LES ANIMAUX MALADES ET LES PORTEURS DE VIRUS

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SOURCES DE CONTAGION

LES ANIMAUX MALADES ET LES PORTEURS DE VIRUS

Les malades, les cadavres, les produits d’origine animale sont les principales sources de contagion. La mise en évidence par la sérologiede l’existence de la forme inapparente de FVR atteste la présence de porteurs sains ou paradoxaux chez les espèces sensibles mais aussi chez les autres espèces dont les ruminants sauvages, les camelins, les équidés, les rongeurs sauvages, les singes, les chiroptères et le chat (Saluzzo et al, 1987 ; Sobhy et al, 1981).

LES CADAVRES ET LES MATIERES VIRULENTES.

Chez le cadavre, le sang, le foie, la rate, l’encéphale sont les tissus d’élection du virus donc susceptibles de fournir des matières virulentes.
Les avortons et les annexes fœtales sont également susceptibles d’être virulents.

LES PRODUITS D’ORIGINE ANIMALE.

Les produits d’origine animale concernent les viandes et abats, le lait et les produits laitiers.
Le virus résiste à la congélation par conséquent laviande réfrigérée et congelée et les abats peuvent être à l’origine de la contamination humaine suite à une manipulation de ces produits.
Le virus est excrété dans le lait lors de la phase de virémie. Toutefois il est inactivé par la pasteurisation.
Les autres produits d’origine animale tels que la laine, les fourrures, les os, les peaux et cuirs, le fumier semblent jouer un rôle non encore élucidé mais très négligeable dans la dissémination du VFVR.

RECEPTIVITE – SENSIBILITE

L’expression du pouvoir pathogène est non seulement sous la dépendance de la virulence de l’agent infectieux et de facteurs extrinsèques mais aussi de facteurs intrinsèques à l’animal.

FACTEURS INTRINSEQUES.

L’ESPECE

Dans les conditions naturelles les ovins sont plus sensibles que les bovins et ceux-ci le sont plus que les caprins. Ces derniers peuvent même être résistants à la FVR (Sobhy et al, 1981).
La FVR est une zoonose majeure, et l’homme est contaminé par contact avec les animaux malades ou les carcasses d’animaux infectésmais aussi lors des manipulations du virus au laboratoire.

LA RACE

Lors de l’épizootie de 1977 en Egypte les races importées et celles croisées des espèces sensibles ont été les plus sensibles (Sobhy et al,1981). Fagbami et al en 1973 ont démontré la résistance du mouton nain de l’Afriquede l’Ouest en l’infectant par une souche du VFVR isolé au Nigeria.

LE SEXE

Les femelles gravides sont plus sensibles avec un taux d’avortements élevé et une perte de la production lactée.

L’AGE

Les jeunes sont hautement plus sensibles que les adultes. Ainsi lors de toutes les épizooties connues le taux de mortalité chez les nouveau-nés est de l’ordre de 95 à 100% contre 20 à 30% chez les adultes.

L’INDIVIDU

Il a été constaté en Afrique du Sud que des animauxqui ne réagissent pas à la vaccination par production d’anticorps sont aussi bien résistants à l’infection naturelle qu’à l’infection expérimentale (Banard, 1981).

FACTEURS EXTRINSEQUES

Outre l’introduction de cheptel neuf, la sous-alimentation et la sous-nutrition, le parasitisme, les maladies intercurrentes, et le stress qui réduisent la résistance immunitaire de l’organisme, les facteurs majeurs dont l’influence est déterminante à déclencher une épizootie sont la pluviométrie et slemodifications écologiques. Ces dernières sont dues à la création de barrages et à l’extension de zones nouvellement irriguées.
De toute évidence les fortes pluviométries ou les luviométriesp moyennes précédées de sécheresse favorisent l’éclosion massive et la prolifération des moustiques vecteurs de la FVR. La pullulation de ces vecteurs associée à l’introduction du virus dans des zones nouvellement irriguées à forte concentration en bétail semble être à l’origine des flambées épizootiques.

