Les atteintes cutanées selon les hépatopathies

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Les dermatoses inflammatoires liées au hépatopathies

Le lichen plan (LP) (Fig 6)

La fréquence accrue des hépatopathies chroniques chez les malades atteints de lichen est débattue depuis le début des années quatre-vingt [51]. Depuis 1992, les très nombreuses publications contradictoires concernant l’association LP-HVC n’ont fait qu’alimenter la controverse. La prévalence des anticorps anti-VHC chez les sujets présentant un LP est extrêmement variable en fonction des pays, et d’une étude à l’autre pour un même pays :
Carrozzo et Gandolfo. [52,53] avaient retrouvé des prévalences de : 0 à 55 % aux États-Unis, 0 en Grande-Bretagne, aux Pays-Bas et au Népal, 3,8 % dans l’Est de la France (contre 2,6 % pour le groupe contrôle), 9 à 44% en Espagne [54], 9 à 35 % en Italie, 16 % au Nigeria [53], 21 % en Égypte et jusqu’à 62 % au Japon [53].
Ainsi, ces études montrent que l’association LP-HVC dépend de l’origine géographique des malades et qu’elle doit être systématiquement cherchée dans les pays d’Europe du Sud, du Maghreb et au Japon [51,53].
Cette hétérogénéité géographique pourrait s’expliquer, en partie, par les différences génétiques des populations étudiées. L’analyse des données expérimentales fait suggérer que le VHC est impliqué dans la pathogénie du LP via l’induction locale d’une réponse immune spécifique [51]. La détection du génome viral dans les lésions, qui constituerait un argument de poids en faveur de cette association, n’a néanmoins jamais été rapportée.

Syndrome de Giannoti-Crosti (Acrodermatite papulaire de l’enfance) [55]

Il touche les enfants entre 2 et 6 ans. L’exanthème est fait de papules d’extension rapide, monomorphes, planes, érythémateuses, brun-rouge ou couleur de la peau, à surface lisse et mesurant 2 à 10 mm de diamètre. Les lésions ne sont pas confluentes et sont peu prurigineuses, elles sont localisées de manière symétrique. Initialement, les papules apparaissent sur les bras, les cuisses et les fesses, puis peuvent se disséminer à la face d’extension des membres, et toucher enfin la face et le cou, avec un respect habituel du tronc, des creux poplités et des plis du coude. Il n’y a pas d’atteinte muqueuse (Fig 7).
Il existe des formes atypiques papulo-vésiculeuses, lichénoïdes ou oedémateuses, surtout chez l’enfant de moins de 1 an. L’évolution peut se faire sur un mode purpurique.
Les lésions se résolvent spontanément sur 6 à 8 semaines, et la prise en charge n’est donc que symptomatique. Des prodromes sont possibles (fièvre, fatigue, symptômes respiratoires hauts) ainsi que des adénopathies, une hépatomégalie et une splénomégalie.
Les mécanismes immuno-pathologiques restent inconnus, même si le syndrome pourrait également être lié à la formation de complexes immuns au cours de la phase aiguë de l’infection, dans un contexte génétique et environnemental particulier [55].
Dans certaines études, les sérotypes ayw, adr et adw du VHB étaient associés préférentiellement à ce syndrome [55].
Des descriptions de cas isolés ont suggéré que le génotype D du VHB pourrait être plus fréquemment associé à ce syndrome [56]. Pour autant, il n’est pas spécifique au VHB, car il a également été rapporté avec le virus Epstein Barr, l’entérovirus, le virus de l’herpès humain 6 [57,58], certaines infections bactériennes [59] et certains vaccins (contre le virus de l’hépatite A et contre la diphtérie, la coqueluche, le tétanos et la varicelle) [60,61].

