LES ANOMALIES FUNICULAIRES AU COURS DE L’ACCOUCHEMENT

Embryologie

Le cordon ombilical se constitue lorsque le pédicule embryonnaire, le canal vitellin et le cœlome ombilical sont réunis par l’amnios en expansion entre la 4ème et la 8ème semaine de développement intra-utérin (Figure 2). En effet, l’augmentation de la production du liquide amniotique, partant de la cavité amniotique, finit par supprimer complètement l’espace chorial. Finalement, lorsque l’amnios entre en contact avec le chorion, les couches de mésoblaste extra-embryonnaire recouvrant les deux membranes fusionnent. Lors de la plicature de l’embryon, l’expansion de l’amnios forme un tube constitué par la membrane, emprisonnant le pédicule embryonnaire, le cœlome ombilical et le canal vitellin. Les pédicules embryonnaire et vitellin sont réunis en un cordon ombilical vers les 4ème et 5ème semaines de développement intra-utérin. L’augmentation de la sécrétion de liquide amniotique finira par supprimer complètement l’espace chorial en voie de régression. La plicature de l’embryon (avec augmentation de l’amnios) se fait vers la 8ème semaine de développement intra-utérin. L’embryon forme un tube constitué par la membrane amniotique emprisonnant le pédicule embryonnaire, le canal vitellin, le cœlome embryonnaire et les vaisseaux ombilicaux. Le cordon ombilical se présente à ce stade précoce sous la forme d’un anneau très large et court, dont la structure comprend (Figure 3):
– le pédicule vitellin avec le canal vitellin qui réunit l’intestin primitif avec la vésicule ombilicale et les vaisseaux vitellins (Vasa omphalomesenterica, 2 artères et 2 veines) [3]. La vésicule ombilicale proprement dite est située dans la cavité choriale (exocœlomique) ;
– le pédicule embryonnaire avec l’allantoïde et les vaisseaux ombilicaux (2 artères et 1 veine). Il passera en position ventrale au cours du développement et va finalement fusionner avec le pédicule vitellin ;
– le cœlome ombilical qui fait communiquer le cœlome extra embryonnaire et le cœlome intra-embryonnaire.
L’évolution va favoriser des phénomènes d’allongement et de réduction des structures. Au cours de l’allongement, la cavité amniotique forme une gaine de plus en plus longue au niveau du pédicule embryonnaire vitellin. Le cordon nouvellement formé continue à s’allonger et forme des sinuosités dans la cavité amniotique.

Les artères

Elles s’enroulent autour de la veine. Leur diamètre est à terme d’environ 4,5 mm (4,6 mm du côté fœtal et 4,4 mm du côté maternel). Elles font saillie sous l’amnios. Ces artères présentent, à la coupe, des parois épaisses composées de myofibrilles sans fibres nerveuses décelables. Les artères sont relativement pauvres en élastine et en collagène (ce qui joue un rôle dans la rapidité avec laquelle elles modifient leur forme et leur taille à la naissance) [73]. Les fibres musculaires sont regroupées en faisceaux de directions variables ; on distingue [58, 59] :
– des fibres longitudinales et transversales qui se disposent en trois couches circulaires, séparées par deux couches longitudinales. La couche musculaire longitudinale la plus interne joue un rôle dans la fermeture du cordon à la naissance, alors que la couche circulaire interne intervient dans la régulation du flux ;
– à l’extérieur, il existe un grand faisceau de fibres enroulé en spirale qui donne au cordon ses torsades. Il émet quelques prolongements dans la gelée de Wharton ;
– il existe un faisceau plus externe que le précédent, plus ténu, également spiralé, mais dont le pas est plus petit, qui confère à l’artère ses spires.
Il y a donc quatre sortes de formations musculaires dont la réactivité est différente, et dont le rôle est sans doute différent dans la régulation du débit et dans les processus qui conduisent à la fermeture des vaisseaux.

Anatomo-pathologie

Les vaisseaux ombilicaux étalent leur palmure pour atteindre le placenta. Les branches allanto-choriales s’étalent sur une assez longue surface et coiffent le placenta. Parfois, le cordon poursuit son trajet dans l’épaisseur des membranes ou accolé à elles et ne se divise en branches allanto-choriales que sur la plaque choriale. On parle alors d’interposition vélamenteuse au lieu d’insertion vélamenteuse [32]. Les accidents se produisent surtout au cours du travail ou lors de l’expulsion : compression, étirement, rupture des vaisseaux ombilicaux. Les hémorragies surviennent dans 2 % des cas, soit parce que les vaisseaux ont un caractère prævia (vasa prævia), soit parce que la rupture survient alors que le placenta est haut placé. A l’occasion de tiraillements, si les vaisseaux cheminent au regard de l’orifice interne cervical, ils peuvent être lésés lors de la rupture des membranes. En général, la présentation repousse les vaisseaux sans les rompre, mais on peut avoir des phénomènes compressifs, entraînant des troubles du rythme cardiaque. Parfois, le vaisseau se rompt lors de l’ouverture des membranes, entraînant une hémorragie dite de Benckiser.

