Les antiagrégants plaquettaires

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Les antiagrégants plaquettaires

Le traitement antiagrégant plaquettaire peut augmenter le risque d’hémorragie intracérébrale. Des méta-analyses ont montré que les antiagrégants antiplaquettaires étaient associés à une augmentation faible mais significative [30].

Médicaments sympathomimétiques

Des associations ont été rapportées entre hémorragie intracérébrale et médicaments sympathomimétiques (l’amphétamine, l’éphédrine, phénylpropanolamie ).

Dyslipidémies

Une étude a montré que des faibles taux de cholestérol total, et de LDL cholestérol étaient associés à une hémorragie cérébrale plus grave [54].

Facteurs de risque non modifiables

Les facteurs de risque non modifiables incluent l’âge, le sexe masculin et l’origine raciale (asiatique et la race noire). Aux USA, le risque d’AVCH augmente avec l’âge. Ce risque croit à partir de 45 ans, c’est-à-dire que chaque décennie à partir de 50 ans est associée à une multiplication par 2 de l’incidence de l’hémorragie cérébrale [26].

Physiopathologie

L’hémorragie cérébrale liée à l’hypertension artérielle semble commencer par la rupture d’un seul vaisseau, ce qui donne lieu à un hématome initial [36]. La rupture du vaisseau est le résultat d’une hypertension artérielle chronique, qui endommage progressivement les parois du vaisseau bien avant la survenue de l’hémorragie cérébrale. L’hypertension artérielle chronique conduit à la prolifération des cellules musculaires lisses, à la nécrose des cellules musculaires lisses et finalement au remplacement par du collagène, qui est structurellement rigide et fragile par rapport aux éléments normaux de la paroi vasculaire [37,38,39]. Les artérioles touchées se dilatent et forment typiquement des anévrismes de Charcot-Bouchart siégeant de façon préférentielle sur les vaisseaux thalamiques profonds, pontiques ou striataux [40]. Ainsi l’hémorragie cérébrale est consécutive à la rupture de ces micro-anévrysmes à parois minces qui sont exposés à une pression artérielle élevée.
Par ailleurs, la rupture de vaisseau dans l’angiopathie amyloïde cérébrale suit une séquence physiopathologique différente. Il s’agit d’un dépôt de peptide bêta-amyloïde (Aβ) entourant les cellules musculaires lisses (dans les vaisseaux de petit et moyen calibre) corticaux et leptoméningés. [41,42]. Ces cellules musculaires lisses vasculaires sont remplacées par le peptide Aβ, dans toutes les couches de la paroi vasculaire. La formation de microanévrysmes, la nécrose fibrinoïde et les fuites périvasculaires peuvent être observées à ce stade [43].

Microangiopathies

Artériolosclérose

L’hypertension artérielle chronique est retrouvée chez 70% à 80% des patients atteints d’hémorragies cérébrales. Les hémorragies cérébrales liées à l’HTA sont essentiellement des hémorragies profondes, localisées dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le centre ovale, mais aussi le tronc cérébral. Cependant, l’HTA peut aussi être rencontrée dans les hématomes lobaires même chez le sujet âgé [46].

Angiopathie amyloïde

Elle serait responsable de 5 à 10% des AVCH. Sa prévalence augmente avec l’âge et se hisse à 12,1% après 85 ans. Ces hématomes sont situés préférentiellement dans les régions lobaires [46,47].

Malformations vasculaires

Elles représentent 40% des causes d’hémorragie cérébrale chez le sujet jeune. La topographie est dans la moitié des cas lobaire. On distingue les malformations à haut risque hémorragique (anévrysmes, malformation artéroveineuses) de celles à risque hémorragique plus faible voire mineur (cavernomes, angiomes veineux, télangiectasies).

Trouble de la crase sanguine

La fréquence des AVCH liés à des désordres hémostatiques est très variable selon les études, mais ils sont retrouvés préférentiellement chez les sujets jeunes. On distingue : les anomalies congénitales de l’hémostase secondaires à un déficit des facteurs de la coagulation ; les anomalies acquises, qu’elles soient d’origine iatrogène, auto-immune, néoplasique, métabolique, hémopathique [46].

Tumeurs cérébrales

Les saignements intra-tumoraux représentent 10% des hémorragies cérébrales.

Vascularites

Les vascularites apparaissent le plus souvent dans un contexte infectieux ou inflammatoire. Les vascularites infectieuses surviennent au cours d’affections bactériennes (streptocoque, staphylocoque, etc.), virales (VIH) ou fongiques. Les vascularites non infectieuses correspondent aux maladies de système (Périartérite noueuse, lupus, maladie de Behcet…).

Toxiques

L’utilisation de certaines drogues (cocaïne ou héroïne) peut induire un AVCH.

Aspects cliniques

L’apparition brutale d’un déficit neurologique focal avec des signes cliniques d’hypertension intracrânienne doit être considérée comme fortement évocatrice de la survenue d’un AVC. La présentation clinique des AVCH comporte des signes généraux et des symptômes focaux liés à la localisation de l’hématome. La clinique à elle seule ne permet pas de différencier l’hémorragie de l’infarctus cérébral.

Aspects paracliniques

Le scanner cérébral permet d’identifier le sang sous forme d’une hyperdensité spontanée, d’estimer le volume (V) de l’hématome, de mettre en évidence un éventuel effet de masse et de rechercher une extension intraventriculaire. Le volume de l’hématome peut être calculé de deux manières au scanner. La première est la mesure vraie sur le scanner cérébral, sur une reconstruction en trois dimensions obtenue grâce à un scanner spiralé. La deuxième méthode est le calcul par la formule (A × B × C/2), où A, B et C sont les diamètres de l’hématome dans les trois directions de l’espace. KAUFMAN a proposé de classer de façon plus précise les hémorragies intracérébrales en fonction de leur volume afin de dégager des indices pronostiques et de proposer des schémas thérapeutiques : le Grade I, (le plus grand diamètre est inférieur à 4 cm) ou dont le volume est inférieur à 35 cm3. Le grade II, le plus grand diamètre varie de 4 à 5,5 cm (volume de 35 à 87 cm3). Le Grade III, le plus grand diamètre est supérieur à 5,5 cm (Volume > 87 cm3).
La TDM après injection peut visualiser la cause du saignement, mais aussi la présence d’une extravasation de produit de contraste au sein de l’hématome. Ce signe radiologique appelé « spot sign » est considéré comme un excellent facteur prédictif d’expansion hémorragique et un facteur prédictif indépendant de mortalité hospitalière et de mauvais pronostic neurologique.

Mesures d’urgence

Les mesures de réanimation sont à promouvoir dans tous les cas. Elles comportent :
• la liberté des voies aériennes supérieures.
• l’oxygénation : intubation/ventilation assistée si besoin.
• la mise en place d’une sonde nasogastrique en cas de trouble de la déglutition
• la mise en place d’une sonde vésicale.
• le nursing et la prévention des escarres.
• Contrôle des paramètres biologiques : température, équilibre glycémique, hydroélectrolytique et nutritionnel [52].

Traitement hémostatique précoce

Restauration d’une coagulation normale en cas de surdosage aux antivitamines K, il est recommandé d’utiliser le PPSB en association avec de la vitamine K. Lorsqu’un AVCH apparaît sous traitement par héparine, celle-ci devrait être antagonisée par le sulfate de protamine. Le traitement hémostatique par le facteur VII activé est non recommandé [30].

Contrôle de l’hypertension artérielle

Le contrôle de la pression artérielle est un enjeu essentiel de la prise en charge initiale. Une élévation trop importante de la pression artérielle est associée à un risque important d’aggravation précoce de l’hématome et donc à une surmortalité [53]. Les recommandations actuelles préconisent de traiter de manière agressive l’HTA. L’objectif recherché est une tension artérielle systolique inférieure à 140 mmHg.

Lutte contre l’hypertension intracrânienne

L’hypertension intracrânienne (HTIC) est une des complications majeures des AVC hémorragiques. Elle doit être combattue avant même l’apparition des signes d’engagement. L’osmothérapie à base de mannitol 20% administré à la dose de 1,4g/kg permet une diminution de la pression intracrânienne pour une durée de 4 heures en attendant le traitement de fond par la chirurgie.

Place de la chirurgie

Les indications neurochirurgicales à la phase aiguë sont réduites : drainage d’une hydrocéphalie, évacuation d’un hématome du cervelet avec signes de compression du tronc cérébral ou d’un hématome cérébral lobaire chez un sujet jeune.

Prévention des complications de décubitus

Les recommandations de l’AHA/ASA suggèrent qu’en l’absence d’anticoagulation les patients devraient bénéficier d’une compression pneumatique intermittente [51]. Le port de bas de contention et l’instauration d’une héparinothérapie à dose préventive dès le deuxième jour protègent contre les accidents thromboemboliques. Le respect rigoureux des mesures d’asepsie réduit fortement le risque d’infection nosocomiale. La kinésithérapie passive et le lever précoce facilitent la récupération motrice.

Complications de décubitus

L’incidence des thromboses veineuses profondes (TVP) est comprise entre 3 et 7% pour les TVP cliniquement symptomatiques et 17% pour les TVP de découverte échographique. Les infections urinaires, infections nosocomiales, les escarres, et les pneumopathies de déglutition sont d’autres formes de complications.

Pronostic

La mortalité est importante surtout les premiers jours. Cette dernière varie selon les études. Ainsi, la mortalité précoce à 30 jours est estimée entre 35% et 50% chez les patients victimes d’AVCH [7]. En effet, plusieurs facteurs pronostiques ont été identifiés [7]. Il existe des critères pronostiques cliniques, mais aussi radiologiques. En effet les critères cliniques sont l’âge, le niveau de conscience [56, 57]. Parmi les critères radiologiques on peut retenir : le volume initial de l’hématome reste le principal facteur prédictif de mortalité à 30 jours et de résultat fonctionnel [5]. Le ratio de risque de mortalité augmente de 5% avec chaque augmentation de 10% du volume d’hémorragie intracérébrale [6]. La localisation de l’hémorragie intracérébrale est une autre variable qui influence les pronostics à court et à long terme. L’inondation ventriculaire [58] et la déviation de la ligne médiane sont tous des facteurs de gravité. Les hématomes lobaires sont de meilleurs pronostics par rapport aux hématomes de la fosse postérieure [59]. Un score (ICH) a été proposé en 2001 par Hemphill et al [60]. Ce score prend en compte le score de Glasgow, le volume de l’hématome, la présence ou non d’une inondation ventriculaire, la localisation d’hématome et l’âge. Ces cinq facteurs pronostics peuvent aider à évaluer le risque de décès dans un délai d’un mois. Plus il est élevé, plus le risque de décès à 30 jours est élevé. Selon Hemphill et al, le score ICH prédisait la mortalité à 30 jours avec respectivement un taux à 0%, 13 %, 26 %, 72 %, 97 % et 100 % pour les patients présentant un score ICH à 0, 1, 2, 3, 4 et supérieur ou égale à 5. Ce score est le plus largement utilisé et validé pour évaluer le pronostic à 1 mois.

Critères de non inclusion

N’ont pas été inclus dans cette étude tous les malades hospitalisés pour accident vasculaire ischémique avec un ramollissement hémorragique secondaire.

Méthode de collecte des données

La collette de données a été réalisée à l’aide d’un questionnaire (voir annexe). Le questionnaire était rempli par l’enquêteur (nous-même) après un entretien (avec le malade ou avec les membres de sa famille), un examen clinique et les résultats des bilans paracliniques. Ainsi, le questionnaire était administré dans les trois premiers jours suivant l’hospitalisation et à la sortie du service de Neurosciences Ibrahima Pierre Ndiaye, chez tous les patients hospitalisés pour accident vasculaire cérébral hémorragique.

Siège de l’hématome

L’hématome siégeait en sus-tentoriel chez 121 patients (91,7%) avec 100 cas (75,8%) d’hématome profond et 21 cas (15,9%) d’hématome lobaire. Chez 11 patients (8.3%) l’hématome siégeant en sous-tentoriel, dont 9 cas d’hématome pontique et 2 cas d’hématome du cervelet.

L’inondation ventriculaire

L’inondation ventriculaire existait chez 65 patients (49.5%).

Engagement cérébral

L’engagement sous factoriel était présent chez 27 patients soit 20,5%.

Volume de l’hématome

Chez douze cas (9,1%), le volume de l’hématome était supérieur à 30 ml. Selon la classification de Kaufman, 93,20 % (123 cas) des patients présentaient le grade I.

Score ICH

Le score ICH moyen était de 1,1 avec un minimum à 0, un maximum à 3 et un écart- type à ± 0,8. Quarante-huit cas (36.4%) avaient un score ICH à 1 et trente-quatre cas (25,8%) avaient un score à 2. Le taux de mortalité était de 90% pour les patients ayant un score à 3, et pour ceux ayant un score à 0,1, et 2 le taux de mortalité était respectivement à 12,8%, 31,3 % et 51,4%. Le trouble de la vigilance et le siège sous tentoriel de l’hématome étaient associés à la mortalité à 30 jours dans 66% et 81,8 % avec respectivement un (p=,0000) et (p=0,0015). Les autres facteurs indépendants du score, prédictifs de la mortalité étaient : une hyperglycémie à l’admission (p=0,0413), la présence d’engagement cérébral sous factoriel (p=0,0008) et les complications de décubitus (p=0,0000).

Caractéristiques sociodémographiques

Age et sexe

Dans notre cohorte, l’âge moyen de survenue de l’accident vasculaire cérébral hémorragique était de 59,2 ans. Au Maroc et au Sénégal, des auteurs ont rapporté des données similaires aux nôtres [52,65]. En Afrique, on assiste à une transition épidémiologique dans laquelle les pathologies non transmissibles sont en nette augmentation, en particulier l’hypertension artérielle et le diabète. Les raisons de l’augmentation sont peut-être liées à l’accès aux soins et le comportement des jeunes qui ne font pas de bilan de santé annuel. Cependant, dans les pays industrialisés l’AVCH atteint plus les sujets âgés [25]. En effet, l’incidence de l’AVCH tend à diminuer dans les pays industrialisés à cause de la prise en charge précoce des facteurs de risques [32]. Dans notre étude, le sexe masculin était prédominant.
Cette prédominance du sexe masculin a été aussi constatée dans plusieurs études [35,65,66]. Par ailleurs une prédominance féminine a été rapporté par Sow.

Origine géographique

L’AVCH touche tous les sujets quelle que soit leurs origines géographiques. De ce fait, cent huit patients (82%) provenaient de la région de Dakar. L’existence d’un seul service de neurologie pour tout le pays expliquerait l’orientation de tous les patients atteints des pathologies neurologiques provenant des diverses régions du pays.

Caractéristiques cliniques

Motifs d’hospitalisation

Dans notre étude, le trouble de la conscience et l’hémiplégie constituent les principaux motifs d’hospitalisation avec une proportion respective de (33,3%), et (73%). Au Sénégal en 2017, Basse et al avaient rapporté un taux de (59%) pour l’hémiplégie et (43,3%) pour le trouble de la  conscience [52].

Délai d’admission dans le service de neurologie

Dans notre série, 38,7 % (51cas) des patients étaient admis dans le service avant les 24 premières heures. Et pourtant en 2018, dans une étude récente en Côte d’Ivoire, il a été rapporté une proportion de (71,1%) de patients admis dans une structure spécialisée durant les premières 24h [64]. En outre, dans notre étude 42,4% (56 cas) des patients étaient admis après 48h. Ceci témoigne d’un retard d’hospitalisation dans une structure spécialisée de neurologie. L’existence d’un seul service de neurologie pour tout le pays, dont la capacité est insuffisante par rapport au besoin, expliquerait le retard d’admission. Ce retard d’admission pourrait avoir des conséquences sur l’évolution des patients du moment où la prise en charge doit être adaptée et spécialisée avec des objectifs à atteindre dans l’heure qui suive ou dans les 24 premières heures.

Durée de l’hospitalisation

La durée moyenne de l’hospitalisation dans notre étude était de 13,8 jours et un écart type à 10. Un résultat similaire a été rapporté dans l’étude de Sow au Sénégal en 2016 avec une moyenne de séjour à 14 jours [3]. Balogou avait rapporté une moyenne de 23,1 jours à Lomé, Togo.

Table des matières

REVUE DE LA LITTERATURE
1-Définition
2-Epidémiologie
3-Physiopathologie
4 Étiologie
5-Aspects cliniques
6-Aspects paracliniques
7-Diagnostic
8-Prise en charge
9-Evolution
9-1 Complications
10-Pronostic
NOTRE TRAVAIL
1-Objectifs de l’étude
2-Méthodologie
3-Résultats
3-1 Fréquence
3-2-Caracteristiques sociodémographiques
3-2 Caractéristiques cliniques
3-3 Caractéristiques paracliniques
3-4 Evaluation de la mortalité
4-Discussion
4-1 Fréquences
4-2-Caractéristiques sociodémographiques
4-3 Caractéristiques cliniques
4-4 Caractéristiques paracliniques
4-5- Évaluation de la mortalité
Recommandations
Conclusion
Références

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