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LES BACTERIES RESPONSABLES D’INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
Treponema pallidum
C’est une bactérie gram négatif de la famille des pirochètes et dont la transmission est interhumaine. C’est une bactérie non cultivable. Ce germe est responsable d’une maladie contagieuse vénérienne apelée la syphilis.
Le chancre génital est la manifestation classique de la syphilis primaire. Il apparaît environ 3 semaines après le contact infectant. Il se présente comme une ulcération superficielle de la peau ou des muqueuses, latéralisée, longitudinale, indurée, non douloureuse, à limite nette, rosée, propre. Il s’accompagne d’une adénopathie inguinale indolore, ferme, sans périadénite, qui peut persister plusieurs mois et qui doit orienter le diagnostic. Certains chancres passent inaperçus. D’autres sont très rares comme le chancre rectal qui peut prendre un aspect ulcéro-végétant, pseudo-tumoral très trompeur. Le chancrerégresse spontanément en 3 à 5 semaines.
La syphilis secondaire ou phase de dissémination septicémique de Treponema pallidum, apparaît en l’absence de traitement environ 6 semaines après le chancre, soit à peu près 2 mois après le contage. Elle peut persister jusqu’à 6 mois et les récurrences cutanéo-muqueuses surviennent dans l’année suivante.La manifestation précoce est la roséole (macules de 3 à 10 mm de diamètre, séparéespar des intervalles de peau saine, non prurigineuses, de couleur rose pâle, prédominant sur le tronc) qui disparaît en 1 à 2 mois. Les manifestations cutanées plus tardives (2è-4èmois) ou syphilides sont des papules squameuses, rouge sombre, de 3 à 5 mm de diamètre, à base indurée, s’étendant sur tout le tronc. Les syphilides palmo-plantaires sont très évocatrices du diagnostic. En cette phase, il faut rechercher des polyadénopathies diffuses, une alopécie, une hépato-splénomégalie.
Très exceptionnel, le tabès (syphilis tertiaire) peut provoquer une paralysie sphinctérienne anale avec des douleurs intenses. Les gommes rectales sont exceptionnelles et doivent être distinguées d’une tumeur [15].
Le diagnostic de syphilis repose, soit sur la mise en évidence du tréponème par l’examen au microscope à fond noir d’un prélèvementeffectué au niveau du chancre, soit sur la sérologie [16]. Le veneral disease research laboratory (VDRL), qui se positive 8 à 10 jours après le chancre, utilise un antigène cardiolipidique ; c’est une technique peu coûteuse, facile à réaliser, qui détecte les anticorps immunoglobulines(Ig) IgG et IgM dirigés contre l’antigène cardiolipidique. Le VDRL est peu sensible et peu spécifique avec de nombreux faux négatifs et faux positifs (grossesse, lupus, vaccination, toxicomanie intraveineuse, infections virales, etc.) [12]. Il doit être quantifié afin d’évaluer l’ancienneté de la contamination et la réponse au traitement.
Le rapid plasma reagin (RPR) est un test similaire au VDRL utilisant un antigène cardiolipidique. Le Treponema pallidum haemagglutination assay (TPHA), réaction d’hémagglutination passive dans laquelle l’antigèneest un lyophilisat de Treponema pallidum, fixé sur les hématies de mouton, est une techniqu facile dont les résultats sont les plus fiables de toute la sérologie de la syphilis. Il se positive une semaine après le chancre et reste positif indéfiniment, ne permettan pas d’apprécier une réinfection ou la guérison.
Le fluorescent treponemal antibody test (FTA) est une réaction d’immunofluorescence indirecte qui utilise aussi un antigène tréponémique. La réaction est rendue plus spécifique par absorption préalabledu sérum à tester par un extrait de tréponèmes saprophytes (FTA-abs).Le FTA-abs est letest le plus précoce : il se positive environ 5 jours après le chancre et demeure positif chez le malade non traité. Il nécessite un personnel hautement qualifié et son coût est relativement élevé si bien qu’il est réservé à la confirmation d’une syphilis récente avec contamination de moins de 3 semaines (VDRL et TPHA encore négatifs), au diagnostic de syphilis congénital ou aux cas litigieux.
Le test d’immobilisation des tréponèmes ou test deNelson n’a plus d’utilité.
Neisseria gonorrhoeae
Ce germe est responsable de la gonococcie. C’est un diplocoque à Gram négatif intracellulaire. La gonococcie touche surtout la tranche d’âge de 15 à 30 ans (20 à 70%).
Une co-infection avec Chlamydia trachomatis est fréquente, de l’ordre de 10 à 30% des cas. L’incubation est de 2 à 5 jours. Chez la femme, l’infection à gonocoque est asymptomatique dans 70 % des cas [17].
La manifestation la plus fréquente est lacervicite. L’anamnèse peut retrouver des leucorrhées purulentes dans 90% des cas ; une pesanteur pelvienne et/ou des signes d’urétrite associée. L’examen physique montre habituellement un col non ou peu inflammatoire et un écoulement purulent à l’orifice cervical.
Les complications des gonococcies sont :
• chez la femme : endométrite, salpingite. Secondairement algies pelviennes inflammatoires, stérilités tubaires et grossesse extra-utérine ;
• dans les deux sexes : septicémie pouvant se manifester par une fièvre, une atteinte cutanée et/ou une atteinte articulaire le plus souvent ; plus rarement une périhépatite, une endocardite ou une méningite. Le diagnostic clinique est alors souvent difficile par la discrétion, voire l’absence des signes urogénitaux[17].
Le diagnostic de gonococcie repose sur la mise en évidence du gonocoque dans les sécrétions purulentes prélevées avec un écouvillon sur l’urètre ou dans la sécrétion vaginale. Le prélèvement doit être transmis dans des délais très brefs ou réalisé au laboratoire. Les techniques de mise en évidence sont multiples :
• la culture sur des milieux spéciaux (gélose au sang cuit ou milieu de Thayer-Martin) : examen de référence qui permet la réalisation d’unantibiogramme et la recherche de production d’une bêtalactamase ;
• la détection antigénique par technique immunoenzymatique (gonozyme) qui se caractérise par sa spécificité, sa rapidité d’exécution et sa facilité de prélèvement ;
• la détection des acides nucléiques par amplification génique par polymerase chain reaction (PCR) ou ligase chain reaction (LCR).
Il n’existe pas de sérologie diagnostique pour lesinfections gonococciques.
Chlamydia trachomatis
C’est une bactérie à développement intracellulaire obligatoire. Chlamydia trachomatis provoque des infections oculaires et génitales. Ilen existe 15 sérotypes [18]:
• les sérotypes A, B, Ba et C sont responsables du trachome ;
• les sérotypes D à K provoquent des infections urogénitales, oculaires, pulmonaires et anorectales;
• les sérotypes L1, L2, L3 sont responsables de la lymphogranulomatose vénérienne (LGV) ou maladie de Nicolas-Favre.
Les infections urogénitales à Chlamydia sont sexuellement transmissibles, touchant surtout les jeunes de 15 à 25 ans. Les por teurs asymptomatiques sont très nombreux avec les risques de séquelles que cela peut impliquer chez la femme (stérilité tubaire, grossesse ectopique, transmission de l’infection au nouveau-né) [12].
Les sérotypes D à K peuvent ne causer aucune lésion anorectale ou être responsables de lésions minimes de la muqueuse rectale (muqueuse fragile et/ou érythémateuse avec parfois quelques petites ulcérations ; ces lésions ne dépassent pas l’ampoule rectale).
Les sérotypes L1, L2, L3 sont responsables de la LGV, infection endémique dans certaines régions tropicales (Sud-Est asiatique, Afrique de l’Ouest, Amérique du Sud et Inde), mais rare en Europe. Elle comporte des manifestations aiguës et tardives regroupées en trois stades [19]:
• lésion primaire : génitale ou anale, elle passe ouvents inaperçue, car transitoire et indolores sous la forme d’une petite papule non indurée, souvent érosive ;
• lésion secondaire : lymphadénite inguinale aiguë (le bubon) douloureuse apparaissant 2 à 6semaines après l’exposition, souvent accompagnée de fièvre, d’asthénie et d’une rectite (si contamination par coït anal) dont les symptômes les plus fréquents sont des émissions glairo-sanglantes, une constipation, parfois un ténesme.