MODE DE TRANSMISSION

Le mode de transmission peut être indirect par l’intermédiaire des vecteurs, ou direct d’animal à animal.
Elle se fait par piqûres des moustiques. Le rôle ve cteur des moustiques dans la transmission de la maladie a été prouvé par l’isolement du virus chez de nombreuses espèces de moustiques (association virus-vecteur) et par la coïncidence des épizooties de la FVR avec la présence de populations anormalement élevées de moustiques.
Chez l’animal, la transmission horizontale d’animalà animal ou la transmission par le lait n’a jamais été observée (Easterday et al, 1962). Par contre la transmission verticale par voie utérine est possible dès l’instant que levirus a été isolé du placenta de brebis et de l’avorton de vache en Tanzanie et au Zimbabwe. (Marniquet, 1972). (Swanepoel, 1981).-Chez les moustiques, bien que la transmission transovarienne se fasse à des taux très faibles il a été constaté l’infection des mâles adultes de l’espèce Aedes mcintoshi capturés dans la nature (Linthicum et al, 1985). Or les mâles ne prennent jamais de repas sanguin.
Chez l’homme la contamination directe sous forme d’aérosols est très fréquente. Par ailleurs les bouchers, les éleveurs et les vétérinaires sont contaminés soit par contact avec les animaux malades ou morts et avortons soit par manipulation des carcasses et du lait infectés. Mais il n’a jamais été observé dentaminationco interhumaine

LES VOIES DE PENETRATION.

Dans les conditions naturelles chez les animaux sensibles, la voie d’inoculation habituelle est la voie intradermique (cutanée ou muqueuse) par l’intermédiaire des moustiques indispensables à la transmission du viru s. La voie intra-utérine est aussi possible. L’agneau n’est pas infecté per os ni parcontact direct avec les animaux atteints (Easterday et al, 1962). Chez l’homme la voie nasale est la plus fréquente par inhalation d’aérosols renfermant des particules virulentes.

ETIOLOGIE

Le VFVR est un virus à Acide Ribonucléique (ARN) segmenté, à symétrie hélicoïdale, sphérique de 90 à 110 nm de diamètre, pourvu d’une enveloppe lipidique d’origine cellulaire et présentant deux types de spicules glycoprotéiques en surface. Ses caractéristiques physicochimiques et antigéniques el classent dans la famille des Bunyaviridae appartenant au genre des phlebovirus lequel regroupe actuellement 37 virus (Lefèvre et al, 2003).
Le VFVR appartient à la famille des Bunyaviridae, q ui comprend plus de 250 espèces réparties en 4 genres : Bunyavirus, Nairovirus, Phleb0 virus, et Uukuvirus (Bishop et al, 1979) (Matthews, 1982). Récemment un 5è genre Hantavirus a été proposé par Schmaljohn et al en 1986.
La morphologie et les dimensions des virus de la famille des Bunyaviridae montrent que le VFVR est ultra filtrable, ultracentrifugable et capable de s’adsorber sur les hématies. En culture in vitro la présence du virus se traduitpar une lyse cellulaire, des inclusions intranucléaires éosinophiles et des plages (Coackley, 1963). (Takamoriet al, 1955).Au microscope électronique on constate que le VFVR est sphérique de 95 à105 nm de diamètre et enveloppé par une membrane hérissée despicules dont la structure permet de mettre en évidence une membrane unique glycoprotéinique. Sa masse moléculaire relative est d’environ 350.106. Celles des 3 espèces d’ARN sont respectivement: 2,7.106 pour L, 1,7.106 pour M, et 106 pour S.

PATHOGENIE

Après son introduction dans l’organisme à la suite d’une piqûre, le virus est transporté par les lymphocytes et gagne le foie et les glandes surrénales, où a lieu la multiplication primaire dans les hépatocytes et les cellules de lazone corticale (Lefèvre et al, 2003). Le virus gagne ensuite la rate, les glomérules et les tubules rénaux. La virémie peut atteindre 10 7 – 10 8 UFP/ ml en 24h avec des titres légèrement dans le oief. Les lésions hépatiques sont dues à une insuffisance hépatique aiguë provoquée par la destruction des hépatocytes sous l’effet de la multiplication apider du virus (Ali, 1999).
Chez les femelles en gestation, le virus présente une prédilection pour les cotylédons placentaires atteints par voie sanguine. La mort du fœtus intervient rapidement par infection de celui – ci, et non par atteinte généralisée du placenta (Lefèvre et al, 2003).

SYMPTOMES

Les symptômes de la FVR se présentent sous trois formes : forme suraiguë, forme aiguë et forme subaiguë. Le plus souvent, ils varient sui vant l’âge, le sexe et l’espèce concernée. En effet, chez les ruminants domestiques, les jeunes développent une infection suraiguë et aiguë, alors que la forme sub aiguë infecte les adultes. Les autres espèces comme les chevaux, les chiens et les chats sont réceptifs (virémie transitoires) mais ne présentent aucun symptôme. Chez l’homme, la FVR se présente sous la forme aiguë, associée à de violents maux de tête et surtout des douleurs rétro orbitaires.

