LES ANOMALIES FUNICULAIRES AU COURS DE L’ACCOUCHEMENT

Les artères

Elles s’enroulent autour de la veine. Leur diamètre est à terme d’environ 4,5 mm (4,6 mm du côté fœtal et 4,4 mm du côté maternel). Elles font saillie sous l’amnios. Ces artères présentent, à la coupe, des parois épaisses composées de myofibrilles sans fibres nerveuses décelables. Les artères sont relativement pauvres en élastine et en collagène (ce qui joue un rôle dans la rapidité avec laquelle elles modifient leur forme et leur taille à la naissance) [73]. Les fibres musculaires sont regroupées en faisceaux de directions variables ; on distingue [58, 59] :
– des fibres longitudinales et transversales qui se disposent en trois couches circulaires, séparées par deux couches longitudinales. La couche musculaire longitudinale la plus interne joue un rôle dans la fermeture du cordon à la naissance, alors que la couche circulaire interne intervient dans la régulation du flux ;
– à l’extérieur, il existe un grand faisceau de fibres enroulé en spirale qui donne au cordon ses torsades. Il émet quelques prolongements dans la gelée de Wharton ;
– il existe un faisceau plus externe que le précédent, plus ténu, également spiralé, mais dont le pas est plus petit, qui confère à l’artère ses spires.
Il y a donc quatre sortes de formations musculaires dont la réactivité est différente, et dont le rôle est sans doute différent dans la régulation du débit et dans les processus qui conduisent à la fermeture des vaisseaux.

Diagnostic

Il peut être fait à l’examen clinique, paraclinique ou lors de la surveillance instrumentale du travail, et ceci à membranes ovulaires intactes ou rompues. A membranes intactes, le diagnostic est évoqué devant une souffrance fœtale non expliquée ou lorsqu’au toucher vaginal on perçoit sur les membranes, des cordons flexueux, fixes, durs, animés de battements synchrones aux battements du cœur fœtal. A différencier du procubitus par leur fixité. L’amnioscopie confirme le diagnostic. A la rupture des membranes, le tableau observé est celui d’une hémorragie de Benckiser qui est plus ou moins abondante associée à une souffrance fœtale aiguë et une altération profonde du rythme cardiaque fœtal. Le diagnostic de vaisseaux prævia pourrait être fait au cours de la grossesse par l’échographie au Doppler couleur [60]. On peut mettre en évidence soit des vaisseaux prævia entrant dans la formation du cordon [20], soit des vaisseaux reliant le placenta à un cotylédon aberrant [16]. C’est à l’examen du placenta et des membranes qu’on pose définitivement le diagnostic en montrant la rupture vasculaire.

Etio-pathogénie

Le systéme vasculaire unissant le fœtus au placenta a une double origine choriale et allantoïdienne. Les branches artérielles destinées à donner les artères ombilicales intra-fœtales émanent de l’aorte dorsale. Les vaisseaux placentaires se développent au contraire de façon autonome. Le raccordement des deux systèmes s’effectue au 2ème mois de la gestation dans le pédicule embryonnaire, mais le moment et le lieu de cette réunion sont mal connus. Théoriquement, on peut admettre que l’AOU procède d’une anomalie de développement de l’un ou de l’autre système. Il peut en effet, s’agir d’une perturbation du développement fœtal des artères ombilicales. Cette anomalie s’intègre dans le cadre d’un processus de tératogenèse survenant aux alentours de la 4ème à la 6ème semaine de gestation d’étiologie indéterminée, mais expliquant la fréquence des anomalies néonatales associées. Dans une autre éventualité, on peut admettre qu’il s’agit d’une anomalie du développement du placenta expliquant l’association fréquente de l’artère ombilicale unique et de l’insertion vélamenteuse ou marginale [32]. Il existe plusieurs types d’AOU. Parfois, il s’agit d’une aplasie, c’est à dire d’une agénésie vraie. D’autre part, on peut observer une atrophie secondaire, suggérée par la plus grande fréquence de l’anomalie à terme. On sait par exemple que la thalidomide peut donner des atrophies secondaires. Le rôle tératogène de l’AOU est discuté ; joue-t-elle par elle-même un rôle dans les malformations, ou n’est-elle qu’un des éléments d’un tableau polymalformatif ? Pour certains, elle joue un rôle dans un défaut de développement, en augmentant la résistance du sang du fœtus vers le placenta, ou en étant à l’origine d’une hypoxie relative [27].

