LES ASPECTS PER-OPERATOIRES DES ULCERES GASTRODUODENAUX PERFORES

LES PARTIES DE L’ESTOMAC

Du point de vue morphologique, on distingue quatre parties à l’estomac :
La partie cardiale.
Le fundus gastrique.
Le corps.
La partie pylorique.
Du point de vue fonctionnel, on distingue :
Une partie proximale, plus statique, formée du fundus et de la partie supérieure du corps, qui se dilate au cours du remplissage gastrique.
Une partie distale, plus dynamique, impliquée dans le brassage et l’évacuation gastrique.

RAPPELS SUR LA MALADIE ULCEREUSE

L’HELICOBACTER PYLORI L’Helicobacter pylori a été découvert par Marshall et Warren en 1982 (13). C’est une bactérie gram négatif de morphologie spiralée, avec des flagelles, produisant de l’uréase qui lui permet de s’adapter à l’environnement gastrique acide. Il est responsable d’une infection chronique de l’estomac. Le rôle de l’infection à Helicobacter pylori est démontré dans la maladie ulcéreuse gastro-duodénale, la dyspepsie, l’adénocarcinome et le lymphome du MALT gastriques (14). Helicobacter pylori est en général acquis tôt dans l’enfance et persiste toute la vie en l’absence de son éradication par des antibiotiques (15). L’éradication de Helicobacter pylori par une trithérapie adaptée constitue désormais le traitement de choix de la maladie ulcéreuse (13).
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE ULCEREUSE (16) La maladie ulcéreuse correspond à une destruction localisée de la muqueuse gastrique ou duodénale (figue 3) résultant d’un déséquilibre entre des facteurs d’agression (sécrétion acide, Helicobacter pylori et médicaments) et de défenseréparation (barrière mucus-bicarbonates, prolifération épithéliale, flux sanguin muqueux, sécrétion de prostaglandines). Le mécanisme physiopathologique qui aboutit à la formation de l’ulcère est complexe, et fait intervenir de nombreux médiateurs de l’inflammation, et des facteurs environnementaux sur un terrain génétique particulier. Les principales complications chirurgicales de la maladie ulcéreuse sont : les hémorragies majeures, les perforations gastro-duodénales, les sténoses pyloriques résistantes aux traitements médicaux et les dégénérescences malignes (1).

DESCRIPTION DE LA PERFORATION ULCEREUSE

Il s’agit d’une solution de continuité de la paroi digestive en regard d’un ulcère gastro-duodénal (figure 3), mettant en communication la lumière digestive et la cavité péritonéale. En général, c’est une des complications majeures de la maladie ulcéreuse. Elle est moins fréquente que l’hémorragie. Pendant les 12 premières heures, la péritonite par perforation d’ulcère est une péritonite chimique. Mais au bout de quelques heures, la péritonite devient septique à cause de la pullulation des germes digestifs. Dans certains cas, la perforation est couverte et bouchée par le grand épiploon ou par un viscère adjacent (foie, vésicule), spontanément ou sous l’effet de l’aspiration digestive mise en œuvre. L’abdomen sans préparation (ASP) confirme le diagnostic. Avec un cliché centré sur les coupoles diaphragmatiques, le patient étant debout ou assis, un pneumopéritoine (croissant clair sous-diaphragmatique) pourrait être mis en évidence (figure 4) dans la moitié des cas. Si le malade ne peut se tenir debout, on peut demander des clichés de profil avec rayon horizontal. Le scanner abdominal peut montrer un pneumopéritoine non vu sur les clichés d’ASP.

LES RESULTATS DU RECRUTEMENT

Entre Janvier 2009 et Décembre 2011, cent quatre vingt dix (190) patients sont entrés dans cette étude. Ils s’agissait de 175 hommes et de 15 femmes (sex-ratio homme/femme : 11,67), d’âge moyen 38,91ans (extrêmes : 16 à 83ans). La figure 7 représente l’effectif des patients ayant eu des perforations gastriques et ou duodénales par rapport aux tranches d’âges. Dans l’anamnèse, 5% des patients avaient recemment une notion de prise d’anti-inflammatoire non stéroidien (AINS) quelque jours auparavant. Soixante quinze pour cent des patients ont avoué qu’ils sont ethilotabagiques actifs. D’une part, le délai de diagnostic a varié de 24 à 168 heures ; il était en moyenne de 56,91 heures (2,37jours). D’autre part, le délai de prise en charge a varié de 3 à 57 heures ; il était en moyenne de 11,44 heures. Dans 74,7% des cas, les patients sont déjà trouvés à un stade de péritonite aiguë généralisée. Dans 19,8% des cas, les patients étaient cliniquement en état de choc. Un pneumoperitoine était visible sur le cliché de l’abdomen sans préparation dans tous les cas. Aucun examen tomodensitometrique, ni un transit aux hydrosolubles n’a été réalisé.

IMPLICATION DE L’HELICOBACTER PYLORI

Beaucoup de facteurs ont été incriminés dans cette pathologie, mais le plus connu est l’existence d’une bactérie qui s’appelle l’Helicobacter pylori (25). Il a été prouvé que l’infection par cette bactérie jouait un rôle central dans la genèse des ulcères peptiques duodénaux (26). De nombreux auteurs ont constaté que l’Helicobacter pylori est incriminé dans de multiples affections gastro-duodénales (27) (28), et il est retrouvé chez 90 % en moyenne des patients atteints des maladies ulcéreuses (29). L’Helicobacter pylori est responsable de plus de 95% de l’ulcère duodénal et 70% de l’ulcère gastrique (30). Les données de la littérature semblent aussi conférer à l’Helicobacter pylori le rôle essentiel dans l’ulcère duodénal compliqué, notamment en cas de perforation, même si la responsabilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens est mise en cause (31). Certains auteurs n’ont pas hésité à évoquer le rôle de cette bactérie dans la perforation ulcéreuse, car ils ont trouvé que le taux d’infection par Helicobacter pylori avoisine les 80% chez ces patients ayant eu une perforation ulcéreuse gastroduodénale. Ce taux est significativement inférieur dans les autres complications ulcéreuses (hémorragies, obstruction) (32). Selon Cadiot, les perforations ulcéreuses gastro-duodénales sont associées à l’infection par Helicobacter pylori dans 47 à 96 % des cas (33). Concernant les données disponibles pour Madagascar, si de novembre 1991 à juin 1992, le taux de prévalence de l’infection à l’Helicobacter pylori est de l’ordre de 73% pour les patients porteurs d’ulcère duodénal (34), en 2006, une étude sur la séroprévalence de l’Helicobacter pylori à Madagascar a montré une incidence estimée à 82% (35). En outre, cette bactérie semble également fréquemment retrouvée même chez les malgaches qui présentent des examens endoscopiques et histologiques normaux (34).Tout cela pourrait donc expliquer le nombre élevé des perforations ulcéreuses gastro-duodénales dans cette étude.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPELS
I.1. RAPPELS SUR L’ANATOMIE DE L’ESTOMAC
I.2. RAPPELS SUR LA MALADIE ULCEREUSE
I.3. RAPPELS SUR LA PERFORATION ULCEREUSE
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. RECRUTEMENT DES PATIENTS
II.2. SELECTION DES PATIENTS RECRUTES
II.3. PARAMETRES A EVALUER
II.4. MODALITES THERAPEUTIQUES ADOPTEES
II.5. PRISE EN CHARGE DE LA PERFORATION ULCEREUSE DANS NOTRE CONTEXTE ACTUEL AU CHUA-HJRA
II.6. MODE D’ANALYSE DES DONNEES
III. RESULTATS
III.1. LES RESULTATS DU RECRUTEMENT
III.2. TECHNIQUE ADOPTEE
III.3. COMPLICATIONS
III.4. RESULTATS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
III.5. DUREE D’HOSPITALISATION
III.6. SUIVI
IV. COMMENTAIRES
V. SUGGESTIONS
CONCLUSION