Autres dermatoses inflammatoires

Il s’agit de manifestations en rapport avec un syndrome carentiel. Cette carence est liée à des mécanismes de dénutrition multiples. Les facteurs principaux sont l’anorexie, la réduction des apports alimentaires, la maldigestion, la malabsorption et les troubles du métabolisme.
En cas de cholangite biliaire primitive ou secondaire, on aura un défaut de digestion des graisses en rapport avec un défaut d’excrétion des sels biliaires [62]. Les hépatopathies alcooliques peuvent s’accompagner d’une insuffisance pancréatique exocrine responsable d’une maldigestion des graisses, et d’une entéropathie exsudative responsable d’une fuite protéique intestinale entrainant une carence protéique [63].
Une étude multicentrique italienne [64], portant sur 1 400 malades cirrhotiques a montré l’existence d’une dénutrition dans 30 % des cas. La prévalence augmente avec le degré de sévérité de la maladie, puisqu’elle est de 50 % dans le groupe de malades appartenant à la classe C de Child. Dans les hépatopathies alcooliques, les manifestations cutanées sont très variées, évocatrices dans certains cas, mais parfois trompeuses. Elles sont liées à de multiples carences (vitamines, protéines, acides gras essentiels, oligoéléments…) et se manifestent par diverses dermatoses inflammatoires :
 La pellagre (déficit en vitamine PP) est caractérisée par une éruption photo-distribuée, souvent associée à des signes digestifs (diarrhée, épigastralgies), et de façon plus tardive à des manifestations psychiques (apathie et démence).
 La dermite séborrhéique et/ou la dermite eczématiforme est observée dans les carences en vitamines du groupe B, en zinc et/ou en AGE.
 L’hyperkératose folliculaire (HF) observée dans les déficits en vitamines A et C. Elle est localisée au niveau des faces d’extension des membres. Dans le scorbut, elle est plus étendue (atteinte du tronc, des fesses et des membres), et s’associe régulièrement à un purpura pétéchial périfolliculaire avec des poils en « tire-bouchon » (Fig 8) [65].

Les troubles trophiques : La porphyrie cutanée tardive

La porphyrie cutanée tardive (PCT) est une pathologie rare caractérisée par un déficit enzymatique en uroporphyrinogène décarboxylase. Elle peut être familiale, à transmission autosomique dominante, ou sporadique. Dans cette dernière qui est la plus fréquente, le déficit hépatocytaire ne devient symptomatique que sous l’effet de divers facteurs déclenchants dont l’alcool, le soleil, l’oestrogène, les médicaments, la surcharge martiale et les infections virales, en particulier l’HVC. La PCT est exceptionnellement rapportée en cas d’hépatite B [77].
Au sein d’une population infectée par le VHC, la prévalence de la PCT est de 3 à 5 % [26].
Le rôle physiopathogénique du VHC dans la survenue de la PCT n’est pas bien connu. Des anomalies du métabolisme du fer ainsi que l’action d’autres cofacteurs tels que l’alcool et certains médicaments sont incriminées [77].
Cliniquement, il existe une fragilité cutanée prédominant en zones photo-exposées, une hypertrichose associée à une hyperpigmentation des zones temporo-malaires (Fig 11). Dans les formes évoluées, un état sclérodermiforme de la tête et du cou est noté chez 30 % des malades [26].
Outre la suppression des facteurs déclenchants et la photoprotection, le traitement de première intention est la déplétion ferrique par saignées répétitives [78]. Le traitement antiviral ne sera discuté qu’en seconde intention, ce d’autant plus qu’il peut aggraver la PCT [79], mais surtout parce que la PCT semble être un facteur de mauvaise réponse à l’interféron [80].

I.6. Manifestations cutanées des troubles lipidiques

I.6.1. Surcharge lipidique

Les hépatopathies peuvent entraîner diverses formes de dyslipoprotéinémies secondaires [81]. Les plus fréquentes sont l’hypertriglycéridémie avec des taux faibles de lipoprotéines de haute densité. La manifestation cutanée la plus fréquente est le xanthélasma. Elle se présente sous la forme de plaques jaunâtres, lisses, bien limitées et asymptomatiques, en particulier sur les paupières [81]. Les xanthomes sont le résultat d’une cholestase chronique avec une hypercholestérolémie. Ils tendent à s’améliorer après une greffe de foie [82].
La CBP est particulièrement connue pour être associée à l’hypercholestérolémie avec des xanthomes plans, tubéreux ou tendineux [83].
L’hyperlipidémie sous-jacente est traitée avec des médicaments anti-cholestérolémiants. Les lésions peuvent être traitées par laser ou par exérèse chirurgicale [84].

