Les antidiabétiques non-insuliniques

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La circonférence

Elle est constituée essentiellement par l’Hélix, et est complétée en avant par le Tragus et vers le bas par le Lobule. Alors que toutes les autres saillies sont armées de cartilage, le Lobule est un simple repli de la peau qui occupe l’extrémité inférieure du Pavillon.

La zone d’adhérence crânienne

Elle est constituée par la partie antérieure de la face interne, séparée de la partie libre par le sillon retro auriculaire. Sa forme elliptique est de 4 à 5 cm de haut et de 2 à 3 cm de large. Par ailleurs, elle répond : -À l’avant ; à l’orifice du conduit.
-À l’arrière ; à la partie antérieure de l’apophyse mastoïde sur 1 cm.
-Vers le Haut ; elle déborde de 1 cm la racine longitudinale de l’arcade zygomatique.

Structure

Le Pavillon est constitué par un fibrocartilage, des ligaments (extrinsèques et intrinsèques), des muscles (extrinsèques et intrinsèques) et un revêtement cutané.

Revêtement cutané

– Sur la Surface Externe : mince, adhérent intimement au périchondre, épousant les moindres reliefs du cartilage.
– Sur la Face Interne : mobile, séparée du cartilage par du tissu cellulo-adipeux lâche.
– Au niveau du Lobule : les deux lames cutanées, plus épaisses, sont séparées par un matelas cellulo-adipeux abondant.
– Système Pileux : simple duvet, sauf au niveau du tragus.
– Glandes Sébacées : développées surtout au niveau de la Conque.

Vascularisation

Artères
Elles réalisent deux grands courants :
-Courant Antérieur : il provient de l’artère temporale superficielle qui donne en général trois branches : supérieure, moyenne, et inférieure.
-Courant Postérieur : il provient de la branche terminale antérieure de l’artère auriculaire postérieure qui ramifie sur toute l’étendue de la face interne du pavillon.
Veines
Elles se jettent :
– En avant : dans la veine temporale superficielle.
– En arrière : dans les veines auriculaires postérieures.
– En bas : directement dans la jugulaire externe qui, ainsi constitue le principal collecteur veineux.
Drainage lymphatique
Il se divise en 3 territoires selon les premiers relais ganglionnaires :
– Territoire antérieur : région antéro-supérieure de la face externe drainée par les ganglions prétragiens et parotidiens.
– Territoire postérieur : région postérieure de la face externe et toute la face interne drainée par les ganglions mastoïdiens et parotidiens inférieurs. Les vaisseaux efférents de ces ganglions aboutissent aux ganglions latéraux profonds du cou qui peuvent être atteints directement.
-Territoire inférieur : région inférieure de la face externe et tout le Lobule, drainée par les ganglions parotidiens inférieurs.

Innervation

– Les nerfs moteurs : sont fournis par le nerf facial.
– Les nerfs sensitifs : ont plusieurs origines :
Le Trijumeau par le nerf auriculo-temporal,
Le Plexus cervical superficiel par sa branche auriculaire, Le nerf facial par son rameau sensitif.

LE CONDUIT AUDITIF EXTERNE

Le CAE est un canal en partie cartilagineux, en partie osseux qui fait suite à la Conque et s’étend jusqu’au tympan soit : 24mm de longueur (1/3 extérieure (8mm) de cartilage – 2/3 interne (16mm) d’os).

Forme

Il revêt l’aspect d’un cylindre transversal aplati d’avant en arrière. Son trajet forme un S italique avec trois segments de deux coudes :
-Segments externes : forme oblique en avant jusqu’à la base du Tragus.
– Segment moyen : transversal ou même dirigé vers l’arrière. Il comprend la partie interne du conduit fibro-cartilagineux et la partie externe du conduit osseux.
– Segment interne : dirigé vers l’avant.
Dans le plan vertical, le conduit décrit une courbe convexe en haut, soit :
– la moitié externe se rapproche de l’horizontale.
– la moitié interne est oblique en bas et en dedans.
La partie interne de la paroi inférieure forme avec la membrane tympanique un angle ouvert en haut et en dehors, connu sous le nom de sinus du conduit auditif externe.

Orientation

L’axe général est oblique de dehors en dedans et de l’arrière à l’avant.

Structure

Le Conduit est constitué par une charpente fibreuse et cartilagineuse en dehors, osseuse en dedans, tapissée par un prolongement de la peau du Pavillon. Le revêtement cutané prolonge en dedans la peau du Pavillon, se continue en dedans avec la couche externe du Tympan et adhère étroitement aux parois, particulièrement au niveau des sutures et de la corne tympanale antérieure. Dans la portion fibro-cartilagineuse, la peau est épaisse doublée d’une faible quantité de tissu adipeux ; et recouverte de poils très fins. Elle contient :
– Dans le derme : des glandes sébacées.
– Dans le tissu sous-cutané : les glandes cérumineuses.
Le cérumen est un mélange du produit de sécrétion de deux glandes, constituant une substance cireuse de pH acide qui protège l’épithélium.
Dans la partie osseuse, la peau est lisse, sèche, intimement adhérente au périoste, et d’autant plus mince que l’on se rapproche du Tympan. L’oreille externe est constituée de 04 parois :
Paroi antérieure
Elle répond à l’articulation temporo-maxillaire.
Paroi postérieure
Elle est séparée des cellules mastoïdiennes par une cloison osseuse d’épaisseur variable. Cette paroi entre en rapport avec la moitié inférieure du canal facial (la troisième portion du canal facial descend dans la partie interne de ce massif osseux qui la protège).
Paroi supérieure
Cette paroi répond :
– en dehors à la région temporale,
– en dedans : à l’étage moyen du crâne.
Paroi inférieure
Elle répond à la parotide dont la capsule adhère au périchondre.

Vascularisation

• Artères
Elles viennent toutes de branches de la carotide externe.
o La portion cartilagineuse à la même vascularisation que le Pavillon (auriculaire postérieure ; temporale superficielle).
o La portion osseuse est vascularisée par des branches :
– de la stylo-mastoïdienne.
– de la tympanique antérieure en partie
• Veines
Elles peuvent être distinguées entre deux groupes :
– Les veines antérieures qui se jettent dans la veine temporale superficielle et dans le riche plexus temporo-maxillaire.
– Les veines postérieures qui se terminent dans les veines auriculaires postérieures.
• Drainage lymphatique
Elles se rendent aux mêmes groupes ganglionnaires que ceux du pavillon.

Innervation

-un rameau de l’auriculo-temporal.
-le rameau sensitif : branche du nerf facial.
Ces nerfs pénètrent à l’union Cartilage-Os.

Rapports avec l’os temporal

La paroi antérieure répond à l’articulation temporo mandibulaire
– En dedans, la lame osseuse de l’os tympanal est séparée des 2/3 internes du condyle de la mandibule par un tissu cellulo-graisseux.
– En dehors, le conduit cartilagineux est séparé du tiers externe du condyle mandibulaire par un prolongement parotidien. C’est à ce niveau que s’épanouit le nerf facial.
La paroi postérieure du conduit auditif externe entre en rapport avec la moitié inférieure du canal facial. Une épaisseur d’os de 3 à 4 mm sépare le nerf facial de l’angle postéro-inférieur du conduit osseux dans sa portion toute interne.
– En dehors, dans son segment chondro-membraneux à la région temporale, immédiatement sus-jacente.
– En dedans, dans son segment osseux, à l’étage moyen de la base du crâne.
La paroi inférieure répond à la parotide dont la capsule adhère au périchondre.

LE DIABETE

DEFINITION

Le diabète est une maladie chronique caractérisée par un désordre métabolique à cause d’un déficit de sécrétion d’insuline et/ou son action inadéquate au niveau de ces tissus cible entraînant ainsi une hyperglycémie [1].

