Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l’aspirine

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PHYSIOPATHOLOGIE

Les événements physiopathologiques conduisant à l’UGD sont maintenant assez bien connus. L’UGD résulte d’un déséquilibre de 3 facteurs :
– l’agression muqueuse, avec l’hyperacidité gastrique (acide chlorhydrique, pepsine) ;
– les anomalies de défense de la barrière muqueuse contre cette agression (mucus, prostaglandines) ;
– la défaillance des facteurs de réparation.
Ce déséquilibre résulte de l’intrication de différents facteurs étiologiques mais avec une nette prédominance de l’infection à Helicobacter pylori (H. pylori) qui est reconnue comme principal facteur physiopathologique [11].
Selon SCHWARTZ, l’acidité gastrique est le primum movens de la MUGD : « pas d’acide, pas d’ulcère » [129]. Cet adage n’a pas été démenti par les travaux récents sur H. pylori. L’avènement de H. pylori a complètement bouleversé, voire révolutionné la compréhension de la physiopathologie de la MUGD. D’autres causes sont incriminées à savoir les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l’aspirine, les facteurs génétiques et environnementaux.

Helicobacter pylori

Historique

C’est en 1982 que cette bactérie a été cultivée par les chercheurs Barry MARSHALL et Robin WARREN. Cette découverte a provoqué un bouleversement des conceptions, non seulement en gastro-entérologie mais également en microbiologie [90].
H. pylori est le chef de file du genre Helicobacter qui regroupe prés d’une vingtaine d’espèces. C’est un bacille gram négatif, spiralé possédant 4 à 6 flagelles engainés unipolaires lui servant de mobilité. Il est incurvé de 2,5 à 5 micromètres de long et de 0,5 à 1 micromètre de large [166]. C’est une bactérie sensible à l’oxygène ambiant micro aérophile et dotée d’une activité uréasique très puissante lui permettant d’hydrolyser l’urée gastrique en dioxyde de carbone (CO2) et en ammoniac (NH3) et ainsi de survivre en milieu acide.
H. pylori est une bactérie ubiquitaire infectant plus de 50 % de la population mondiale [172]. L’infection à H. pylori concerne la majorité des populations dans les pays en voie de développement avec une prévalence très élevée supérieure à
50 % avant 5 ans et pouvant atteindre 90 % à l’age adulte [1, 6, 10, 20, 72, 82, 85, 110, 111]. Dans les pays développés la prévalence de l’infection varie entre 5 et 40 % [13, 58, 82, 85, 157], l’incidence diminue régulièrement dans ces pays [103].

Réservoir bactérien

Il a été jusqu’à ce jour impossible de trouver H. pylori sous forme viable en dehors de l’estomac humain. Toute les donnés actuelles convergent vers le fait que l’homme est le réservoir exclusif de H. pylori. Ses sites privilégiés dans l’estomac sont l’antre, le fundus et le liquide gastrique.
En dehors de l’estomac, H. pylori a pu exceptionnellement être isolé par culture des selles ou à partir de la salive et de la plaque dentaire [116]. Il s’agirait d’une migration transitoire d’origine gastrique du germe, sans colonisation de la muqueuse buccale.
Aucun réservoir naturel n’a été identifié de façon formelle dans les pays du Sud, mais les mauvaises conditions sanitaires peuvent favoriser la transmission par l’eau [89, 116]. Différentes sources animales ont été évoquées comme réservoir possible mais elles n’ont jamais été confirmées comme telle [116].

Sources de contamination

Les sources de contamination peuvent être les vomissements, les régurgitations, la salive et les selles [2, 47, 99, 100, 102, 120, 161, 171, 176, 139].

Mode de transmission

La transmission du germe est essentiellement interhumaine et a lieu principalement dans l’enfance et dans la famille [68,95, 105,124,149,152,153,154, 178,180].
Le rôle primordial que joue la mère dans cette transmission a été récemment mis en évidence par Malaty et al [104]. La taille de la fratrie semble avoir sa place importante dans cette transmission [65].
Les études épidémiologiques montrent que les facteurs de risque de l’infection concernent majoritairement les mauvaises conditions sanitaires dans la petite enfance qui incluent la promiscuité, le manque d’hygiène, le partage de lits pendant l’enfance, le faible niveau d’éducation de la mère et la dénutrition, témoignant d’un faible niveau socioéconomique [150].
L’infection se transmet selon des modalités variables : oro-orale, gastro-orale et féco-orale [41, 99, 100, 103, 120, 150].