• lésion tertiaire : lorsque la persistance du germe dans les tissus anogénitaux provoque une réponse inflammatoire chronique se manifestantpar un syndrome anorectal de Jersild (plus commun chez la femme) avec rectite ulcérée, bcèsa périrectaux, fistules anales et anorectales pouvant détruire l’appareil sphinctérien, sténose rectale.
Le diagnostic biologique des infections à Chlamydia trachomatis repose sur la mise en évidence du germe sur frottis de muqueuse ou sur la sérologie. Les prélèvements se font à la curette ophtalmique émoussée ou au Bactopick® (écouvillon en plastique). L’identification de
• la recherche de cellules à inclusion après colora tion à l’iode ou au Giemsa, ou des antigènes spécifiques (immunofluorescence ou méthodeenzyme-linked immunosorbent assay(ELISA) ;
• l’isolement sur culture cellulaire (Mac Coy ou He La) : bien que spécifique et sensible, elle est moins utilisée car complexe et coûteuse (elle était legold standard pour le typage des germes) ;
• la polymerase chain reaction (PCR): de grande sensibilité et spécificité met en évidence le génome bactérien de Chlamydia trachomatis. C’est la technique actuellement la plus performante. Le génotypage pour mettre en évidence la souche responsable peut s’effectuer secondairement par technique moléculaire directement sur le prélèvement. [12]
Le sérodiagnostic a peu d’intérêt; il exclut le diagnostic s’il est négatif. En cas de positivité, il peut révéler aussi bien une infectio récente qu’ancienne. Des titres très élevés (IgM> 1/128, IgG> 1/2 048) suggèrent fortement une infection aiguë génitale haute (salpingite, périhépatite…) ; les titres s’élèvent 1 mois ou plus après le début de l’infection. La micro immunofluorescence reste encore actuellement la seule méthode sérologique valable en raison de sa sensibilité élevée. Elle est également spécifique, car elle permet à la fois de différencier les anticorps dirigés contre les diverses espèces de Chlamydia et les multiples sérotypes deChlamydia trachomatis et de titrer les différentes classes d’Ig, IgG, IgA et IgM.
Haemophilus ducreyi, responsable du chancre mou, est un bacille à Gram n égatif.
Il est endémique dans les régions subtropicales etropicales, en Orient, en Afrique noire, en Afrique du Nord, en Amérique du Sud, en particulier dans les populations à faible niveau d’hygiène.
Après une incubation de 3 à 5 jours, la maladie se manifeste par une ou plusieurs macules érythémateuses, qui deviennent pustuleuses puis laissent place à des ulcérations, souvent douloureuses à la palpation et associées, dans 50 % des cas, d’une adénopathie inguinale unilatérale, volumineuse, inflammatoire, douloureuse pouvant se fistuliser à la peau laissant sourdre un pus brun chocolat. Le diagnostic repose sur la culture, sur des géloses enrichies. Le prélèvement doit être effectué sur les berges des ulcérations avec un vaccinostyle, et ensemencé rapidement.
LES VIRUS RESPONSABLES D’INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
Herpès simplex virus
Il peut causer l’herpès génital, qui est aujourd’hui une des IST parmi les plus fréquentes, dû aux virus herpes simplex type 1 (HSV-1) ou type 2 (HSV-2). Ce sont des virus à acide désoxyribonucléique (ADN) appartenantà la famille des Herpesviridae. Le seul réservoir du virus est l’homme, à transmission interhumaine, par contact sexuel direct ou objet contaminant [20,21]. L’herpès est actuellement, dans les pays développés, la première cause d’ulcération génitale. Les deux agents viraux HSV-1 et HSV-2, se présentent cliniquement de la même façon, mais les récurrences sont 8 à 10 fois plus fréquentes avec HSV-2.
La primo-infection est symptomatique chez 10 % des sujets immunocompétents, contre 50 %des sujets infectés par le VIH.
Le diagnostic d’herpès est habituellement clinique. En cas de doute, il peut être confirmé par une recherche virologique sur des prélèvements précoces d’une lésion (grattage, écouvillonnage par Backtopic®) [22]. La culture virale est la méthode de référence, mais elle impose de bonnes conditions deprélèvement et de transport pour la qualité du résultat. Un résultat négatif ne peut spaêtre rendu avant 5 jours. Les techniques immunologiques permettent de différencier HSV-1 de HSV-2.Le cytodiagnostic de Tzanck est une technique ancienne assez rapide, mais peu sensible, permettant d’observer l’effet cytopathogène du virus sous forme de cellules géantes multinucléées. La détection du génome par PCR est actuellement la meilleure technique, rapide et plus sensible que la culture. Le sérodiagnostic a peu d’intérêt en pratique courante.