La lipomatose de Launois-Bensaude [85]

Il s’agit d’une lipomatose multiple, symétrique et fréquemment associée aux hépatopathies alcooliques. Les lésions sont de volumineuses masses adipeuses siégeant préférentiellement au niveau de la région cervicale postérieure « bosse de bison » (Fig 12), des creux sus-claviculaires, de la racine des bras (aspect en « manches bouffantes ») et de la partie supérieure du tronc. Des localisations linguales ont également été décrites. Le préjudice esthétique ainsi que la gêne vestimentaire sont souvent majeurs. Elles peuvent entrainer des complications à type de compressions cervicales, médiastinales ou rachidiennes, ou de syndrome d’apnée du sommeil. Le traitement repose sur la liposuccion ou l’exérèse chirurgicale chez un patient sevré et sans trouble de la coagulation.

Les atteintes des muqueuses

Syndrome sec et syndrome de Gougerot-Sjögren

Les données initiales suggérant un lien entre VHC et le syndrome de Gougerot-Sjögren, reposaient sur la forte association de ces deux pathologies avec les cryoglobulinémie mixtes essentielles, et un certain tropisme salivaire du VHC. Cette hypothèse initiale était renforcée par la première étude de Haddad et al. [86] qui avaient rapporté une sialadénite lymphocytaire chez 57% des patients infectés par le VHC versus 5% chez les témoins. Toutefois, seulement 1/3 des patients avaient une xérostomie, et aucun ne présentait une xérophtalmie ou des anticorps anti-SSA ou anti-SSB [86]. De nombreuses études prospectives ultérieures ont permis de mieux définir les liens entre VHC et le syndrome de Gougerot-Sjögren [78]. Dans les cohortes de patients avec un syndrome de Gougerot-Sjögren primaire (xérostomie, xérophtalmie, biopsie des glandes salivaires avec des lésions stade III ou IV de Chisholm, et présence d’anticorps anti-SSA ou anti-SSB), les anticorps anti-VHC sont retrouvés dans 4 à 11% des cas [78].
Dans les études prospectives de patients chroniquement infectés par le VHC, la prévalence du syndrome sec buccal et/ou oculaire est de 9 à 67%. Les écarts importants de ces prévalences sont essentiellement liés aux critères très variables de définition du syndrome sec [88].
Le mécanisme lésionnel entraînant le syndrome sec chez les patients infectés par le VHC semble être lié à la présence du virus lui-même dans les glandes salivaires et/ou lacrymales [113].
Dans un modèle de souris transgénique, l’hyperexpression des gpE1 et le gpE2 du VHC entraîne le développement d’une sialadénite assez proche de celle vue chez les patients infectés par le VHC [86].
Le Gougerot-Sjögren-VHC diffère peu du syndrome de Gougerot-Sjögren primaire. Il est caractérisé par la survenue plus fréquente de cryoglobulinémie, d’hypocomplémentémie, d’une moindre fréquence des anticorps anti-SSA/SSB et d’un profil cytokinique de type TH2 [86].
Au niveau des yeux, il existe une sécheresse oculaire avec sensation de brûlure, impression de corps étranger conjonctival. Il faudra également rechercher l’existence de « tortillons blancs » extraits des yeux du malade le matin, et qui semblent être dus à la desquamation de l’épithélium conjonctival [87,88].
A l’examen, on note une insuffisance de sécrétion lacrymale, une accélération du clignement palpébral, une rougeur de la conjonctive palpébrale avec des sécrétions visqueuses sur le rebord des paupières. La conjonctive bulbaire est quelquefois oedémateuse, et à un stade avancé, elle perd son éclat normal [89].
Au niveau buccal, on note une sécheresse buccale (Fig 13) responsable d’une gêne à la mastication, et à la déglutition, avec à l’examen de la bouche, des lèvres sèches, fendillées au niveau des commissures et des ulcérations buccales et labiales. La muqueuse est vernissée, souvent recouverte de sécrétions filamenteuses. La langue est dépapillée et anfractueuse, parfois petite comme rétrécie, et peut être hyperpigmentée. Il peut exister une gingivite et une parodontite [88].