Histoire naturelle de l’infection

L’infection à H. pylori est un bon modèle d’infection « lente ». Une fois acquise elle est inapparente et elle va persister plusieurs décennies avant de s’exprimer [81].
La lésion initiale est la gastrite antrale aigue pouvant être asymptomatique, puis elle évolue vers la gastrite chronique.
Cette dernière modifie la physiologie de la sécrétion acide gastrique et selon sa topographie va déterminer le statut hyper ou hypo sécréteur acide du patient et l’expression de la maladie en fonction de sa sévérité, soit la MUGD ou des néoplasies gastriques [26, 140, 164].
Ainsi, si la gastrite antrale est prédominante, le sujet a une hypersécrétion acide qui peut entraîner la métaplasie gastrique du bulbe duodénal colonisé secondairement par H.pylori pouvant favoriser un ulcère duodénal.
La migration de H. pylori vers le corps et le fundus est à l’origine d’une gastrite diffuse et intense (pangastrite non atrophique) ainsi qu’une hypo acidité gastrique favorisant les ulcères gastriques. L’évolution vers l’adénocarcinome de type intestinal est due à la progression successive de la gastrite induite par H. pylori et l’hyposécrétion gastrique de l’hôte vers une atrophie, la métaplasie intestinale, la dysplasie puis le cancer gastrique [32, 173].

Les méthodes invasives

La bactérie étant localisée dans l’estomac, sa mise en évidence directe nécessite un recours à l’endoscopie qui permet de faire des biopsies au niveau de l’antre et du fundus [36, 51, 115] L’avantage de ces méthodes directes est de pouvoir associer les techniques diagnostiques les plus sensibles, les plus spécifiques et les plus contributives (anatomopathologie, test rapide à l’urée, culture et l’amplification génique).

L’examen anatomopathologique

C’est le moyen de détection le plus répandu, avec une sensibilité et une spécificité supérieures à 95 % [23, 37]. Les biopsies peuvent être examinées à l’état frais, ou après fixation dans du formol et coloration spécifique par le Giemsa modifié, le crésyl violet ou la coloration argentique permettant une reconnaissance facile de H.pylori [129]. Les bactéries apparaissent comme des germes spiralés à gram négatif à la surface de l’épithélium de la muqueuse.
L’histologie a aussi l’intérêt de rechercher les conséquences de l’infection telles qu’une atrophie, une métaplasie, une dysplasie, un lymphome ou un adénocarcinome [23, 38].
Malgré le caractère désagréable de l’endoscopie digestive haute, elle reste la méthode la plus classique du fait de son accessibilité et des conditions de transport relativement simples des prélèvements biopsiques [37].

Le test rapide à l’uréase

Encore appelé « Clo-test* », c’est un test spécial pour H. pylori et il est adapté pour une recherche rapide en salle d’endoscopie. Cette méthode est basée sur la production abondante d’uréase par H. pylori. La recherche de cette activité uréasique se fait en plaçant des fragments de biopsie gastrique dans un liquide tamponné à pH 6,4 – 6,8 faiblement gélosé et contenant de l’urée avec un indicateur de pH. L’alcalinisation du milieu et le changement de couleur de l’indicateur, de quelques minutes à quelques heures, témoignent de l’hydrolyse de cette urée en ammoniac et en gaz carbonique (CO2), par l’uréase préformée et provenant des H. pylori, donc de la présence de ces derniers [37, 129]. Cette méthode est rapide, avec une sensibilité de 80 % et une spécificité de 95 % [23, 29, 39, 52].

La mise en culture

C’est la méthode diagnostique de référence permettant d’identifier la bactérie et de déterminer sa sensibilité aux antibiotiques avec réalisation d’un antibiogramme [18, 71]. Sa spécificité est estimée à environ 100 % [37, 115]. Cependant, malgré ce potentiel important, elle n’est pas toujours réalisable du fait qu’elle souffre de limites liées :
● d’une part à la bactérie sensible aux variations de température, à l’oxygène et à la dessiccation ;
● d’autre part à la nécessité d’avoir des milieux spécifiques et un personnel qualifié.
Elle est effectuée après prélèvement de biopsies au niveau antral et fundique, qui seront broyées à l’aide d’un broyeur de Potter ou dilacérées stérilement au scalpel dans une boîte de pétri stérile [129]. Ces broyats seront ensemencés soit dans un milieu constitué d’une base gélosée, soit dans un milieu sélectif contenant des antibiotiques pour inhiber les contaminants éventuels [129].
Ces milieux sont incubés à 37 ° et placés en atmosphère humide et micro aérophile (10 % CO2). Les colonies apparaissent en 3 à 12 jours, petites, rondes et luisantes. L’examen de ces colonies se fera tous les deux jours à partir du troisième jour et l’identification de H. pylori se fait sur des critères biochimiques et bactériologiques.
La culture est la méthode diagnostique également réservée aux cas d’échec d’éradication afin de tester la résistance de H. pylori aux antibiotiques [23, 129, 167].

L’amplification génique ou PCR (Polymérase Chain Réaction)

C’est une méthode moléculaire pouvant être suivie ou non de séquençage. Elle constitue une alternative à la culture, en simplifiant les conditions d’acheminement des biopsies au laboratoire et en offrant une sensibilité et une spécificité de plus de 90 % [129, 167]. La PCR en temps réel se fait à distance d’un traitement d’éradication et elle est surtout développée pour la détection des mutations conférant des résistances à la clarithromycine, ou la tétracycline [37, 51].
Avec cette méthode, on obtient un raccourcissement du délai de réponse par rapport à la culture et la possibilité de mise en évidence de toutes les formes de H.pylori y compris les formes cocoides non cultivables. Elle permet aussi une détection en quelques heures de la résistance à la clarithromycine, au lieu de quelques jours pour l’antibiogramme classique [76, 115, 118].

Les méthodes non invasives

Ces méthodes permettent de diagnostiquer l’infection à H. pylori sans avoir recours à l’endoscopie. Ce sont des méthodes globales explorant la totalité de la muqueuse gastrique et elles répondent à la plupart des critères de fiabilité, de rapidité et de mise en œuvre facile. Elles apportent la notion de la présence ou non de H. pylori, mais ne permettent pas son isolement. Elles sont au nombre de trois (la sérologie, la recherche d’antigènes dans les selles et le test respiratoire à l’urée marquée).

La sérologie ou sérodiagnostic

C’est une méthode simple consistant à rechercher dans le sang la présence d’anticorps dirigés contre H. pylori. Elle a une place importante dans les études épidémiologiques et elle est aussi utile pour le diagnostic dans certaines circonstances comme dans les hémorragies ulcéreuses, l’atrophie gastrique ou le lymphome gastrique du Malt [29, 106, 129]. Elle n’est pas influencée par un traitement préalable aux inhibiteurs de la pompe aux protons (IPP) [29, 37, 129]. La technique la plus utilisée est de type ELISA, mais les techniques « immunoblotting » ou « western blot » sont également disponibles et améliorent la sensibilité et la spécificité. La sérologie détecte les anticorps de type IgG qui apparaissent une à trois semaines après l’infection et ne régressent que 4 à 6 mois après un traitement d’éradication efficace [129]. Sa sensibilité varie de 85 à 95 % [39, 129] et sa spécificité de 80 à 95 % [129, 53].
La sérologie est aussi importante pour confirmer l’absence d’infection chez les patients avec tests invasifs négatifs.

La détection d’antigènes dans les selles

Elle a une fiabilité équivalente à celle du test respiratoire [66, 92, 107]. La spécificité et la sensibilité seraient aussi voisines de celles du test respiratoire [107]. Cependant, la sensibilité est plus faible chez l’enfant que chez l’adulte et il y a nécessité d’une fenêtre thérapeutique [92]. Elle a un potentiel avantage de contrôler plus précocement l’efficacité du traitement d’éradication dès la deuxième semaine contrairement aux autres techniques [134]. De fait, il est peu utilisé en pratique courante.

Le test respiratoire à l’urée marquée

Parmi les tests indirects, il est le plus performant et il est considéré comme référence pour le diagnostic de l’infection et de la confirmation de son éradication [37, 70].
Son principe repose sur l’activité uréasique de H pylori. Ce test consiste à faire ingérer au patient après un jeune de 12 heures, de l’urée marquée au carbone 13 (C13). Ce qui va entraîner une métabolisation de l’urée en ammoniac et en dioxyde de carbone (CO2). Celui-ci est absorbé dans le sang, transmis aux poumons et rejeté par expiration. La spectrométrie de masse (ou à infra rouge) de l’air expiré détecte alors le C13 [23, 59]. Sa sensibilité est de 90 à 98 % et sa spécificité de 92 à 100 % [78, 91]. Il est inoffensif, ce qui permet de le répéter et de l’utiliser dans le suivi post traitement éradicateur où il doit être pratiqué 4 à 6 semaines après l’arrêt du traitement d’éradication [37, 137]. Par ailleurs, sa performance réside dans le fait qu’il doit être réalisé à distance d’un traitement anti-sécrétoire gastrique [138].
Ce test est indépendant des conditions de transports et de l’interprétation de l’expérimentateur [126].
La stratégie actuelle consiste à combiner plusieurs méthodes de diagnostic de H pylori pour augmenter la sensibilité et contribuer à une meilleure prise en charge de l’infection [38].

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l’aspirine

La prise d’AINS est le second principal facteur de risque de l’UGD venant après l’infection à H pylori [19, 77].
La toxicité digestive de l’aspirine et des autres AINS s’explique par une altération de la perméabilité de la muqueuse gastrique favorisant la rétro diffusion des ions H+. Leur action se fait par inhibition de la cyclo-oxygénase (COX) dont il existe 2 types. L’inhibition globale des deux types serait responsable des effets secondaires (AINS classiques), tandis que l’inhibition du type 2 diminuerait sensiblement les effets secondaires gastriques (Coxibs). La cyclo-oxygénase du type 1 est impliquée dans la synthèse des prostaglandines endogènes qui sont les facteurs de défense de la muqueuse gastrique et la protégent en stimulant le flux sanguin, la production de mucus et la synthèse de bicarbonates. La toxicité gastro-duodénale est «dose dépendante». Les posologies anti-inflammatoires utilisées surtout pour des pathologies rhumatologiques, comportent les risques les plus élevés. On estime que la prévalence des ulcères gastriques et duodénaux liés aux AINS chez des arthritiques se situe respectivement entre 12 et 30 % pour l’ulcère gastrique et 2 et 19 % pour l’ulcère duodénal.
La voie d’administration ne semble pas influencer de façon majeure la toxicité des AINS.
La toxicité digestive des AINS concerne surtout l’estomac et le duodénum proximal. Les lésions induites par les AINS sont le plus souvent superficielles à type d’érosions généralement multiples, plus souvent localisées sur la muqueuse antrale ou d’ulcérations superficielles [16, 50]. Elles sont présentes à des degrés variables, chez 2 à 4 patients sur 10 soumis à un traitement par les AINS. Dans 9 cas sur 10 les lésions sont asymptomatiques [50]. A coté de ces lésions superficielles, les AINS peuvent entraîner une poussée évolutive d’un UGD chronique, de véritables ulcères, des hémorragies digestives et des perforations d’ulcères [77, 96, 162].
En cas de prescription d’AINS ou d’aspirine chez les sujets de plus de 65 ans ou en cas d’antécédent d’UGD, il est conseillé de prescrire un traitement prophylactique par un inhibiteur de la pompe à protons (IPP).

Le stress

Certains UGD sont rencontrés en milieu de réanimation et surviennent dans un contexte d’agression où s’intriquent des défaillances viscérales et des pathologies iatrogènes. Les mécanismes de déséquilibre de protection de la barrière muqueuse digestive dans ces cas sont secondaires au «stress réanimatoire» [151].
Les facteurs favorisants l’apparition des lésions muqueuses gastro-duodénales de stress sont représentés par les traumatismes majeurs (polytraumatisme, traumatisme crânien), les grands brûlés étendues, l’insuffisance rénale aigue, l’insuffisance respiratoire, les états de chocs, la coagulopathie, le sepsis [8, 123, 151, 165]
Le stress créerait alors «des ulcères de contraintes» qui sont souvent multiples et se situent dans l’estomac [46].
Le stress chronique potentialiserait les autres facteurs de l’ulcérogenèse par une augmentation de la sécrétion acide basale et de la concentration sérique du polypeptide pancréatique (marqueur vagal). Le stress peut être responsable d’un déséquilibre neurohormonal diminuant la résistance à l’infection par H. pylori, et être à l’origine des poussées ulcéreuses [16].

Facteurs génétiques

De véritables formes familiales d’ulcères duodénaux ont introduit l’hypothèse d’une «susceptibilité génétique» à la maladie ulcéreuse. Un sujet ayant des antécédents familiaux d’UGD, a plus de chance de faire un ulcère. Ainsi, la prévalence de l’UGD est plus élevée chez les parents du premier degré d’un patient atteint d’ulcère gastrique ou duodénal [146].
Le groupe sanguin O et le statut non sécréteur des antigènes du groupe sanguin multiplient le risque d’ulcère duodénal de 1,5 à 2,5 fois [14]. Aussi le risque d’ulcère duodénal apparaît plus élevé (30 %) chez les sujets du groupe sanguin O que chez les porteurs des groupes A, B et AB [14, 146].

Facteurs environnementaux

– La consommation de tabac augmente la production des facteurs d’agression et baisse globalement les facteurs de défense. Le rôle du tabac dans l’ulcérogenèse a été évoqué moins pour le risque de créer un ulcère que de retarder la cicatrisation et de favoriser sa rechute [12, 16].
– La consommation excessive d’alcool (vin, bière) est un puissant stimulant de la sécrétion de gastrine mais il ne ressort dans aucune étude épidémiologique comme facteur de risque de la maladie ulcéreuse [16].
– Le régime alimentaire (les aliments gras, le chocolat, les concentrés de viandes) ne semble pas avoir d’influence réelle mais les fibres alimentaires et les acides gras poly-insaturés pourraient avoir un rôle protecteur [35].

Le Gastrinome ou syndrome de Zollinger-Ellison (SZE)

C’est une tumeur neuro-endocrinienne, qui siége dans le pancréas ou dans la paroi duodénale. La tumeur est dans 50% des cas maligne et s’associe alors à des métastases ganglionnaires et hépatiques. Le gastrinome induit l’ulcère par l’hypersécrétion tumorale non régulable de gastrine. Il fait partie dans 20 % de cas d’une néoplasie endocrinienne multiple (NEM) de type I.
L’hypersécrétion acide majeure qui en résulte est à l’origine de la formation de très nombreux ulcères gastriques ou duodénaux et d’oesophagite par reflux [87].
Le diagnostic est orienté par la découverte d’un débit acide gastrique basal élevé supérieur à 15mmol H+/ heure, et affirmé par une hypergastrinémie à jeun après administration intraveineuse de sécrétine et par la mise en évidence de la tumeur responsable [82]

SIGNES

Type de description : ulcère duodénal du sujet jeune non compliqué

Circonstances de découverte

Les douleurs épigastriques constituent le signe le plus souvent rencontré. Parfois on observe une dyspepsie, des vomissements ou des régurgitations.
Rarement sont trouvés des signes généraux à type d’anorexie, et d’amaigrissement.
Parfois il s’agit d’une découverte fortuite lors d’une endoscopie faite pour un autre motif.
L’interrogatoire doit préciser en plus de l’amnanèse, les antécédents personnels, les habitudes de vie, les traitements en cours (aspirine, AINS, anticoagulant) et les antécédents familiaux.