L’aplasie ou agénésie du cordon ombilical

Anomalie très rare qui s’intègre dans un cadre polymalformatif et se voit en général sur les produits d’avortement. Elle est souvent associée à une position vélamenteuse du pédicule de fixation [55]. Dans quelques cas exceptionnels, le fœtus arrive à terme et naît vivant, mais dans ce cas, il est directement accolé au placenta par sa face ventrale et présente souvent une éventration [27].

Diagnostic in utero de l’anomalie

Le diagnostic du circulaire du cordon peut être posé au cours de la grossesse par exploration ultrasonique (échographie). En cas de souffrance fœtale, il est habituellement possible de rapporter celle-ci à la compression funiculaire et ce, grâce à l’analyse des tracés cardiotocographiques et aux données fournies par la manœuvre de Hon. Cette manœuvre consiste à empaumer d’une main le fond de l’utérus et appliquer une pression dirigée dans l’axe de l’utérus pendant dix secondes, alors que l’autre main saisie fermement la présentation et la pousse contre le pelvis pendant vingt secondes. Tout au long de cette manœuvre, on enregistre lerythme cardiaque fœtal. On veut, de la sorte, réaliser une compression expérimentale du cordon. S’il existe une anomalie de celui-ci, cela se traduira par l’enregistrement d’une bradycardie qui cesse après l’arrêt de la manœuvre.

Diagnostic anténatal des anomalies funiculaires

Les deux tiers de nos parturientes (64,4%) avaient bénéficié d’un nombre de CPN supérieur ou égal à quatre, ce qui correspond à la norme admise au Sénégal ; et neuf patientes sur dix (92%) avaient une grossesse estimée à terme, c’est-à-dire supérieure à 37 semaines et inférieure à 42 semaines d’aménorrhée. Cependant, seulement un tiers des parturientes (36,1%) avait pu bénéficier d’au moins une échographie pendant le suivi de la grossesse. Ce qui nous fait rappeler que le nombre de CPN seulement, n’était pas suffisant pour évaluer la qualité du suivi prénatal. En effet, ce dernier tient compte aussi du contenu des consultations, notamment des résultats du bilan sanguin et des examens échographiques faits par la patiente. Le diagnostic anténatal des anomalies funiculaires est devenu actuellement une réalité avec l’avénement de l’échographie couplée au Doppler. Cependant, il requiert plusieurs conditions telles que l’accessibilité financière et la formation des prestataires. En effet, le coût élevé de l’échographie, le défaut de performance technologique de certains appareils d’échographie et le niveau moyen de la majorité des prestataires en échographie obstétricale constituent les principales raisons de l’absence de diagnostic anténatal des anomalies de position du cordon ombilical.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPELS SUR LE CORDON OMBILICAL
II. ANOMALIES DU CORDON OMBILICAL
II. 1. Anomalies de constitution du cordon ombilical
II. 1. 1. Anomalies d’insertion du cordon ombilical
II. 1. 2. Anomalies vasculaires du cordon ombilical
II. 1. 3. Anomalies morphologiques du cordon ombilical
II. 1. 4. Tumeurs du cordon.
II. 2. Anomalies de longueur
II. 2. 1. Brièveté du cordon
II. 2. 2. Longueur excessive
II. 3. Anomalies de position
II. 3. 1. Nœuds du cordon ombilical
II. 3. 2. Circulaires et enroulements du cordon ombilical
II. 3. 3. Procidence, procubitus et latérocidence du cordon ombilical
II. 4. Autres anomalies du cordon ombilical
II. 4. 1. Lésions vasculaires du cordon ombilical
II. 4. 2. Ulcérations
II. 4. 3. Torsion excessive du cordon ombilical
II. 4. 4. Funiculite
I. MATERIELS ET METHODE
I. 1. Cadre d’étude
I. 2. Méthodologie
II. RESULTATS
II. 1. Résultats globaux
II. 1. 1. Epidémiologie
II. 1. 1. 1. Fréquence
II. 1. 1. 2. Caractéristiques générales
II. 1. 2. Caractéristiques cliniques
II. 1. 3. Pronostic
II. 2. Etude analytique
II. 2. 1. Antécédents obstétricaux et anomalies du cordon
II. 2. 2. Anomalies funiculaires et voie d’accouchement
II. 2. 3. Brièveté du cordon et morbidité maternelle
II. 2. 4. Anomalies funiculaires et score d’Apgar
III. DISCUSSION
III. 1. Fréquence
III. 2. Age et parité
III. 3. Diagnostic anténatal
III. 4. Facteurs de survenue
III. 5. Anomalies funiculaires et HRP
III. 6. Anomalies funiculaires et voie d’accouchement
III. 7. Anomalies funiculaires et morbidité maternelle
III. 8. Pronostic fœtal
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES