Les appendicectomies chez l’enfant

Pariétale

      Une hyperplasie lymphoïde, des formations lymphoïdes sous-muqueuses sont responsables d’un rétrécissement, voire une déchirure de la muqueuse. Cette situation se rencontrerait préférentiellement chez l’enfant lors d’infections virales ou bactériennes intestinales [2]. Une hypertrophie de la paroi peut se rencontrer dans les colites inflammatoires, en particulier la maladie de Crohn.

APPENDICITE SPECIFIQUE

       Elles sont définies par des images assez particulières. On peut citer quelques exemples:
– l’appendicite d’origine parasitaire : les parasites jouent un rôle non négligeable dans le déclenchement de certaines appendicites aiguës. LONGIS [32] affirme que l’oxyurose est responsable de 20% des appendicites aiguës soit par pénétration dans la muqueuse appendiculaire entraînant une réaction inflammatoire, soit en formant un obstacle : « un bouchon vermiculaire».
– l’appendicite tuberculeuse;
– l’appendicite typhique;
– l’appendicite virale;
– l’appendicite accompagnatrice ou secondaire à une pathologie du carrefour cæco-appendiculaire (RCH; CROHN…).

Examens biologiques

      La Numération Formule Sanguine (NFS) : Il existe une hyperleucocytose dans 61% à 85% des cas d’appendicite aiguë mais cet examen est très peu spécifique et possède une valeur prédictive positive très basse [49]. La sensibilité de ce test serait, pour certains, plus élevée chez les enfants [49]. L’augmentation de la leucocytose est proportionnelle à la durée d’évolution de l’appendicite [49]. En revanche, entre 7 et 16% des patients ayant une appendicite ont une NFS normale [42]. On observe le plus souvent une augmentation des polynucléaires neutrophiles à plus de 75% dans les cas d’appendicite aiguë [42]. Jusqu’à 95% des patients peuvent présenter ce signe, mais il reste peu spécifique. La C-reactive protein (CRP) est une protéine synthétisée dans le foie dont le taux augmente dans les 8 à 10 heures suivant le début de l’infection et qui aide à l’orientation du diagnostic [49]. Chez les enfants la CRP augmente en cas d’appendicite aiguë (bonne précision diagnostique) ; son taux est corrélé avec la durée d’évolution des symptômes et donc avec la gravité de la lésion.

Les péritonites diffuses d’emblée

         Elles débutent brutalement par la douleur aiguë de la FID d’une intensité extrême et se diffusent rapidement à tout l’abdomen. Cette douleur s’accompagne d’altération de l’état général, de vomissements, de signes de choc, d’élévation de la température et d’arrêt de sécrétion des matières et des gaz. Les signes physiques sont très évocateurs ; l’abdomen ne respire pas, la contracture est absolue et la douleur provoquée est diffuse. Le toucher rectal réveille une douleur aiguë au niveau du cul-de sac de Douglas, et à droite. Dans une telle forme où la symptomatologie est éclatante, l’intervention chirurgicale s’impose d’urgence.

L’appendicite pelvienne

      La douleur est bas située. Les signes rectaux et surtout vésicaux sont au-devant du tableau. L’examen abdominal est le plus souvent non concluant. C’est le toucher rectal qui permettra le diagnostic, en retrouvant une douleur profonde, parfois latéralisée à droite, assez souvent accompagnée d’un petit bombement qui traduit l’agglutination d’anses autour de l’appendice en crise, ou un abcès pelvien. Chez la jeune fille, on devra parfois discuter une cause gynécologique, rendant le diagnostic difficile, d’où l’intérêt de l’échographie.

L’adénolymphite mésentérique

      Elle constitue la cause la plus fréquente du syndrome pseudoappendiculaire. Certains éléments cliniques et paracliniques orientent le diagnostic : les antécédents récents de rhinopharyngite ; l’hyperthermie à 39°C ; la douleur paroxystique plutôt médiane ; l’absence de défense pariétale ; une leucocytose variable dans le temps. Cependant, un tableau clinique atypique ne doit pas faire porter à tort le diagnostic d’adénolymphite et retarder l’intervention chirurgicale. Le diagnostic d’adénolymphite mésentérique n’est souvent posé qu’en peropératoire, et il constitue un diagnostic d’élimination.

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS ET REVUE DE LALITTERATURE
1. ANATOMIE
1.1 ANATOMIE DESCRIPTIVE
1.1.1. Situation
1.1.1.1. Variations positionnelles de l’appendice par rapport au caecum
1.1.1.2. Variations positionnelles du caecum
1.1.2. Forme et dimensions
1.1.3. Configuration
1.1.3.1. Configuration externe
1.1.3.2. Configuration interne
1.1.4. Structure
1.2. RAPPORTS
1.2.1. Rapports péritonéaux
1.2.2. Rapports avec les organes
1.2.2.1. En position normale iliaque droite
1.2.2.2. En position anormale
1.3. VASCULARISATION ET INNERVATION
1.3.1. Artères
1.3.2. Veines
1.3.3. Lymphatiques
1.3.4. Nerfs
2. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
2.1. L’infection
2.1.1. Par voie hématogène
2.1.2. Par contiguïté
2.1.3. Par voie endogène
2.2. L’obstruction
2.2.1. Pariétale
2.2.2. Extrinsèque
2.2.3. Intrinsèque
3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
3.1. APPENDICITE AIGUË NON SPECIFIQUE
3.1.1. L’appendicite aiguë catarrhale
3.1.2. L’appendicite aiguë ulcéreuse
3.1.3. L’appendicite abcédée
3.1.4. L’appendicite gangréneuse
3.1.5. L’appendicite phlegmoneuse
3.1.6. L’appendicite aiguë perforée
3.2. APPENDICITE CHRONIQUE
3.3. APPENDICITE SPECIFIQUE
3.4. LESIONS TUMORALES
4. EPIDEMIOLOGIE
4.1. Fréquence
4.1.1. Répartition selon l’âge
4.1.2. Répartition selon le sexe
4.2. Incidence saisonnière
5. SIGNES
5.1. Type de description
5.1.1. Signes fonctionnels
5.1.2. Signes généraux
5.1.3. Signes physiques
5.1.4. Examens paracliniques
5.1.4.1. Examens biologiques
5.1.4.2. Examens radiologiques
5.2. Formes cliniques
5.2.1. Appendicite aiguë du nourrisson et du nouveau-né
5.2.2. Formes graves d’emblée
5.2.2.1. L’appendicite toxique
5.2.2.2. Les péritonites diffuses d’emblée
5.2.3. Les formes évolutives
5.2.3.1. Le plastron appendiculaire
5.2.3.2. L’abcès appendiculaire
5.2.3.3. Les péritonites généralisées
5.2.4. Formes topographiques
5.2.4.1. L’appendicite rétro-cæcale
5.2.4.2. L’appendicite méso-cœliaque
5.2.4.3. L’appendicite sous-hépatique
5.2.4.4. L’appendicite pelvienne
5.2.4.5. L’appendicite herniaire ou appendicite d’AMYAND
5.2.4.6. L’appendicite à gauche
6. DIAGNOSTIC
6.1. DIAGNOSTIC POSITIF
6.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
6.2.1. Affections médicales
6.2.1.1. L’infection urinaire et les uropathies
6.2.1.2. Les parasitoses (ascaris, oxyures)
6.2.1.3. Les poussées aiguës de colite
6.2.2. Affections chirurgicales
6.2.2.1. La tuberculose entéro-péritonéale
6.2.2.2. Le diverticule de Meckel
6.2.2.3. Les tumeurs abdominales
6.2.2.4. L’invagination intestinale aiguë
6.2.2.5. L’appendagite
6.2.2.6. L’adénolymphite mésentérique
6.2.2.7. La pathologie annexielle de la fille
7. TRAITEMENT
7.1. BUT
7.2. MOYENS ET METHODES
7.2.1. Moyens médicaux
7.2.2. Moyens chirurgicaux
7.2.2.1. Le traitement chirurgical classique
7.2.2.2. Le traitement cœlioscopique
7.3. INDICATIONS
73.1. Appendicite aiguë non compliquée
7.3.2. Péritonite aiguë généralisée
7.3.3. Plastron appendiculaire
7.3.4. Abcès appendiculaire
7.4. RESULTATS
7.4.1. Eléments de surveillance
7.4.1.1. Cliniques
7.4.1.2. Biologiques
7.4.2. Modalités évolutives
7.4.2.1. Evolution favorable
7.4.2.2. Complications et décès
7.4.3. Les facteurs pronostics
7.4.3.1. Les facteurs liés au malade
7.4.3.2. Les facteurs liés à l’environnement
7.4.3.3. Les facteurs liés à l’intervention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. PATIENTS
1.1. Critères d’inclusion
1.2. Critères de non inclusion
1.3. Caractéristiques de la population
2. METHODES
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Phase de collecte
2.4. Paramètres étudiés
2.4.1. Etude descriptive
2.4.2. Etude analytique
2.5. Traitement des données
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.2. Etude analytique
3.2.1. Age
3.2.2. Sexe
3.2.3. Indication opératoire
3.2.4. Classe ASA
3.2.5. Type de chirurgie selon Altemeier
3.2.6. Durée d’hospitalisation
DISCUSSION
1. Etude descriptive
2. Etude analytique
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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