Les kystes du cordon

Ils sont le plus souvent omphalo-mésentériques. Ces kystes sont très rares, ils ont une large base d’implantation sous la forme d’une tuméfaction du cordon ombilical près de l’ombilic, à 1 centimètre environ. A l’échographie, on a une masse anéchogène, ronde, liquidienne translucide, non pulsatile, irréductible et très rarement compressive. Après l’accouchement, ils ne gonflent pas pendant les cris du nouveau-né. Leur taille est variable de 4 à 10 centimètres de diamètre. Le kyste est bordé d’une muqueuse intestinale, mais il n’y a pas cependant de communication entre le kyste et l’intestin. Cette tumeur est secondaire à une anomalie de l’involution du canal omphalo-mésentérique sous forme de renflement entre les spires de torsion.

Faible poids de naissance

Le taux de prématurés dans notre série était de 6,7%. Parmi les prématurés, presque la moitié était accompagnée de brièveté du cordon ombilical avec 13 cas correspondant à 44,8% et on avait noté un cas de procidence du cordon correspondant à 3% des prématurés et 12,5% des cas de procidence. Ainsi la prématurité peut être confirmée comme étant un facteur étiologique de procidence du cordon et nous semble fort habilitée à entrainer une brièveté naturelle du cordon ombilical. Il existe un lien significatif entre la survenue d’anomalie funiculaire et le poids du nouveau-né à la naissance. Ainsi deux cas de procidence du cordon (25%) et un cas de nœud étaient associés à un faible poids de naissance. Ceci nous semble assez important comme taux et correspond à ce qui a été décrit dans la littérature expliquant que le fœtus de faible poids de naissance dans une grande cavité utérine aurait tendance à faire une procidence du cordon ombilical [50], de même qu’un nœud qui se constituerait à partir du 4ème mois de vie intra-utérine. Par contre aucun cas de macrosomie n’a été retrouvé chez les parturientes avec une anomalie funiculaire isolée.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPELS SUR LE CORDON OMBILICAL
II. ANOMALIES DU CORDON OMBILICAL
II. 1. Anomalies de constitution du cordon ombilical
II. 1. 1. Anomalies d’insertion du cordon ombilical
II. 1. 2. Anomalies vasculaires du cordon ombilical
II. 1. 3. Anomalies morphologiques du cordon ombilical
II. 1. 4. Tumeurs du cordon
II. 2. Anomalies de longueur
II. 2. 1. Brièveté du cordon
II. 2. 2. Longueur excessive
II. 3. Anomalies de position
II. 3. 1. Nœuds du cordon ombilical
II. 3. 2. Circulaires et enroulements du cordon ombilical
II. 3. 3. Procidence, procubitus et latérocidence du cordon ombilical
II. 4. Autres anomalies du cordon ombilical
II. 4. 1. Lésions vasculaires du cordon ombilical
II. 4. 2. Ulcérations
II. 4. 3. Torsion excessive du cordon ombilical
II. 4. 4. Funiculite
I. MATERIELS ET METHODE
I. 1. Cadre d’étude
I. 2. Méthodologie
II. RESULTATS
II. 1. Résultats globaux
II. 1. 1. Epidémiologie
II. 1. 1. 1. Fréquence
II. 1. 1. 2. Caractéristiques générales
II. 1. 2. Caractéristiques cliniques
II. 1. 3. Pronostic
II. 2. Etude analytique
II. 2. 1. Antécédents obstétricaux et anomalies du cordon
II. 2. 2. Anomalies funiculaires et voie d’accouchement
II. 2. 3. Brièveté du cordon et morbidité maternelle
II. 2. 4. Anomalies funiculaires et score d’Apgar
III. DISCUSSION
III. 1. Fréquence
III. 2. Age et parité
III. 3. Diagnostic anténatal
III. 4. Facteurs de survenue
III. 5. Anomalies funiculaires et HRP
III. 6. Anomalies funiculaires et voie d’accouchement
III. 7. Anomalies funiculaires et morbidité maternelle
III. 8. Pronostic fœtal
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES