Les artères carotides primitives

Les artères carotides primitives

Les carotides primitives droites et gauches différent par leur origine. La carotide primitive droite nait à la base du cou de la bifurcation du tronc brachiocéphalique, et entièrement située dans la région antérieure du cou. Elle monte d’abord obliquement en haut et en dehors, puis à peu prés verticalement jusqu’à sa terminaison.

La carotide primitive gauche, née dans le thorax, se détache de la crosse de l’aorte à gauche et par la suite, elle gagne la base du cou en suivant un trajet oblique en haut, en dehors et légèrement en arrière, parfois même très légèrement en avant, elle monte ensuite dans le cou de la même manière que la carotide primitive droite.
Le calibre des carotides primitives est à peu prés le même (8 mm). Cependant, les carotides sont parfois rétrécies à leur partie moyenne et présentent souvent à leur extrémité supérieure une dilatation appelée, le sinus ou bulbe carotidien.
Les carotides primitives se divisent en carotide interne et externe. Cette bifurcation se fait normalement à 1 cm au dessus du bord supérieur du cartilage thyroïde.

L’artère carotide interne 

Branche de bifurcation postéro-externe, elle monte légèrement oblique en arrière vers la base du crâne, elle traverse ensuite l’espace maxillo-pharyngien, puis le canal carotidien et le sinus caverneux où elle décrit d’abord une courbe qui porte l’artère en avant, puis une 2éme courbe qui redresse l’artère . Après ce trajet, elle décrit une autre courbe en avant et une autre en arrière. C’est cet ensemble, décrit par Egas Moniz, qu’il nomme le siphon carotidien. La carotide interne est destinée au cerveau et au contenu de l’orbite. Elle ne donne, au-dessous du crâne, aucune branche collatérale.

Le polygone de WILLIS 

Le polygone de WILLIS se situe à la base du cerveau où il entoure le chiasma optique et le plancher de l’hypothalamus et du mésencéphale. Il comprend : en avant, les artères carotidiennes internes et les artères cérébrales antérieures reliées entre elles par l’artère communicante antérieure ; en arrière, l’extrémité du tronc basilaire et les artères cérébrales postérieures, ainsi que les artères communicantes postérieures qui relient de chaque côté l’artère carotide interne à l’artère cérébrale postérieure. Ce cercle anastomotique forme un échangeur des circulations carotidienne et vertébrale.

Le polygone de Willis est sujet à de nombreuses variations qui expliquent que des obstructions semblables soient supportées de façon variable et imprévisible.

L’athérosclérose 

L’athérosclérose constitue une maladie complexe d’origine dégénérative et métabolique, caractérisée par une perte progressive de l’élasticité des vaisseaux liée a la sclérose progressive de ceux-ci avec comme conséquence une réduction de calibre de la lumière artérielle. Cette sclérose est directement liée à l’accumulation de lipides au niveau de l’intima a l’origine de la constitution de la plaque d’athérome.

Elle atteint primitivement l’intima des artères de gros et moyen calibre et ayant pour conséquence une perte des fonctions de régulation de celle‐ci, elle se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique, c’est-à-dire les branches de division, les bifurcations, les courbures artérielles ce qui fait de la bifurcation carotidienne une zone privilégiée de développement de cette pathologie.

L’histoire naturelle de l’athérosclérose peut se résumer en 3 étapes : La formation de la plaque ; La plaque adulte ; Les complications athéro-thrombotiques .

Formation de la plaque 

La strie lipidique est le premier stade de l’athérome, elle est constituée de l’accumulation, dans l’intima, de cellules spumeuses. La cellule spumeuse est un macrophage ou une cellule musculaire lisse ayant migrée dans l’intima et chargée d’esters de cholestérol (LDL oxydées). Elle réalise une protrusion linéaire de l’endothélium, de couleur jaune.

La plaque adulte 

La plaque athéromateuse simple est d’origine fibrino‐lipidique situé dans l’intima, elle est constituée de deux parties : le centre lipidique (aussi appelé core lipidique) et la chape fibreuse. La chape fibreuse sépare le core lipidique du reste de l’intima. Le core lipidique contient des lipides, des macrophages, des lymphocytes T et des cellules musculaires lisses.
La chape fibreuse est formée de cellules musculaires lisses, de matrice extracellulaire et de fibres de collagène. La media de l’artère est normale à ce stade, mais il existe une destruction de la membrane limitante élastique interne.

Les complications athéro thrombotique

La transformation d’une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de phénomènes inflammatoires locaux responsables, par l’intermédiaire d’une thrombose, des manifestations cliniques aigues de l’athérome.

On distingue trois types de complications :

Ulcération de la plaque : correspond à l’érosion du tissu endothélial au niveau de la plaque et entraine l’adhésion plaquettaire et l’initiation d’une thrombose pariétale

Rupture ou fissure de la plaque : principale cause de thrombose aigue, la rupture de plaque met des substances thrombogènes en contact avec le sang. La fissuration de plaque peut aussi être à l’ origine d’emboles cruoriques dans l’aval du vaisseau.

Hémorragie intra plaque : la plaque athéromateuse possède une vascularisation propre. Une hémorragie intra plaque est possible dans le core lipidique, entrainant ainsi une brutale augmentation du volume de la plaque, possiblement accompagnée d’occlusion de l’artère, de dissection ou d’emboles cruoriques et athéromateux.

Les lésions ischémiques du parenchyme cérébral 

L’analyse des mécanismes par lesquels les plaques athéromateuses de la bifurcation carotidienne provoquent la survenue d’un AVCI permet de mieux comprendre les indications des différents traitements des sténoses carotidiennes.

Tout d’abord, les mécanismes d’origine embolique : l’origine de l’ischémie est liée à la constitution d’un embol fibrino cruorique au niveau de la lésion carotidienne qui va migrer jusqu’à obstruer une branche cérébrale de la carotide interne ipsilaterale. Beaucoup plus rarement, peuvent survenir des embolies de cholestérol par fragmentation de la plaque d’athérome.-L’autre mécanisme à retenir, quoique plus rare est hémodynamique. Il s’agit d’une diminution de la perfusion cérébrale qui peut survenir soit dans le cadre d’une sténose critique ou d’une occlusion artérielle entrainant une hypoperfusion focale, soit dans le cadre d’une altération de la circulation systémique responsable d’une hypo perfusion globale. Dans ce contexte, plusieurs autres facteurs ; notamment la disponibilité du réseau anastomotique sous-jacent, jouent un rôle déterminant sur l’évolution du processus ischémique.

Table des matières

INTRODUCTION 
PATIENTS ET METHODES 
I. PATIENTS 
1. Type de l’étude
2. Recueil des données
3. Les critères d’inclusion
4. Les critères d’exclusion
II. MÉTHODES 
1. Saisie des données
RESULTATS 
I. DONNEES ANALYTIQUES 
1. L’âge
2. Le Sexe
3. Les facteurs de risque cardiovasculaire
4. Les antécédents
5. Le contexte de découverte
6. L’évaluation de la sténose carotidienne
7. L’évaluation cardiaque
II.TRAITEMENT 
1. Les indications
2. La préparation du malade
3. La prémédication
4. Le monitorage
5. L’anesthésie
6. La procédure
6.1. L’angioplastie carotidienne
6.2. La chirurgie carotidienne
7. Les suites immédiates
8. L’évolution et suivi
DISCUSSION 
I. ANATOMIE 
II. PHYSIOPATHOLOGIE 
1. Description des lésions carotidiennes
2. L’athérosclérose
3. Les lésions ischémiques du parenchyme cérébral
III.EPIDEMIOLOGIE
1. La prévalence des sténoses carotidiennes
2. Le risque d’infarctus cérébral
IV. METHODES DIAGNOSTIQUE 
1. Clinque
2. Paraclinique
V. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE 
1. Traitement médical
1.1. Contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaire
1.2. Le traitement anti thrombotique
2. Chirurgie carotidienne
2.1. Historique
2.2. Principe
2.3. Prise en charge anesthésique
2.4. Monitorage
2.5. Techniques chirurgicales
2.6. Indications
2.7. Complications
3. Angioplastie carotidienne
3.1. Historique
3.2. Principe
3.3. Matériel
3.4. Technique
3.5. Indications
3.6. Contre indications
3.7. Complications
VI. CHIRURGIE VS ANGIOPLASTIE CAROTIDIENNE 
1. Etude CAVATAS
2. Etude SAPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy)
3. Etude EVA-3S (Endartériectomie Versus Angioplastie chez des patients ayant une Sténose carotide Athéroscléreuse serrée symptomatique)
4. Etude SPACE (Stent‐Supported Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery versus Endarterectomy trial)
5. Etude ICSS (The International Carotid Stenting study)
6. Etude CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy vs Stenting trial)
VII. EXPERIENCE DU SERVICE DE CHIRURGIE VASCULAIRE DE L’HOPITAL MILITAIRE AVICENNE
1. L’étude épidémiologique
2. Contexte de découverte
3. L’évaluation de la sténose carotidienne
4. La procédure
5. Les suites immédiates
6. Le suivi a moyen et a long terme
VIII. RECOMMANDATIONS 
CONCLUSION

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