Autres manifestations muqueuses

Les hépatopathies chroniques avec carences vitaminiques se manifestent par plusieurs atteintes muqueuses, parmi lesquelles : (stomatite, glossite, perlèche, conjonctivite parfois). Elles sont communes à plusieurs déficits vitaminiques, mais il existe en général une manifestation dominante qui permet d’orienter le diagnostic [101].

Atteintes phanériennes

Atteintes pilaires

Les patients atteints d’une maladie hépatique chronique peuvent développer un amincissement et une perte de cheveux. Il peut y avoir une perte de poil des avant-bras, et des régions axillaires et pubiennes. Chez les hommes, on note une diminution de la pilosité du visage, et chez les femmes celle de la pilosité pubienne [103].

Atteintes unguéales

Les modifications des ongles dans la cirrhose incluent l’hippocratisme digital, qui se caractérise par des dernières phalanges épaissies et élargies, donnant un aspect en « baguette de tambour », avec des ongles bombés et luisants dits en « verre de montre ». Il concerne les doigts mais également les orteils, et est le plus souvent symétrique. On peut également observer des bandes blanches (stries de Muehrke), une Koilonychie ou une platonychie [76,102]. Ceux qui ont une cirrhose avancée peuvent présenter une leuconychie totale ou signe des ongles blanc de Terry (Fig 15) [103].

L’association cholangite biliaire primitive et sclérodermie systémique

Cette association est appelée syndrome de Reynolds. Il est décrit pour la première fois par Murray-Lyon, en 1970, qui avait rapporté 2 cas d’association d’une CBP et d’une Sclérodermie systémique. Par la suite, plusieurs cas ont été rapportés dans la littérature. La SSc est l’une des plus fréquentes maladies auto-immunes associées à la CBP [105].
La prévalence d’une CBP cliniquement évidente chez les patients avec une SSc est estimée à 2,5% dans une étude portant sur 1700 patients atteints de SSc [105], et de 2% dans une autre série de 817 patients [106]. Par ailleurs, la prévalence de la SSc chez les patients atteints de CBP est de 8%, comme l’ont montré deux grandes études de cohorte de patients avec CBP [105, 106] Dans 60% des cas, les symptômes cliniques de la SSc précédent ceux de la CBP [106]. Selon l’étude de Rigamonti et al [105], comportant 43 patients, le diagnostic de CBP est plus précoce chez les patients atteints de SSc par rapport à ceux sans SSc [105, 106].
Les mécanismes physiopathologiques de l’hépatite auto-immune chez les patients atteints de sclérodermie systémiques restent imprécis [107]. Cependant, cette hépatite auto-immune peut être due, en partie, à l’activation des réponses immunitaires cellulaire et humorale liées à la sclérodermie. En effet, au cours de cette connectivite, les lymphocytes T CD4 + ont des niveaux élevés de récepteurs de chimiokines et expriment les molécules d’adhésion, ce qui explique leur capacité accrue à se lier à l’endothélium et aux fibroblastes [107]. Ces lymphocytes T activés et les macrophages peuvent induire une augmentation de la sécrétion du TGF-bêta, qui est un puissant modulateur de la régulation immunitaire [107].
La base auto-immune de l’association entre CBP et SSc était initialement établie par la présence des AAM chez environ 5% des patients avec SSc et des AAC chez un quart des patients avec CBP [108]. Plus tard, la positivité des AAC est rapportée chez 9 à 30% des patients atteints de CBP et chez 22-25% de ceux ayant une sclérodermie limitée [105]. La positivité des AAC dans la CBP associée à la SSc est plus fréquente que dans la CBP sans SSc. Cependant, il n’y a pas de réaction croisée entre les antigènes centromères et mitochondriaux [109].
Par ailleurs, une incidence élevée de phénomène de Raynaud a été rapportée chez les patients avec CBP-AAC positifs par rapport à ceux avec CBP-AAC négatifs [105].
Malgré cette association, l’atteinte hépatique est réputée progresser plus lentement selon l’étude de Rigamonti et al [105]. En effet, dans cette étude, la mortalité était essentiellement due aux complications de la sclérodermie systémique [110].

Répartition selon l’atteinte des phanères

L’atteinte phanérienne était retrouvée chez 11,6 % (n=7) des patients. Elle était répartie comme suit:
 une leuconychie chez 3 patients ;
 une platonychie chez 2 patients ;
 une alopécie axillaire chez 2 patients ;
 une alopécie pubienne chez un patient.

Signes extra-dermatologiques

Tous les patients présentaient au moins un signe extra-dermatologique. L’hépatomégalie était retrouvée dans 83.33% (n=50) des cas et l’ascite dans 38,33% (n=23). La figure IV montre la répartition des patients selon les signes extra-dermatologiques.

Aspects étiologiques

Les atteintes cutanées selon les hépatopathies

Le prurit était retrouvé dans 38,33 % (n=23) chez des patients cirrhotiques, dans 16,7 % (n=10) chez des patients présentant un CHC, et dans 45% (n=27) chez des patients présentant d’autres hépatopathies.
La mélanodermie était retrouvée chez les patients atteints de cirrhose, de cholangite biliaire primitive et de carcinome hépato-cellulaire.
Le lichen plan était retrouvé chez une patiente atteinte de cirrhose post co-infection B-C. Un cas de Cholangite biliaire primitive associée à une sclérodermie systémique était noté chez une patiente
Le tableau IX montre la répartition des patients avec manifestations cutanées selon les hépatopathies.

Aspects épidémiologiques

Aspects sociodémographiques

Il existait une prédominance masculine dans notre série, avec une fréquence de 70% (n=42). Ce même résultat était rapporté en Inde par Bikash et al. [111] et au Pakistan par Niaz et al. [112]. Par contre, une étude brésilienne [113] avait retrouvé une prépondérance féminine. Cette prédominance masculine s’expliquerait par le mode de vie de l’homme qui l’expose plus aux facteurs de risques [114].
La moyenne d’âge de nos patients était de 44 ans ; il est de 45,72 ans en Inde [111] et 47,7 ans au Brésil [115]. Cependant la tranche d’âges de 38 à 47 ans, qui constituait notre pic de fréquence, est plus jeune que celle de 50 à 59 ans retrouvée dans l’étude brésilienne [115]. Cet écart d’âge serait dû à la jeunesse de la population sénégalaise [116].

Mode de vie :

 La consommation d’alcool
Dans notre étude 2 patients avaient une consommation d’alcool au-delà de 30g/j et ils avaient développé une hépatite alcoolique et une cirrhose alcoolique. Dans une étude italienne [117]. Le risque d’atteinte hépatique augmente régulièrement lorsque la consommation d’alcool dépasse 30 g /j. De même une étude américaine avait retrouvée 92,3% de cas de cirrhose chez les alcooliques dont la consommation journalière d’alcool était comprise entre 31 et 60 g/j [118].
 La phytothérapie
Une phytothérapie orale était prise par 4 patients (6,67%), dont un avait précisé la nature de la plante : « euphorbia balsamifera ». Chez ces patients, 3 avaient développé une hépatite toxique. Ce pourcentage est inférieur aux 63,2% notés par Sawodogo et al. [119]
au Burkina Faso, et aux 57 % rapportés par Touré au Niger [120]. Cette habitude est surtout liée à la culture africaine où le traitement traditionnel constitue souvent le premier recours des patients ; le traitement moderne n’intervenant que secondairement en cas d’échec [114].

Aspects cliniques

Signes fonctionnels

Dans notre étude, le prurit était le signe fonctionnel le plus fréquent (70 %) chez nos patients. Cela est conforme aux données de la littérature [121,122] qui montrent que le prurit est observé chez 70% des patients au cours des hépatopathies. Cette fréquence du prurit est largement plus importante que les 17,2% rapportés par l’étude brésilienne [103]. Cette différence serait liée à la fréquence importante des patients consultant au stade chronique de l’hépatopathie dans notre série.

Atteinte cutanée

Parmi les différentes atteintes cutanées retrouvées dans notre étude, la xérose était la plus fréquente, car elle touchait plus d’un cinquième des patients.
Cette fréquence est inférieure aux données des études de Gavli et al. [123] et Dogra et al. [124] qui l’avaient retrouvée respectivement dans 72% et 78%.
Cette xérose était surtout observée au cours de la cirrhose (30,3 %) et du CHC (30,8 %). Au brésil, Chaves Maya et al. [113] avait retrouvé une xérose cutanée chez 72 % de leurs patients cirrhotiques.
En inde, Bikash et al. [111] avaient objectivé une xérose cutanée, surtout chez leurs patients qui présentaient une hépatite chronique alcoolique. Cette discordance s’expliquerait par l’alcoolisme plus important dans leur pays [111].
L’association entre la xérose et les hépatopathies s’explique par une obstruction biliaire qui entraine une carence en vitamines liposolubles (A, D, E et K) qui peut engendrer des modifications structurales de la peau, des ongles, des cheveux et des muqueuses, entrainant ainsi la sècheresse cutanée [124].
Les excoriations étaient retrouvées chez un quart de nos patients, ce qui est proche aux 38,9 % rapportés par l’étude indienne [111]. Ce signe était observé chez 72 % des patients dans l’étude pakistanaise [125]. Elles étaient surtout observées au cours de la cirrhose et du CHC. Les troubles hépato-biliaires, plus importants à ce stade d’hépatopathies tardives, s’accompagnent souvent de prurit intense pouvant expliquer ces excoriations.
La mélanodermie, qui était observée chez 15% (n=9) de nos patients, était plus marquée sur les zones photo-exposées. Elle était plus fréquente dans l’étude brésilienne [113] et pakistanaise [125] qui l’avaient rapportée respectivement chez 40% et 82% de leurs patients avec hépatopathies. Cette différence peut être liée à la carnation plus foncée de nos patients faisant que cette dyschromie peut passer inaperçue. Cette mélanodermie était surtout présente chez nos patients cirrhotiques post hépatite B (66,7 %), alors que ce signe était surtout observé au cours de l’hépatite C dans l’étude réalisée par Chaves Maya et al [113].
Le Prurigo, noté chez 6,66 % (n=4) de nos patients, était plus observé dans l’étude brésilienne [27] qui l’avait rapporté chez 17,2 % (n=10) de leurs patients. Ce signe était surtout retrouvé au cours de la cirrhose post-hépatite B chez nos patients, alors qu’il l’était plus au cours des hépatites virales C et B (40 %) dans l’étude brésilienne [113].
Le lichen plan était retrouvé chez une patiente qui présentait une cirrhose post-co-infection B-C (1,66% n=1). Shashi et al. [126] et Harman et al. [127] l’avaient objectivé au cours d’une infection chronique par le virus de l’hépatite C respectivement dans 4% et 3,9 % des cas. Cette discordance s’expliquerait par la prévalence de l’hépatite C plus importante dans ces pays qu’au Sénégal [128]
Au Lahore [129] la fréquence des d’anticorps anti-VHC chez les patients atteints de lichen plan est estimée à 23,4%. Cette association entre le lichen plan cutané et les hépatites virales est très controversée dans la littérature. Au Sénégal, Amal. [99] n’avait retrouvé que deux cas d’hépatite virale B chez 78 patients présentant un lichen plan cutané.
L’hippocratisme digital était observé chez 5% (n=3) de nos patients. Sayal et al. [130] et Nadeem et al. [131] l’ont trouvé respectivement dans 19,5% et 16,2 % des cas. Dans notre étude, il est surtout observé chez les cirrhotiques. Ce qui rejoint les données des travaux de Shashi et al. [126], Nadeem et al. [131] et Ebstein et al. [132]
En ce qui concerne les troubles vasculaires, les angiomes stellaires étaient observés chez un patient présentant une cirrhose. Nadeem et al. [125] les avaient rapportés chez 2 cas sur 170 patients atteints d’hépatopathie chronique. Cette fréquence est faible par rapport à celle rapportée dans la population occidentale [97] et en Inde [111,124].
Un purpura était observé chez un de nos patients. De même, Sayal et al. [130] l’avaient rapporté dans un cas de leur série de 49 patients.
Pour le xanthélasma, une seule patiente qui souffrait d’une cirrhose biliaire primitive l’avait présenté. Dans l’étude de Gavli et al. [132] 8 patients sur 100, qui présentaient une hépatopathie, avaient un xanthélasma.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Les atteintes cutanées au cours des hépatopathies
I.1. Le prurit
I.2. Atteintes vasculaires
I.2.1. Cryoglobulinémie mixte
I.2.2. La périartérite noueuse
I.2.3. Vasculite urticarienne
I.2.4. Angiomes stellaires ou angiomes d’araignées
I.2.5. Érythème palmaire
I.2.6. Autres atteintes vasculaires
I.3.Les dermatoses inflammatoires liées au hépatopathies
I.3.1. Le lichen plan
I.3.2. Syndrome de Giannoti-Crosti
I.3.3. Autres dermatoses inflammatoires
I.4. Les troubles pigmentaires
I.4.1. L’ictère
I.4.2. La mélanodermie
I.5. Les troubles trophiques : La porphyrie cutanée tardive
I.6. Manifestations cutanées des troubles lipidiques
I.6.1. Surcharge lipidique
I.6.2. La lipomatose de Launois-Bensaude
II. Les atteintes des muqueuses
II.1. Syndrome sec et syndrome de Gougerot-Sjögren
II.2. Lichen plan buccal
II.3. Autres manifestations muqueuses
III. Atteintes phanériennes
III.1. Atteintes pilaires
III.2. Atteintes unguéales
IV. L’association cholangite biliaire primitive et sclérodermie systémique
DEUXIEME PARTIE
1. Cadre d’étude
2. Type et période d’étude
3. Population d’étude
4. Recueil des données
5. Saisie et analyse de données
RESULTATS
I. Aspects épidémiologiques
I.1. Effectifs et fréquences
I.2.Aspects sociodémographiques
I.2.1. Répartition selon le sexe et l’âge
I.2.2. Répartition selon l’origine géographique
I.2.3. Répartition selon la catégorie socio-professionnelle et le statut matrimonial36
II. Antécédents médicaux, terrains et mode de vie
III. Répartition des patients selon les signes cliniques
III.1. Répartition selon les signes fonctionnels :
III.2. Répartition selon les signes généraux
III.3. Répartition selon les signes dermatologiques
III.3.1. Répartition selon l’atteinte de la peau glabre
III.3.2. Répartition selon l’atteinte des muqueuses
III.3.3. Répartition selon l’atteinte des phanères
III.4. Signes extra-dermatologiques
IV. Aspects étiologiques
IV.1. Les atteintes cutanées selon les hépatopathies
IV.2. Les atteintes muqueuses selon les hépatopathies
IV.3. Les atteintes phanériennes selon les hépatopathies
V. Etude analytique
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
I.2.Aspects sociodémographiques
I.3. Mode de vie :
I.4. Aspects cliniques
I.4.1. Signes fonctionnels
I.4.2. Atteinte cutanée
I.4.3. Atteinte des muqueuses
I.4.4. Atteinte des phanères
I.5. Etude analytique
I.6. Association cholangite biliaire primitive et sclérodermie
CONCLUSION
RÉFÉRENCES
ANNEXE

Télécharger le rapport complet