Clinique 

Le syndrome ulcéreux typique réalise une douleur de siége épigastrique à type de crampes, de torsion ou de faim douloureuse, d’intensité variable. Typiquement il n’y a pas d’irradiation mais parfois il peux exister des irradiations transfixiantes dorsales. La douleur est d’horaire fixe par rapport aux repas, post prandiale semi tardive, séparée de la fin du repas par un intervalle libre (d’une à 5 heures) expliquant sa survenue souvent en fin d’après midi ou au milieu de la nuit. La douleur est calmée par les aliments ou par la prise d’alcalins ou d’antiacides.
Les douleurs évoluent spontanément par poussées de 2 à 4 semaines. Elles sont périodiques ou saisonnières, avec des rémissions complètes de plusieurs mois. Les poussées sont déclenchées par des circonstances particulières comme le stress et la prise médicamenteuse d’aspirine ou d’ AINS.
Ce syndrome ulcéreux typique est inconstant et non spécifique, retrouvé seulement chez 1/4 à 1/3 des malades. Sa sensibilité est faible de l’ordre de 23 % mais sa spécificité est bonne (96 %) [82, 167].

Paraclinique

Endoscopie digestive haute

C’est l’examen de première intention devant toute manifestation évoquant ou compatible avec le diagnostic. Elle a supplanté les examens radiologiques et elle garde aujourd’hui toutes les qualités pour faire le bilan morphologique initial, le bilan étiopathogénique par la pratique de biopsies, le traitement d’une hémorragie ou encore le suivi de la cicatrisation.
L’ulcère se présente sous la forme d’une perte de substance, plus ou moins creusante, avec 4 aspects possibles :
– forme arrondie ou ovalaire (l’ulcère est rond, à l’emporte pièce dans 70 % des cas, entouré d’un halo rouge) ;
– aspect irrégulier, triangulaire ou en étoile avec convergence des plis (19 % des cas) ;
– ulcère de type “salami“ correspondant à une confluence de plusieurs ulcérations irrégulières, associant érosions rosées et zones blanchâtres (7 % des cas) ;
– ulcère linéaire sous forme d’une fissure allongée au sommet d’un pli muqueux (4 % des cas).
La forme de l’ulcère dépend de son ancienneté. L’ulcère jeune est rond en général tandis que l’ulcère ancien est irrégulier ou linéaire.
Le siège le plus fréquent est la face antérieure du bulbe duodénal mais il peut aussi siéger sur le toit, sur le plancher ou sur la face postérieure du bulbe.
Sa taille est variable mais dans 88 % des cas elle est inférieure à 20mm [86].
Les contours sont nets, lisses et bordés d’un bourrelet souple et oedémateux avec un fond blanchâtre.
L’examen endoscopique montre aussi les déformations cicatricielles du bulbe à type de pseudo-diverticules, de brides, ou de cicatrices dépolies linéaires ou stellaires.
L’endoscopie permet aussi de préciser le nombre des ulcères et l’existence des lésions associées à type de gastrite, de duodénite, d’oesophagite peptique, de signes d’hypertension portale (HTP) ou autres.
Les biopsies duodénales sont inutiles car il n’y a pas de risque de dégénérescence à ce niveau, par contre la réalisation des biopsies (antrales et fundiques) est recommandée pour rechercher une infection à H pylori et évaluer l’intensité des lésions de gastrite associées.
NB : différents aspects endoscopique d’ulcère duodénal (les photos) à mettre.

Le transit baryté oesogastro-duodénal (TOGD)

L’indication ne se justifie que lorsqu’ il est impossible d’obtenir un examen endoscopique complet. Il montre la niche ulcéreuse de face sous forme d’une opacité dense arrondie avec un halo périphérique (image en cocarde), ou de profil sous forme d’une image d’addition régulière sur la paroi duodénale.

Evolution et pronostic

Sous traitement médical, la douleur disparaît en quelques jours et la cicatrisation est d’autant plus lente que l’ulcère est de grande taille. Il n’ya pas de parallélisme entre la disparition des douleurs et la cicatrisation anatomique [82]. L’ulcère peut cicatriser spontanément dans certains cas. La récidive ulcéreuse est possible mais elle est de plus en plus rare avec l’avènement du traitement éradicateur de H. pylori [34, 144, 157].
En absence de traitement, des complications sont souvent observées et elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital (voir formes compliquées).

Formes cliniques

Formes symptomatiques

La symptomatologie clinique de l’ulcère duodénal est souvent atypique [82, 125, 167]. La douleur peut se présenter sous forme de brûlure épigastrique, de piqûre ou de pesanteur. Elle peut siéger dans l’hypochondre droit, dans la région péri ombilicale, et même dans le dos. L’intensité de la douleur peut être minime ou sévère réalisant parfois une crise hyperalgique. Des signes tels que des régurgitations, des nausées, des vomissements ou une dyspepsie ainsi qu’un amaigrissement ou une anorexie peuvent révéler un ulcère.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- EPIDEMIOLOGIE
I.1- Prévalence- incidence
I.2- Sex-ratio
I.3- Age
II- PHYSIOPATHOLOGIE
II-1-Helicobacter pylori (H. pylori)
II-1-1- Historique
II-.1-2- Réservoir bactérien
II-1-3- Sources de contamination
II-1-4- Mode de transmission
II-1-5- Histoire naturelle de l’infection
II-1-6- Diagnostic de l’infection
II-2-Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l’aspirine
II-3-Le stress
II-4-Facteurs génétiques
II-5-Facteurs environnementaux
II-6- Le Gastrinome ou Syndrome de Zollinger- Ellison (SZE)
III- SIGNES
III-1 Type de description: ulcère duodénal du sujet Jeune non compliqué
III-1-1-Circonstances de découverte
III-1-2-Clinique
III-1-3-Paraclinique
III-1-4- Evolution et pronostic
III-2-Formes cliniques
III-2-1-Formes symptomatiques
III-2-2-Formes topographiques
III-2-3-Formes anatomiques (les équivalents d’ulcères)
III-2- 4-Formes selon l’âge
III-2-5-Formes compliquées
IV-DIAGNOSTIC
IV-1-Diagnostic différentiel
IV-1-1- Au stade clinique
IV-1-2- Au stade endoscopique
IV-1-3- Au stade des complications
IV-2- Diagnostic positif
V-TRAITEMENT DE LA MALADIE ULCEREUSE GASTRODUODENALE NON COMPLIQUEE
V-1- Buts
V-2- Moyens
V-2-1 Les Mesures hygiéno- diététiques
V-2-2 Les Moyens médicamenteux
V-3- Modalités ou stratégies thérapeutiques
V-3-1- Ulcère gastroduodénal non compliqué H. pylori positif
V- 3-2- Ulcère non compliqué H pylori négatif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-PATIENTS ET METHODES
I-1- Cadre d’étude
I-2- Population d’étude
I-3- Période d’étude
I-4- Critères d’inclusion
I-5- Critères d’exclusion
I-6- Recueil des données
I-7- Exploitation des données
II RESULTATS
II-1- Les données épidémiologiques
II-1-1- Résultats globaux
II-1-2- L’âge des patients
II-1-3- Le sexe des patients
II-1-4- L’âge et le sexe des patients
II-1-5- Situation socio-démographique
II-1- 6- Mode de vie des patients et antécédents
II-2- Les données cliniques
II-2-1- Les épigastralgies
II-2-2-Les signes digestifs associés aux épigastralgies
II-2-3- Les signes généraux et les signes extra-digestifs
II-3- Données endoscopiques
II-3-1- Les ulcères duodénaux
II-3-2- Les ulcères gastriques
II-3-3- Les ulcères gastriques et duodénaux
II-4- Les données histologiques et bactériologiques
III COMMENTAIRES
III-1- Au plan épidémiologique
III-1-2- L’âge
III- 1-3- Le sexe
III-1-4- Selon le mode de vie
III-2- Au plan clinique
III-3- Au plan endoscopique
III-4- Au plan histologique et bactériologique
III-4-1-La recherche de H. pylori
III-4-2- L’antibiogramme
CONCLUSION
ANNEXES 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 

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