oblique et droit supérieurs. En cas de paralysie de l’oblique supérieur, seul le droit supérieur se contracte lorsque on incline la tête du coté paralysé et l’hypertropie de l’oeil atteint se majore. Ce test affirme ainsi une paralysie de l’oblique supérieur. [12]
¾ Mesure de l’angle de déviation oculaire
– Test des reflets pupillaires de Hirschberg
L’éclairage des yeux avec une source lumineuse, placée de façon médiane en vision de loin et en vision de près, montre un reflet éloigné du centre pupillaire sur l’œil dévie, ainsi au bord externe de la pupille la déviation est estimée a 15°, au bord externe de la cornée a 45° (1mm correspond a 7° de déviation). [28]
– Test de Krimsky
L’angle de la déviation est donne par la puissance du prisme qui permet de faire disparaître le mouvement de l’œil démasque lors du test sous écran (dioptries prismatiques (∆)). [27]
¾ L’examen oculomoteur est complété en peropératoire (sous anesthésie) par l’étude de l’extensibilité musculaire à l’aide des tests de duction forcée et d’élongation musculaire
¾ Les examens complémentaires [12]
– La Coordimètrie
Il s’agit d’un relevé graphique de l’oculomotricité dans les différentes positions du regard. Les plus connus sont le test de Hess-Lancaster et le test de Hess-Weiss. il s’agit d’un test rouge-vert qui fait le diagnostic du ou des muscles paralysies. Cet examen permet de suivre l’évolution du DOM et il est reproductible. Le schéma le plus petit correspond a l’oeil atteint. Les hyperactions secondaires se retrouvent sur le schéma de l’oeil sain.
Figure n°7 : Examen coordimétrique d’une paralysie ancienne du IV, montrant un déficit musculaire de l’oblique supérieur droit et du droit supérieur controlatéral. [Tire de MILEA D., MÜLLER G. Examen de la motilité oculaire EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-500-A-07, 2003].
– Etude de la cyclotropie
Elle est intéressante dans les paralysies de l’oblique supérieure, en particulier avant le traitement chirurgical. Cette mesure peut se faire :
. lors de l’examen en position primaire en utilisant des verres de Maddox ; . au synoptophore dans les différentes positions du regard ;
. avec un Coordimètre en utilisant une torche rouge de Kratz à la place du pointeur et surtout à la paroi tangentielle de Harms qui la mesure très précisément.
– Mesure de la déviation oculaire au déviométrie de Lavât et/ou au synoptophore

Bilan ophtalmologique 

Il n’y a pas de bilan standard, les examens sont fonction de l’étiologie suspectée.
¾ Examens biologiques
. recherche de facteurs de risques vasculaires, numération formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation (VS), plaquettes, glycémie à jeun, cholestérol, triglycérides, apolipoprotéines A et B.
. recherche d’une maladie de Horton, VS, CRP (protein C réactive), voire biopsie d’artère temporale
. plus rarement, on pourra être amené à réaliser des sérologies bactériennes, la recherche de collagénose…
¾ Bilan neuroradiologique
Selon la plainte du patient et les conclusions de l’examen clinique de routine, des examens complémentaires peuvent êtres demandés :
• l’échographie et l’échodoppler orbitaires ;
• la tomodensitométrie orbitaire ;
• la résonance magnétique nucléaire.
¾ Bilan cardiovasculaire
Il comprend une échocardiographie, un échodoppler carotidien dans le bilan d’une atteinte vasculaire. On pourra pratiquer une ponction lombaire pour mesurer la pression du liquide céphalorachidien, et analyser sa composition, afin de déceler une éventuelle hémorragie méningée ou une méningite.

Formes cliniques des déficits oculomoteurs

Les paralysies oculomotrices

1.1. Paralysies du nerf oculomoteur (III).

¾ Les formes acquises [4,27]
ƒ La forme complète
Le tableau clinique associe :
– un ptôsis complet ;
– une diplopie lorsque la paupière est soulevée
– un strabisme divergent par paralysie du droit médial
– une paralysie de l’adduction (par paralysie du droit médial) ;
– une paralysie de l’élévation (par paralysie du droit supérieur et de l’oblique inférieur)
– une paralysie de l’abaissement (par paralysie du droit inférieur) ;
– une paralysie de la musculature intrinsèque, associant : une mydriase aréflexique, par paralysie du sphincter de la pupille ; et une paralysie de l’accommodation rendant la lecture de près difficile ;
– l’examen sous écran et le test de Lancaster confirment le diagnostic
ƒ les formes partielles
Les atteintes musculaires isolées sont exceptionnelles. On retrouve souvent certaines associations comme droit supérieur-ptosis ou oblique inferieur-droit inferieur. La paralysie de l’élévation (droit supérieur) est de loin la plus fréquente.
La diplopie est verticale maximale dans le champ d’action du muscle paralysé, dans les déficits des muscles verticaux (droit supérieur, droit inferieur, oblique inferieur), ou horizontale et croisée dans le déficit du droit inferieur.
L’attitude compensatrice de la tête varie en fonction du muscle atteint, menton élevé en cas de déficit d’un muscle élévateur (droit supérieur, oblique inferieur), abaissé lors d’une atteinte d’un abaisseur (droit inferieur). La tête est tournée du coté paralysé dans les atteintes des adducteurs (droit supérieur et droit inferieur), et du coté sain dans les déficits des abducteurs (droit médial et oblique inferieur).
Un ptosis isolé ou iridoplégie isolée peuvent être également retrouvés.
¾ les formes congénitales
Ce tableau rare, mais qui représente environ 50% des paralysies de l’enfant associe de façon variable : ptosis, divergence, limitation des mouvements verticaux et mydriase. L’atteinte est souvent unilatérale, et un pseudo-signe de De Graefe est fréquemment retrouvé. [12]

Paralysie du nerf abducens (VI)

¾ Les formes acquises
La plus fréquente des paralysies oculomotrices, son diagnostic est facile car le muscle droit latéral n’a qu’une seule action : l’abduction du globe. La paralysie du VI provoque donc une paralysie de l’abduction.
La forme typique de la paralysie du VI chez l’adulte associe les éléments suivants :
– La diplopie, signe majeur, maximale dans le champ d’action du muscle paralysé, minimale ou disparaît, dans le regard en adduction.
La fausse projection (ou fausse orientation) se fait dans le regard à droite, en cas de paralysie du VI droit,
– L’attitude vicieuse est évidente : la tête est tournée du côté paralysé.
– La déviation est nette : l’œil paralysé est en adduction (en convergence).
– A l’examen des mouvements oculaires, il existe une paralysie de l’abduction de l’œil atteint.
– A l’examen sous écran, la déviation secondaire de l’œil sain (par hyper action du droit interne controlatéral) est plus grande que la déviation primaire.
– L’examen au verre rouge objective la diplopie qui est horizontale, homonyme, maximale dans le regard du côté paralysé.
– Le test de Hess Lancaster montre :
. la déficience de l’abduction de l’œil paralysé ;
. l’hyperaction du droit interne du côté sain. [4, 27]
¾ les formes congénitales [12]
Elles sont rares, une paralysie transitoire du VI chez le nouveau-né après accouchement par forceps pourrait être une atteinte traumatique néonatale du VI.
– Le syndrome de möbius : par anomalies vasculaires prénatales du tronc cérébral. Il associe une diplégie faciale, une paralysie bilatérale de l’abduction et souvent des anomalies générales (anomalies des extrémités, retard mental…)
– Le syndrome de Stilling –Duane : habituellement décrit comme un syndrome de restriction et un diagnostic différentiel des paralysies du VI, mais il est en faite une atteinte congénitale du VI, liée a une agénésie complète ou partielle du noyau et du tronc du VI, associée a une innervation aberrante du droit latéral par des fibres destinés au droit médial. Il se manifeste par une paralysie de l’abduction associée a une rétraction du globe lors de l’adduction du coté atteint.

Paralysie du nerf trochléaire (IV)

Les paralysies du IV sont fréquentes, mais de diagnostic parfois difficile.
¾ Forme typique (paralysie unilatérale récente chez l’adulte)
– La diplopie est verticale, maximale dans le regard en bas et en dedans,
– L’attitude vicieuse est très caractéristique, réalisant « le torticolis oculaire » : la tête est inclinée sur l’épaule du côté opposé à la paralysie (du côté sain), et le menton abaissé.
– La déviation oculaire est souvent absente ou discrète. En position primaire, il existe une hypertropie de l’œil paralysé.
– A l’examen de la motricité oculaire, il existe une limitation de l’excursion de l’œil paralysé dans le regard en bas, et surtout en bas et en dedans. Il existe un abaissement excessif de l’œil sain par hyperaction du droit inférieur controlatéral.
Dans le regard en haut et en dedans, il existe une élévation excessive par hyperaction du petit oblique, antagoniste homolatéral.
– L’examen sous écran est caractéristique, montrant dans le regard en bas et en dedans :
– la déviation primaire (oeil sain fixateur) : déviation sous écran vers le haut de l’œil paralysé, du fait de l’hyperaction du petit oblique, antagoniste homolatéral ;
– la déviation secondaire (oeil paralysé fixateur) : déviation plus marquée sous écran, vers le bas de l’œil sain, du fait de l’hyperaction du synergique opposé (le droit inférieur du côté sain).
– Le test de Bielschowski confirme la paralysie de l’oblique supérieur, notamment lorsque les déviations ne sont pas évidentes. [4,27]
¾ Paralysie bilatérale
Elle est rare et le patient se plaint de diplopie dans toutes les directions du regard sauf dans une zone limitée autour de la position primaire. La cyclotorsion est importante et non compensée par une position de torticolis. L’examen sous écran retrouve un syndrome V. la Coordimètrie est dite en «éventail». [12]
¾ Paralysies congénitales et infantiles
Très fréquente, l’attitude vicieuse ou torticolis est très souvent notée, il faut y penser car légère et facilement maintenue par le patient.
Par le mécanisme du strabisme de fuite, cette paralysie provoque souvent un strabisme horizontal avec une composante verticale qui peut passé inaperçue, mais qu’il est de première importance de déceler et de traiter.
Le torticolis d’origine oculaire dû à une paralysie congénitale du globe oculaire peut persister indéfiniment sans donner jamais de troubles fonctionnels.
Il peut disparaître plus ou moins à un âge où la neutralisation est encore facile.
On trouvera alors à l’examen en général une neutralisation alternante.
Mais fait important, à mesure que le sujet avance en âge, la position vicieuse est de plus en plus difficilement maintenue, la tête se redresse et la diplopie apparaît. C’est le torticolis oculaire décompensé. [4]

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
PREMIER CHAPITRE : LE SYSTEME OCULOMOTEUR
I. LES BASES ANATOMIQUES DE L’OCULOMOTRICITE
1. les muscles oculomoteurs
1.1. Les muscles droits
1.2. Les muscles obliques
1.3. Les fascias
2. les nerfs oculomoteurs
II. LES BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OCULOMOTRICITE
DEUXIEME CHAPITRE : LES DEFECITS OCULOMOTEURS
II. EXAMEN D’UN DEFECIT OCULOMOTEUR..
II. Les formes cliniques des déficits oculomoteurs
1. Les déficits oculomoteurs neurogénes (POM.)
1.1. Paralysies du nerf oculomoteur (III)
1.2. Paralysies du nerf abducens (VI)
1.3. Paralysies du nerf trochléaire (IV)
1.4. Les paralysies oculomotrices multiples
1.5. Evolution d’une paralysie oculomotrice
2. Les déficits oculomoteurs myogènes (impotences musculaires)
III. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
TROISIEME CHAPITRE : LES ETIOLOGIES
I. LES DEFECITS OCULOMOTEURS NEUROGENES
1. Causes traumatiques
2. Causes tumorales
3. Causes vasculaires
4. Causes infectieuses
5. Causes inflammatoires
6. Causes métaboliques, carentielles et toxiques
II. LES DEFECITS OCULOMOTEURS MYOGENES
QUATRIEME CHAPITRE : LE TRAITEMENT
I. TRAITEMENT PRECOCE
II. TRAITEMENT DES PARALYSIES SEQUELLAIRES :
1. Occlusion de l’œil paralysé (Œil non directeur)
2. Prismes
3. Chirurgie des muscles oculomoteurs
4. la chirurgie des muscles droits
5. La chirurgie des muscles obliques
6. Contre-indications chirurgicales
III. INCIDENTS ET COMPLICATIONS CHIRURGICALES
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
MATERIEL ET METHODES
I. TYPE DE L’ÉTUDE
II. DÉROULEMENT DE L’ÉTUDE
III. LE PROTOCOLE D’EXAMEN
IV. LES DONNÉES THÉRAPEUTIQUES
V. L’ÉVALUATION POSTOPÉRATOIRE
LES OBSERVATIONS
RÉSULTATS
I. DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
II. DONNÉES CLINIQUES
1. Le motif de la première consultation
2. Les donnés de la biomicroscopie et du fond d’oeil
3. Les formes cliniques des déficits oculomoteurs
4. L’angle de déviation
5. Les examens complémentaires
6. Les étiologies des déficits oculomoteurs
III. LES DONNÉES THÉRAPEUTIQUES
1. Le traitement médical
2. Le traitement chirurgical
2.1. Les déficits oculomoteurs opérés
2.2. Les étiologies des déficits oculomoteurs opérés
2.3. La durée d’évolution
2.4. L’angle de déviation
2.5. La technique d’anesthésie utilisée
2.6. Les indications chirurgicales
2.6.1. Le traitement chirurgical des paralysies du VI
2.6.2 Le traitement chirurgical des paralysies du III
2.6.3. Le traitement chirurgical des impotences musculaires
COMMENTAIRES
I. DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
II. LES DONNÉS CLINIQUES
III. LES DONNÉS THÉRAPEUTIQUES
1. Le traitement médical
2. Le traitement chirurgical
2.1. Les paralysies du VI
2.2. Les paralysies du III
2.3. Les impotences musculaires
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet