LES ASPECTS RADIOLOGIQUES DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE CHEZ LE NOURRISSON

La différence dans l’enfance des réponses immunitaires à la tuberculose

L’enfant a un risque plus élevé de développer la TB maladie qui peut évoluer vers une atteinte extrapulmonaire, une dissémination et un décès. L’enfant a particulièrement un taux élevé de morbidité et de mortalité et cela lié à plusieurs facteurs :
– Virulence microbienne
– Compétence immunitaire (diminuée VIH, malnutrition, infection sévère)
– Facteurs génétique
Il est probable que le haut taux de tuberculose maladie vu dans la petite enfance est une réflexion de l’immaturité de la réponse immunitaire. [14] Le macrophage alvéolaire est la première ligne de défense dans la réponse innée contre la TB et joue un rôle crucial dans l’amplification de la réponse à l’infection [15]. Des études sur l’animal et l’homme ont montrés que l’hôte a successivement manifesté la réduction de la destruction microbienne [14] et la diminution du recrutement monocytaire au niveau du site de l’infection chez le nourrisson comparé à l’adulte [16]. Cette déficience innée du potentiel des défenses pulmonaires chez le nouveau né et le nourrisson peut permettre aux mycobacteries d’échapper au système immunitaire inné avant le début d’une réaction immunitaire spécifique d’antigène. La présentation de l’antigène par les cellules dendritiques et l’efficacité avec laquelle les cellules T naïves (Th2) répondent à l’antigène, apparaissent aussi moins efficace chez le nourrisson et peut contribuer au retard de la réponse spécifique (humorale) par les lymphocytes B appropriée aboutissant à la TB maladie. [17] Les aspects radiologiques de Tuberculose pulmonaire chez le nourrisson Les cellules dendritiques sont fonctionnellement immatures à la naissance par rapport aux CD adultes et continuent à exprimer un phénotype moins différencié pendant toute la première année de vie [17].Quelques études suggèrent aussi que les cellules présentatrices d’antigènes néonatales manque de capacité de délivrer d’important signaux de polarisation de Th1.leurs capacité de synthétiser l’interleukine 12 (IL12) ; cytokine clef des cellules présentatrices d’antigène est fortement diminué dans la période néonatale et la petite enfance [18]. Ces cellules dendritiques ont un déficit spécifique en expression d’IL12 qui est une cytokine de base intervenant dans la polarisation da la réponse Th1, IFN gamma [19].

Tomodensitométrie thoracique

Dans un contexte de suspicion de tuberculose si la radiographie de thorax est anormale une tomodensitométrie est justifiée. Elle permet de mieux évaluer le nombre des adénopathies, leur localisation, leur caractère compressif. Après injection elles sont hypodenses en leur centre et sont cernées par une prise de contraste en périphérie. Dans la mesure où la tomodensitométrie peut déceler de petites adénopathies non vues sur le cliché standard, elle est recommandée par certains systématiquement avant l’âge de 5 ans. Cette attitude n’a toutefois pas été retenue par la récente conférence d’experts sur la tuberculose.

Identification moléculaires des espèces du complexe tuberculosis

Les mycobactéries du groupe de la tuberculose sont génétiquement très proches les unes des autres, bien qu’elles aient chacune leur spécificité au niveau géographique, épidémiologique et dans l’expression de leur pathogénicité. Suite au séquençage du génome de M. tuberculosis H37Rv et après comparaison avec le génome des autres espèces du groupe, des régions de différence (RD) variables entre ces différentes espèces ont été identifiées. L’apparition des RD pourrait être parallèle à l’évolution de M. tuberculosis et à l’émergence des autres espèces. Ainsi, chez M. bovis BCG, qui paraît être la souche la plus « récente », les pertes d’ADN au niveau des RD sont les plus fréquentes, tandis que M. tuberculosis présente la quasi-totalité des RD. L’étude par PCR de quatre RD (RD1, RD9, RD10 et RD5) apparaît suffisante pour l’identification des quatre espèces principales du groupe de la tuberculose. L’étude dans un premier temps de RD1 et RD9 apparaît comme suffisante pour identifier M. tuberculosis et M. bovis BCG. L’étude de RD5 permettrait, dans un second temps, de différencier M. africanum et M. bovis. Cette méthode rapide et simple d’identification des mycobactéries du groupe de la tuberculose par amplification de RD1, RD9 puis RD5 nous semble donc performante pour son utilisation en pratique courante.

PRISE EN CHARGE ET SUIVI DES MALADES

*Etablir un bilan pré thérapeutique qui va permettre d’identifier les facteurs pouvant compliquer la maladie ou le traitement en recherchant :
– Insuffisance hépatique par le dosage des transaminases
– Insuffisance rénale par le dosage de l’urée et la créatinémie
– Immunodépression : sérologie rétrovirale.
*La recherche de l’adulte contaminateur dans l’entourage de l’enfant est indispensable.
*Assurer la compliance du malade au traitement, en expliquant aux parents son déroulement et l’importance d’une bonne observance et d’une surveillance régulière.
*les parents doivent être informés des signes d’une éventuelle toxicité du traitement.
*Contrairement à l’adulte ou l’efficacité du traitement est jugée sue la bactériologie, l’efficacité chez l’enfant, rarement bacillifère, est plus souvent appréciée par :
– L’amélioration de l’état général.
– La régression des signes cliniques.
– La régression des signes radiologiques.
*La surveillance est mensuelle et comporte :
– Examen clinique complet
– Bacilloscopie si malade bacillifère à un mois de traitement.
– Dosage des transaminases avant le début du traitement, au moins à deux reprise le premier mois puis mensuellement.
– Dosage de l’urée et la créatinémie avant le début du traitement puis mensuellement.
– La radiographie thoracique sera pratiquée au 1er, 3e et 6e mois, voire le plus souvent selon l’évolution.
*Malades infectés par le VIH
– Sous traitement antirétroviraux notamment les inhibiteurs des protéases : interrompre l’administration de ces médicaments jusqu’à la guérison du fait du risque d’interaction avec la Rifampicine.
– Sans traitement antirétrovirale : dépendra du statut virologique et le taux de CD4.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITERATURE
INTRODUCTION
I.GENERALITES
I.1 DEFINITION
I.2 HISTORIQUE
I.3 EPIDEMIOLOGIE
I.3.1 Modes de transmission
I.3.2 Morbidité
I.3.3 Mortalité
I.4 HISTOIRE NATURELLE
I.5 PHYSIOPATHOLOGIE
II.DIAGNOSTIC
II.1 DIAGNOSTIC POSITIF
II.2 DIAGNOSTIC D’EXTENSION
II.3 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.4 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
II.4.1 Agent causal
II.4.2 Facteurs étiologiques
III.TRAITEMENT
III.1 CURATIF
III.1.1 Buts
III.1.2 Principes du traitement
III.1.3 Moyens
III.1.4 Indication
III.2 PREVENTIF
III.2.1 Au plan individuel
III.2.2 Au plan communautaire
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I.MATRIELS ET METHODES
I.1 CADRE DE L’ETUDE
I.1.1 Moyen et matériel
I.1.2 Moyen humain
I.2 METHODES
I.2.1 Critères d’inclusion
I.2.2 Critères d’exclusion
I.2.3 Recueil des données
I.2.4 Analyse statistique
II.RESULTATS
II.1 ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II.1.1 Fréquence hospitalière
II.1.2 Répartition selon les années
II.1.3 Répartition selon le lieu de résidence
II.1.4 Répartition selon le niveau socio-économique
II.1.5 Répartition selon l’âge
II.1.6 Répartition selon le sexe
II.1.7 Notion de contage
II.1.8 Source de contage
II.1.9 Vaccination avec le BCG
II.2 ELEMENTS D’ORIENTATIONS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
II.2.1 Clinique
II.2.1.1 Examen pleuropulmonaire
II.2.1.2 Signes physiques d’autre localisation
II.2.2 Intradermoréaction à la tuberculine
II.2.3 Signes biologiques
II.2.4 Confirmation bactériologiques
II.2.5 Confirmation par biopsie ganglionnaire
II.3 TERRAIN
II.3.1 Malnutrition
II.3.2 Sérologie rétrovirale
II.3.3 Cardiopathie
II.3.4 Drépanocytose
II.4 ASSOCIATION
II.5 ASPECTS RADIOLOGIQUES
II.5.1 Type
II.5.2 Incidence
II.5.3 Atteinte parenchymateuse
II.5.4 Topographie des lésions
II.5.5 Hyper-aération pulmonaire
II.5.6 Type des lésions
II.5.6.1 En général
II.5.6.2 Syndrome interstitiel
II.5.6.3 Syndrome alvéolaire
II.5.6.4 Syndrome alvéolo-interstitiel
II.5.6.5 Image caverneuse
II.5.6.6 Adénopathies médiastinales
II.5.6.7 Epanchement pleural
II.5.6.8 Image de miliaire
II.5.6.9 Atteinte des bronches
II.6 ASPECTS THERAPEUTIQUES
II.6.1 Protocoles thérapeutiques
II.6.2 Corticothérapie
II.7 DUREE D’HOSPITALISATION
II.8 ASPECTS EVOLUTIFS
II.8.1 Clinique
II.8.2 Radiologiques
II.9 CARACTERES RADIOLOGIQUES DES MALADES BACILLIFERES
III.DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATION
BIBLIOGRAPHIE