VIH
C’est un virus à ARN , monocaténaire de la famille des rétrovirus. Il existe 2 types de VIH : le VIH-1, le plus répandu et le plus virulent et le VIH-2. Les lymphocytes CD4 du système immunitaire constituent les principales cellules cibles du VIH. Le VIH peut se transmettre par le contact étroit et non protégé avec les liquides organiques d’un sujet infecté : sang, lait maternel, sperme et sécrétions vaginales [23].Le stade le plus avancé de l’infection à VIH est le SIDA, qui peut apparaître au bout de 2 à 15 ans selon le cas.
Les symptômes varient en fonction du stade de l’inf ection. Dans les premières semaines qui suivent l’infection initiale, le sujet peut rester asymptomatique ou présenter un syndrome grippal avec de la fièvre, des céphalées, un érythème ou une irritation de la gorge [23]. En l’absence de traitement, de graves maladies peuvent survenir comme, entre autres, la tuberculose, la méningite à cryptocoques et certains cancers, comme des lymphomes ou le sarcome de Kaposi, notamment [23].
Le test révélant l’infection à VIH détecte la présence ou l’absence d’anticorps dans le sang. Ceux-ci sont produits par le système immunitaire pour lutter contre les agents pathogènes. Pour la plupart des personnes, le délaide séroconversion ou la «fenêtre sérologique», est en général de 3 à 6 semaines au oursc desquelles l’organisme produit des anticorps contre le VIH mais en quantité insuffisante pour être détectés [23].
Cette phase précoce de l’infection est aussi celle où la contagiosité est la plus grande, mais la transmission peut avoir lieu à tous les stades de l ’infection. En cas d’exposition récente possible au VIH, un second test doit être fait six semainesplus tard pour confirmer les premiers résultats après avoir laissé suffisamment de temps aux sujetsinfectés pour fabriquer des anticorps [23].
Les tests pratiqués en routine pour détecter l’infection par le VIH [24] sont :
– Anticorps anti-VIH par des techniques sérologiqueset de dépistage
– Antigénémie p24 utilisant la technique immuno-enzymatique ELISA
– ARN du VIH détecté par des techniques de biologie moléculaire (selonrecommandation ANAES 2000 et HAS 2008).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I. Généralités
II. Flore vaginale normale
III. Flore vaginale déséquilibrée
IV. Les bactéries responsables d’infections sexuellement transmissibles
V. Les virus responsables d’infections sexuellement transmissibles
VI. Les parasites responsables d’infections sexuellement transmissibles
VII. Les mycoses vaginales
VIII. Généralités sur le viol
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Objectifs
I.3. Type d’étude
I.4. Durée et période de l’étude
I.5. Population d’étude
I.5.1 Critères d’inclusion
I.5.2 Critères de non inclusion
I.5.3 Critères d’exclusion
I.6. Echantillonnage et taille d’échantillon
I.7. Méthode de recueil des dossiers
I.8. Critère de positivité de chaque type d’infection
I.8.1 Critères de positivité de l’examen bactériologique
I.8.2 Critères de positivité de l’examen sérologique
I.9. Variables étudiées
I.10.Considérations éthiques
II. Résultats
II.1. Répartition générale des cas de viol
II.2 Répartition générale des microorganismes retrouvés après viol
II.3. Répartition des cas de viol selon l’âge
II.4. Résultats des examens bactériologique et sérologique retrouvés
II.5. Répartition des cas de germes IST retrouvés selon l’âge
II.6. Répartition des cas de germes non IST retrouvés selon l’âge
II.7. Répartition des cas d’association de microorganismes retrouvés
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
I. Répartition générale des cas de viol
II. Répartition des microorganismes retrouvés après le viol
III. Répartition des cas de viol selon l’âge
IV. Résultats des examens bactériologique et sérologique retrouvés
V. Répartition des germes selon l’âge
VI. Répartition des cas d’association de micro-organismes retrouvés
VII. Recommandations et perspectives
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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