FORME SURAIGUË

L’incubation est de courte durée (12 à 72 heures) et les symptômes sont peu évocateurs en raison même de la rapidité de l’évolution. Ellest caractérisée par une forte hyperthermie, inappétence, faiblesse, douleurs abdominales, décubitus et mort en 24h.

FORME AIGUË

Cette forme se traduit, après une incubation de 2 à 5 jours, par des symptômes plus caractéristiques qui apparaissent peu de temps avant la mort de l’animal : forte hyperthermie, jetage mucopurulent strié de sang, vomissement, diarrhée putride hémorragique et, parfois ictère

FORME SUBAIGUË

Se traduit par des avortements nombreux dans les troupeaux, deux semaines après l’infection (mais une durée d’incubation plus longue est possible, et le code zoo sanitaire de l’Office Internationale des Epizooties (OIE) a retenu 30 jours, comme durée maximale) (Lefèvre et al, 2003).

LESIONS

LESIONS MACROSCOPIQUES

Dans le cas d’une forme aiguë, la principale lésion observée dans toutes les espèces sensibles est une nécrose du parenchyme hépatique uiq apparaît parsemé de petits foyers de nécrose grisâtres de 1 à 2 mm de diamètre (Lefèvre et al, 2003).
Chez les adultes, le foie est congestionné, friable, de couleur orange ou marron, avec présence de pétéchies sous – capsulaires. La muqueuse de la vésicule biliaire est souvent œdémateuse et hémorragique. Des pétéchies ous – capsulaires sont visibles à la surface de la rate, mais pas en profondeur. Les organes du tractus digestif, en la caillette et l’intestin grêle, sont le siège de lésions d’œdèmes ou d’hémorragies (entérite hémorragique), ainsi que les séreuses (Lefèvre etl,a 2003).

LESIONS MICROSCOPIQUES

Dans les formes suraiguës ou aiguës, la destruction presque complète des hépatocytes donne une image histologique difficilement reconnaissable : quelques rares cellules intactes sont observées au périphérique des lobulesou autour de la veine centrale, associées à un envahissement massif par des polynucléaires neutrophiles et des macrophages. Au niveau cellulaire, la lésion est caractérisée par des inclusions cytoplasmiques très acidophiles rappelant les corps de Councilman observés dans la fièvre jaune, et des inclusions nucléaires éosinophiles en forme de bâtonnet ou ovales dans la moitié des cas (Lefèvre et al, 2003).

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Toute mortalité élevée des jeunes animaux, notammenles ruminants, associée à une augmentation des taux d’avortement chez les femelles doit attirer l’attention.

DIAGNOSTIC ANATOMOPATHOLOGIQUE

Les lésions macroscopiques sont suffisamment nettespour orienter le diagnostic vers la FVR lors d’une épizootie. En revanche, dans la forme subaiguë et, a fortiori, lors d’un avortement sans autres signes cliniques, le laboratoire est seul en mesure d’assurer le diagnostic.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il convient de distinguer la FVR de toutes les maladies abortives des ruminants (brucellose, salmonellose, leptospirose,…..) lors d e l’avortement.
Aussi bien la Pasteurella multocida (type B ou C) que l’empoisonnement par des plantes toxiques peut être confus avec la FVR par esl syndromes hémorragiques qu’elles entraînent.
Les symptômes observés lors de la maladie de Wesselsbron et la maladie du mouton de Nairobi sont similaires à ceux de la FVR dans les f ormes aiguës.

PROPHYLAXIE

PROPHYLAXIE MEDICALE

Elle consiste la lutte contre les vecteurs de la maladie, mais ceci étant illusoire. La vaccination des animaux domestiques est seule efficace à la prévention.

PROPHYLAXIE SANITAIRE

Plusieurs types de vaccin sont actuellement disponibles sur les marchés. Les vaccins à virus vivants, constituent quatre souches différentes dont la souche Smithburn qui est la plus utilisée vue son prix très abordable et aussila longévité de l’immunité qu’elle induit qui dure toute la vie de l’animal ; la souche MVP 12, le clone 13 et la souche R566.
Les vaccins à virus inactivés procurent une immunité de courte durée, six mois à un an, et des rappels annuels sont indispensables. De plus, leur coût élevé en limite l’usage.
Les vaccins recombinants sont en cours d’expérimentation.

Table des matières

INTRODUCTION 
I. REVUE DE LA LITTERATURE 
.1.1 FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT
I.1.1. Définition
I.1.2. Historique et répartition géographique de la FVR
I 1.2. 1. En afrique du Sud et de l’ESt
I 1.2.2 En Afrique de Nord
I1.2.3. En Afrique de l’Ouest et de Centre
I.1.3. Historique de la FVR à Madagascar
I.1.4. Epidémiologie
I 1.4..1 Espèces affectées
a . Animaux domestiques
b Animaux suvages
I 1.4.2 Sources de contagion
a . Les animaux malades et les porteurs de virus
b. Les cadavres et les matières virulentes
c . Les Produits d’origine animale
I.1.5. Réceptivité – Sensibilité
I 1.5.1 Facteurs intinsèques
a . L’epèce
b La race
C Le Sexe
d . L’âge
e . L’Individu
I 1.5.2 Facteurs extrinsèques
a . Mode de transmission
b / Les Voies de pénétration
I.1.6. Etiologie
I.1.7. Pathogénie
I.1.8. Symptômes
I 1.8 .1 Forme suraigüe
I 1. 8. 2 aiguë
I 1.8.3 Forme subaigüe
I.1.9. Lésions
I 1. 9 .1 Lésions macroscopiques
I 1. 9.2 Lésions macroscopiques
I.1.10. Diagnostic
I 1.10.1 Diagnostic clinqiue
I 1 10 2 Diagnostic …anatomopathologique
I 1 10 3 Diagnostic différentiel
I.1.11. Prophylaxie
I 1 11 1 Prophylaxie médicale
I 1. 11 .2 Prophylaxie sanitaire
I.2. LA SURVEILLANCE EPIDEMIOLOGIQUE
I.2.1. Synonymie
I.2.2. Définitions
1.2.2.1. Epidémiosurveillance
1.2.2.2. Epidémiovigilance
1.2.2.3 D’épidémiosurveillance
I.2.3. Distinction entre prophylaxie, épidémio surveillance et recherche épidémiologique
I.2.4. Objectifs de la surveillance épidémiologique
I.2.5. Catégorie de réseau d’épidémio surveillance
I.2.6. Les acteurs du réseau d’épidémiosurveillance
1.2.6.1 Les éleveurs
1.2.6.2. Les vétérinaires praticiens et les techniciens d’élevage
1.2.6.3. Les Laboratoires d’analyses
1.2.6.4. Les Services vétérinaires
I.2.7. Historique de la surveillance des maladies à Madagascar
I.2.8. Organisation de la surveillance nationale à Madagascar
II. MATERIELS ET METHODES 
II.1. Etude du réseau d’épidémiosurveillance
II.1.1. Site d’étude
II 1.1.1. Situation géographique et écconomique
II 1.1.2.Situation sanitaire animale
II.1.2. Procédure d’échantillonnage
II.1.3. Conception des questionnaires d’enquête
II.1.4. Test du questionnaire
II.1.5. Collecte d’informations
II.1.6. Saisie et traitement des données
II.2. Séroprévalences de la FVR
II.2.1. Base d’étude
II.2. 2. Echantillonnage CERF 2008
II 2.2.1.Stratification
a Les zones éco climatiques
b La Densité bovine
II 2.2.2. Prévalence attendue
II 2.2.3 Facteurs de risques
II 2.2.4 Zones d’enquêtes sérologiques
a Critères de détermination des zones
b Zones d’enquête sérologique
II.2. 3. Exploitation des données d’analyses sérologiques
II.2.4. Détermination de la séroprévalence
II.3. Proposition d’une structure d’un RES
II.3.1. Analyses des données
II.3.2. Elaboration d’une nouvelle structure
III. RESULTATS 
III. 1. Réseau d’épidémiosurveillance
III. 1. 1. Communes
III 1.1.1. Taille de l’échantillon
III 1.1.2 Enquëtes
III. 1. 2. Circuits d’informations
III.2. Séroprévalences de la FVR
III.3. Proposition d’une structure d’un RES
III.3. 1. Comparaison des transmissions d’informations
III.3.2. Structures du réseau d’épidémiosurveillance
IV. DISCUSSION 
IV. 1. Pré requis
IV. 2. Transmission d’informations actuelle
IV. 3. Proposition de la transmission d’informations par les enquêtés
IV. 4. Autres blocages observés au niveau du RES
IV. 5. Séroprévalences de la FVR
IV. 6. Comparaison des transmissions d’informations
IV. 7. Structures du Réseau d’épidémiosurveillance
V. SUGGESTIONS 
CONCLUSION

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