EPIDEMIOLOGIE

Le diabète est une maladie qui progresse au Sénégal. Le changement de comportement entraîne une modification des habitudes alimentaires. Une nourriture plus riche, plus grasse, associée à une urbanisation grandissante, ont une conséquence directe sur les jeunes avec la réduction des activités physiques, qui accroît les risques de diabète. Une enquête STEP réalisée en 2015 a montré que la prévalence globale du diabète est de 3,4 % au Sénégal [1]. Cette même étude montre que les hommes sont plus touchés que les femmes (2,5% contre 1,6%) et que ce diabète est plus fréquent en zone urbaine (2,9%) qu’en zone rurale (1,3%). Dans l’Atlas du diabète de la FID, huitième édition on constate par rapport aux éditions précédentes une augmentation du nombre de personnes atteintes de diabète au Sénégal (135,6milliers) avec une prévalence de 1,9% et 103,5 milliers de personnes atteintes de diabète non diagnostiquées. Le nombre de décès liés au diabète au Sénégal est de 1.856.3milliers de personnes [1].

CLASSIFICATION ET ETIOPATHOGENIE

On distingue plusieurs types de diabète :

Le diabète type 1

Définition

Anciennement appelé diabète insulino-dépendant, il affecte 5 à 10% de la population diabétique, et il peut être observé à tout âge, en particulier chez les jeunes [1].

Etiopathogénie

Le processus auto-immune

Le diabète type I est en rapport avec une carence absolue en insuline à cause de la destruction auto-immune des cellules B du pancréas. Cette destruction est en rapport avec le processus immunitaire à médiation cellulaire tels les lymphocytes T, B et des cellules tueuses. Par ailleurs la réponse immunitaire humorale s’exprime par la présence des auto-anticorps dirigés contre différents antigènes des cellules β tels que : la décarboxylase glutamique (GAD), la tyrosine phosphatase, la pro-insuline et l’insuline [1].

Facteurs génétiques

Les études montrent que le diabète de type 1 a une prédisposition génétique même si dans 85% des cas, les sujets diabétiques n’ont pas d’antécédents familiaux de diabète de type 1 [1].

Diagnostic

Signes cliniques

Le diabète de type 1 est suspecté par son début rapide ou explosif (quelques semaines) associé avec le fameux syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, polyphagie et amaigrissement).
Parfois on peut trouver des troubles visuels transitoires (réfraction) et des acidocétoses plus fréquentes [1].

Examens biologiques

Le diagnostic se fait par mesure de la glycémie à jeun (souvent supérieure à 3g/l). On a aussi une glycosurie massive et une cétonurie [1].

Le diabète type 2

Définition

Il est appelé précédemment diabète non insulinodépendant, à cause d’une résistance de l’insuline au niveau de ses tissus cibles. Il affecte 90% des patients diabétiques dont l’âge dépasse les 40 ans [1].

Etiopathogénie

L’insulino-résistance

Elle est favorisée par l’obésité abdominale (augmentation du taux des Acides Gras) entraînant l’incapacité de l’insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles. De plus, la sécrétion excessive des médiateurs de l’inflammation en cas d’infections répétées, aggrave cette résistance [1].

L’insulinopénie relative

C’est l’insuffisance de sécrétion d’insuline compte tenu du niveau de la glycémie, ce trouble est évolutif, s’aggravant avec l’âge et la durée du diabète, jusqu’à conduire au diabète insulinodépendant [1].

Facteurs génétiques

Le diabète de type 2 possède une prédisposition génétique plus forte que celle du diabète de type 1 [1].

Diagnostic

Signes cliniques

Le plus souvent, les signes cliniques sont absents mais on peut noter parfois les signes évocateurs du diabète. On peut noter également des infections récidivantes ou trainantes [1].

Examens biologiques

Il s’agit de faire :
– la glycémie à jeun supérieure à 1.26 g/l
– et la glycémie postprandiale supérieure à 2 g/l. [1]

Le diabète gestationnel

Il consiste à un trouble de la tolérance glucidique de gravité variable qui est d’abord diagnostiqué pendant la grossesse chez une femme qui n’a pas eu du diabète. Cependant 50% des femmes qui ont le diabète gestationnel ont un risque de développer un diabète de type 2.

Autres

Pathologies liées au pancréas

– Pancréatite aigüe ou chronique
– Pancréatectomie
– Fibrose kystique du pancréas

Endocrinopathies

– Hyperthyroïdie
– Syndrome de cushing
– Phéochromocytome

COMPLICATIONS [1]

Complications aigues

Acido-cétose diabétique

C’est la plus fréquente des complications aigues. Elle se manifeste sur le plan clinique par des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma, une odeur acétonique de l’haleine, une dyspnée de Kussmaul, par des signes de déshydratation et sur le plan biologie, on note la présence de corps cétoniques et de glucose dans les urines.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. ANATOMIE DE L’OREILLE EXTERNE
1. LE PAVILLON
1.1. Face externe
1.2. Face interne
1.3. La circonférence
1.4. La zone d’adhérence crânienne
1.5. Structure
1.6. Revêtement cutané
1.7. Vascularisation
1.8. Innervation
2. LE CONDUIT AUDITIF EXTERNE
2.1. Forme
2.2. Orientation
2.3. Structure
2.4. Vascularisation
2.5. Innervation
2.6. Rapports avec l’os temporal
II. LE DIABETE
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE
3. CLASSIFICATION ET ETIOPATHOGENIE
3.1. Le diabète type 1
3.1.1. Définition
3.1.2. Etiopathogénie
3.1.2.1. Le processus auto-immune
3.1.3. Diagnostic
3.2.3.1. Signes cliniques
3.2.3.2. Examens biologiques
3.2. Le diabète type 2
3.2.1. Définition
3.2.2. Etiopathogénie
3.2.2.1. L’insulino-résistance
3.2.2.2. L’insulinopénie relative
3.2.2.3. Facteurs génétiques
3.2.3. Diagnostic
3.2.3.1. Signes cliniques
3.2.3.2. Examens biologiques
3.3. Le diabète gestationnel
3.4. Autres
3.4.1. Pathologies liées au pancréas
3.4.2. Endocrinopathies
4. COMPLICATIONS
4.1. Complications aigues
4.1.1. Acido-cétose diabétique
4.1.2. Autres complications aigues
4.2. Complications chroniques
4.2.1. Les macro angiopathies
4.2.2. Les micro angiopathies
5. TRAITEMENT
5.1. Les objectifs
5.2. Mesures hygiéno-diététiques
5.3. Les antidiabétiques non-insuliniques
5.4. L’insuline
1. ETIOPATHOGENIE
2. SIGNES
2.1. Signes cliniques
2.2. Signes paracliniques
2.2.1. Explorations biologiques
2.2.2. Explorations radiologiques
3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.2. Diagnostic différentiel
3.3. Diagnostic étiologique
3.3.1. Germes
3.3.2. Porte d’entrée
3.3.3. Terrain
4. TRAITEMENT
4.1. Traitement local
4.2. L’antibiothérapie
4.3. L’oxygénothérapie hyperbare
4.4. La chirurgie
5. EVOLUTION
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIEL ET METHODE
1. CADRE DE L’ETUDE
2. POPULATION ET METHODOLOGIE
II. RESULTATS DES OBSERVATIONS
1. NOS OBSERVATIONS
2. RESUME DES OBSERVATIONS
III. DISCUSSION
1. EPIDEMIOLOGIE
1.2. Age
1.3. Sexe
1.4. Terrain
2. DIAGNOSTIC
2.1 Motif de consultation
2.2. Latéralité
2.3. Clinique
2.4. Paraclinique
2.4.1. Biologie
2.4.2. Bactériologie
2.4.3. Imagerie
2.4.3.1. TDM
2.4.3.2. IRM
3. TRAITEMENT
3.1. Durée d’hospitalisation
3.2. Soins locaux
3.3. Le traitement du terrain
3.4. L’antibiothérapie générale
4. EVOLUTION – PRONOSTIC
CONCLUSION
REFERENCES

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